Ketuban Pecah Dini

35
1 BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008) Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008) Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. ketuban pecah dini

description

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008)Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008)Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%.Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat, menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami ketuban pecah dini (Agil, 2007).Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini. Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah dini (Ayurai, 2010).

Transcript of Ketuban Pecah Dini

Page 1: Ketuban Pecah Dini

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008)

Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum

waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh

sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil

aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008)

Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm

insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya

2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir

sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput

ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan

sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas.

ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan

insidensi 30-40%.

Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak

penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai

penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi

rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal,

penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan

nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput

ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang

inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor

predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat

misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).

Page 2: Ketuban Pecah Dini

2

Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat,

menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga

mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah

dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami

ketuban pecah dini (Agil, 2007).

Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia

kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-

40% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini.

Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk

kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain

itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah

dini (Ayurai, 2010).

Berdasarkan penjelasan diatas penulis membuat lapsus tentang KPD dan

aplikasi dalam kasus.

Berikut ini diajukan suatu kasus seorang wanita 34 tahun yang masuk kamar

bersalin dengan diagnosa GIIIP1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu, tunggal,

hidup, intrauterin dengan ketuban pecah dini.

1.2 Rumusan Masalah

Lapsus ini mengangkat permasalahan sebagai berikut:

1. Bagaimana definisi ketuban pecah dini?

2. Bagaimana etiologi ketuban pecah dini?

3. Bagaimana patogenesis ketuban pecah dini?

4. Bagaimana diagnosis dari ketuban pecah dini?

5. Bagaimana penatalaksanaan dari ketuban pecah dini?

1.3 Tujuan

Tujuan dari penulisan lapsus ini adalah:

1. Untuk mengetahui definisi ketuban pecah dini

2. Untuk mengetahui etiologi ketuban pecah dini

3. Untuk mengetahui pathogenesis ketuban pecah dini

4. Untuk mengetahui diagnosis dari ketuban pecah dini

Page 3: Ketuban Pecah Dini

3

5. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini

1.4 Manfaat

1. Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang obstetri dan ginekologi

khususnya ketuban pecah dini pada kehamilan.

2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu obstetri dan ginekologi

Page 4: Ketuban Pecah Dini

4

BAB II

STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

No Reg : 304900

Nama penderita : Ny. S

Umur penderita : 34 tahun

Alamat : Stadion Timur 8/8, Turen

Pekerjaan penderita : Ibu rumah tangga

Pendidikan penderita : SMA

Nama suami : Tn. A

Umur suami : 36 tahun

Pekerjaan suami : Wiraswasta

Pendidikan suami : SMA

2.2 Anamnesa

1. Masuk rumah sakit tanggal : 12 November 2012

2. Keluhan utama : keluar cairan jernih dari jalan lahir

3. Riwayat penyakit sekarang :

Awalnya keluar cairan ketuban jernih “merembes” dari jalan lahir

pada tanggal 09-11-12 pukul 00.00, disetai kenceng – kenceng yang

jarang. Pukul 02.00 pasien pergi ke bidan dan bidan mengatakan sudah

pembukaan 1cm, sehingga pasien disuruh pulang terlebih dahulu. Dari

hari ke hari cairan yang keluar dari jalan lahir semakin banyak.

Tanggal 10-11-12 pukul 20.00, pasien pergi ke bidan lagi dan bidan

mengatakan pembukaan masih tetap 1 cm, sehingga pasien ada

kemungkinan dirujuk ke puskesmas bila tidak ada kemajuan persalinan.

Tanggal 11-11-12 pukul 22.00, pasien dirujuk ke puskesmas, bidan di

puskesmas mengatakan pembukaan pasien 2 cm, dan bila tidak ada

kemajuan persalinan akan dirujuk ke RSUD Kepanjen.

Page 5: Ketuban Pecah Dini

5

Tanggal 12-11-12 pukul 10.00, pasien dirujuk ke RSUD dengan alasan

KPD. Pukul 11.00, pasien tiba di kaber RSUD kepanjen.

4. Riwayat kehamilan yang sekarang : ANC 5 x ke bidan.

5. Riwayat menstruasi : menarche 13 tahun, HPHT: 04 Februari 2012, HPL: 11

November 2012, UK: 39- 40 minggu.

6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 12 tahun

7. Riwayat persalinan sebelumnya :

2001: kehamilan ke 1, saat kehamilan berumur 3 bln, pasien

mengalami abortus inkomplit, sehingga dilakukan kuretase

2005: anak ke 2 lahir ditolong bidan, cukup bulan, perempuan, BB

3200 gram, hidup dan normal

8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : belum pernah.

9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada.

10. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada.

11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (+) 4 kali, Jamu (-), Konsumsi kopi

(-)

12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan

2.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status present

Keadaan umum : Cukup, kesadaran compos mentis, GCS 456

Tekanan darah : 110/70 mmHg, Nadi : 84 x/menit, Suhu: 36,5 C⁰

RR : 24 x/menit

TB : 150 cm, BB : 64 kg

b. Pemeriksaan umum

Kulit : normal

Kepala :

Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-)

Wajah : simetris

Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),

hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)

Page 6: Ketuban Pecah Dini

6

Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran

kelenjar tyroid (-)

Thorax

Paru :

Inspeksi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan

normal. Retraksi costa (-/-)

Palpasi :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar

axilla (-/-)

Perkusi : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)

Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)

wheezing (-/-), ronchi (-/-)

Jantung :

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : thrill (-)

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2

Abdomen

Inspeksi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-)

Palpasi :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa

abnormal (-). Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah

prosesus xiphoideus (29 cm), punggung kanan, letak

kepala sudah masuk PAP

Perkusi :timpani (+)

Auskultasi :suara bising usus normal, metalic sound (-), DJJ

140x/mnt, regular, dan tunggal

Ekstremitas: odema (-/-), varises (-/-)

c. Status obstetri :

Pemeriksaan luar :

Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus, 29

cm. Bagian teratas teraba lunak bokong.

Page 7: Ketuban Pecah Dini

7

Leopold II : Tahanan memanjang sebelah kanan. Bagian kanan punggung

janin.

Leopold III : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras,

melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah

janin masuk ke PAP : (+)

Leopold IV : 1/5 bagian terendah janin sulit digerakkan, namun bagian

terbesar kepala belum masuk PAP

Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular, dan tunggal

Pemeriksaan Dalam

Pengeluaran pervaginam : -

Vulva/vagina : blood (-), slym (+), cairan ketuban (+)

Pembukaan waktu : 3 cm

Penipisan portio : 25%

Kulit Ketuban : (-)

Bagian terendah : Kepala

Hodge : I

2.4 Ringkasan :

Pasien merasakan keluar cairan ketuban jernih, merembes dan

bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang

kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tanggal 9-11-12 pukul

00.00 WIB. Pasien ke bidan dikatakan ada pembukaan 1 cm dan dirujuk ke

puskesmas tanggal 11-11-12 karena tidak ada kemajuan persalinan. Akhirnya

tanggal 12-11-12 pasien dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 3, UK 39-40

minggu, ANC 5 kali ke bidan, oyok 4 kali. Kehamilan pertama dengan UK 3

bulan mengalami abortus inkomplit anak ke 2 lahir ditolong bidan, cukup

bulan, perempuan, BB 3200 gram, pada tahun 2005, hidup dan normal. Pasien

sebelumnya tidak pernah menggunakan kontrasepsi. Selama hamil pasien

mual (+) dan muntah (+), sehingga mengkonsumsi obat vitamin dari bidan.

Page 8: Ketuban Pecah Dini

8

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran

compos mentis, tekanan darah : 110/70 mmHg, nadi : 84x/menit, suhu:

36,5 C, ⁰ pernapasan : 24x/menit.

Dari Pemeriksaan obstetrik luar didapat,

Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus, 29

cm. Bagian teratas teraba lunak bokong.

Leopold II : Tahanan memanjang sebelah kanan. Bagian kanan punggung

janin.

Leopold III : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras,

melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah

janin masuk ke PAP : (+)

Leopold IV : 1/5 bagian terendah janin sulit digerakkan, namun bagian

terbesar kepala belum masuk PAP

Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular, dan tunggal

Dari Pemeriksaan obstetrik dalam didapat, V/V: blood (-), slym (+),

cairan ketuban (+), Æ 3 cm, Penipisan portio: 25%, kulit ketuban (-), Bagian

terendah janin: kepala, Hodge : I.

2.5. Diagnosa

GIIIP1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu, tunggal, hidup, intrauterin dengan

Ketuban Pecah Dini > 18 jam.

2.6 Rencana Tindakan :

• Observasi suhu rectal tiap 3 jam

• Infus RL (20 tpm)

• Ceftazidime 3x1 vial(1 gr) IV

• misoprostol 25 mcg pada forniks posterior vagina tiap 6 jam

• Bed rest

• Pemeriksaan DL

• SC CITO bila induksi persalinan gagal

• Observasi inpartu partus spontan

Page 9: Ketuban Pecah Dini

9

2.7 Follow Up

12 November 2012

20.00 WIB

S : perut terasa semakin mules, keluar cairan (+)

O : KU baik, compos mentis, gizi cukup

TD: 120/80 mmHg

nadi: 88x/menit

RR: 24x/menit

suhu: 36,8 ⁰C

VT: v/v slym (+), blood (+), cairan ketruban (+), pembukaan 10 cm,

kulit ketuban (-), BBA kepala Hodge IV

Pemeriksaan DL

Kesimpulan : leukositosis pada KPD

A : Inpartu spontan GIII P1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu + KPD

P :Terapi medikamentosa dan non medikamentosa dilanjutkan, serta

memimpin persalinan

20.25 WIB

• Bayi lahir spontan

• Episiotomi (-)

• Presentasi kepala, perempuan, AS: 8-9

Page 10: Ketuban Pecah Dini

10

• BB/PB : 3200/50 gr/cm

• LK/LD/LLA : 34/34/12 cm

Caput (-), Cephal (-), cacat (-), Anus (+)

20.30 WIB

P: Terapi oxytosin 5 IU IM

• Plasenta lahir spontan

• BB plasenta : 300 gram

• Kontraksi uterus baik

• Perdarahan kalan IV : 50 cc

• Perineum : ruptur, sehingga dijahit

20.45 WIB

P: Terapi : Pospargin (Methylergometrine maleate) 0,2 mg IM

Observasi selama 2 jam

23.00 WIB

• VS : TD : 120/80 mmHg

nadi : 80x/menit

• KU : cukup

• Kontraksi uterus : baik

• TFU : 2 jari dibawah prosesus xypoideus

13 November 2012

Nama pasien : Ny.S

Ruang kelas : IRNA GGS

Diagnosa : P2002Ab1000 post partum dengan KPD

10.00 WIB

S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-)

O = KU : Cukup

T = 120/80 mmHg N = 86x/menit

S = 36,8⁰C RR = 18x/menit

Palpasi : setinggi umbilicus

A = P2002Ab100 post partum dengan KPD

Page 11: Ketuban Pecah Dini

11

P = 1. Infus RL (20 tpm)

2. Ceftazidime 3x1 vial(1 gr) IV

3. Diet TKTP

4. Bed Rest

LAPORAN PERSALINAN

12 November 2012

20.25 WIB

1. Ketuban : pecah sendiri, mekonium

2. Jenis persalinan : spontan

3. Presentasi selama persalinan: kepala

4. Episiotomi : tidak dilakukan

5. Pembiusan : tidak dilakukan

6. Ruptur perineum : ya

7. Penyulit persalinan : Ketuban Pecah Dini

8. Lama persalinan : 25 menit

9. Plasenta lahir : lahir spontan melalui kelahiran spontan bersama bayi

10. Kontraksi uterus : (+)

11. Tali pusat : (+)

12. Perdarahan selama persalinan: (+) 50 cc

13. Obat-obatan yang telah diberikan kepada ibu selama persalinan :

1. IVFD RL 20 tpm

2. misoprostol 25 mcg pada forniks posterior vagina tiap 6 jam

3. Pospargin (Methylergometrine maleate) 0,2 mg IM

4. Injeksi Oksitosin 5 IU IM

5. Antibiotik Ceftazidim 3x1

14. Bayi : perempuan, AS: 8-9, BB/PB : 3200/50 gr/cm, LK/LD/LLA :

34/34/12 cm, Caput (-), Cephal (-), cacat (-), Anus (+)

Page 12: Ketuban Pecah Dini

12

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT

KRS tanggal : 13 November 2012

Keadaan ibu waktu pulang : Keadaan umum : cukup

T: 120/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4 C, RR:⁰

20x/menit

PPV (+), Pus (-), Sesak (-), Ronchi (-), Wheezing (-)

Payudara : ASI (+)

Fundus uteri : TFU setinggi pertengahan antara simphisis dan pusat

Kontraksi uterus : Baik

Perineum : normal

Lochea : (-)

Lain-lain : (-)

Diagnosa saat pulang : Post partum hari ke I dengan KPD

Pengobatan : Vitamin B complek 3x 1

Antibiotik Ceftazidim 3x1

Page 13: Ketuban Pecah Dini

13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban pada setiap saat

sebelum permulaan persalinan tanpa memandang usia kehamilan. Ada pula

literature yang menyatakan bahwa KPD didefinisikan sebagai pecahnya ketuban

sebelum waktunya melahirkan yang dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun

jauh sebelum waktunya melahirkan.

Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum

onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour

Rupture Of Membrane = PROM. Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu

pecahnya membran Chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia

kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of

Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Ketuban pecah

dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai.

1.   KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu

2.   KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan

dengan peningkatan risiko infeksi intra-amnion.

Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan

berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan

membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut.

Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal

dari vagina serviks.

Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the

membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum partus : yaitu bila

pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.

Page 14: Ketuban Pecah Dini

14

GAMBAR 1. LAPISAN SELAPUT KETUBAN DAN KETUBAN RUPTUR

3.2 Epidemiologi

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm, dan pada

midtrimester kehamilan. Frekuensi kejadiannya yaitu 8%, 1%- 3% dan kurang

dari 1 %. Secara umum insiden dari KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan, 2006).

Menurut Rahmawati 2011 insiden KPD adalah sekitar 6-9 % dari kehamilan.

Page 15: Ketuban Pecah Dini

15

3.3 Etiologi

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan

membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut.

Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat

berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah

kontroversi obstetri.

Penyebab lainnya adalah sebagai berikut :

1. Serviks inkompeten dan serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada

usia kehamilan 23 minggu

2. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, polihidramnion.

3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.

4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP

(sepalo pelvic disproporsi).

5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban

dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah.

(Amnionitis/ Korioamnionitis).

6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan

genetik)

7. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase

laten

Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi

Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa

menimbulkan morbiditas janin

Page 16: Ketuban Pecah Dini

16

GAMBAR 2. INCOMPETENT CERVICAL

3.4 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya KPD dibagi menjadi :

KPD Spontan; terjadi karena lemahnya selaput ketuban atau kurang

terlindungi karena cervix terbuka (incompetent cervical)

KPD dengan penyebab sebelumnya; dapat terjadi karena adanya trauma jatuh,

coitus, hidramnion, infeksi, dll.

3.5 Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya KPD adalah:

1. Faktor Resiko Mayor

Multiple gestasional

Hidramnion

Anomaly uterus

Cervics >1cm dalam kehamilan 32 minggu

Previous preterm delivery

Operasi perut pada saat hamil

Uterin irritability

Pemakaian kokain

2. Faktor Resiko Minor

Suhu tubuh tinggi

Perdarahan 12 minggu lebih

Merokok

Page 17: Ketuban Pecah Dini

17

Lebih dari 2X abortus

Bila didapatkan 1 atau lebih faktor mayor dan lebih dari 2 faktor minor, maka

termasuk beresiko tinggi terjadi KPD.

3.6 Patogenesis

Page 18: Ketuban Pecah Dini

18

Penelitian terbaru menyatakan bahwa KPD terjadi karena meningkatnya

apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga meningkatnya enzim

protease tertentu. Kekuatan membrane tersebut didapat dari matriksekstraseluler

amnion. Kolagen amnion interstitial terutama tipe I dan III yang dihasilkan oleh

sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan kekuatan membrane

fetal.

Matriks metalloproteinase (MMP) adalah kumpulan protein yang terlibat

dalam remodeling tissue dan degradasi dari kolagen. Aktifitas dari MMP ini

diregulasi oleh tissue of matrix metalloproteinases (TIMPs) yang ditemukan

rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan

enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung teori bahwa enzim- enzim ini

mempengaruhi kekuatan membrane fetal.

Selain itu terdapat teori yang menyatakan bahwa ketuban pecah dini terjadi

karena gabungan aktivitas degradasi kolagen dan kematian sel yang membawa

pada kelemahan dinding membrane fetal (Parry, 1998).

Apabila terjadi apoptosis dari sel- sel penyangga membrane fetal maka akan

dapat mengakibatkan devaskularisasi, nekrosis yang dapat diikuti pecah spontan,

jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang, melemahnya daya

tahan ketuban bila terdapat infeksi sehingga akan mengakibatkan rupture

membrane yang kemudian disusul dengan pembukaan serviks premature.

Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi.

Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%)

High virulensi : Bacteroides dan Low virulensi : Lactobacillus.

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler

korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh

system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada

infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin,

menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada

Page 19: Ketuban Pecah Dini

19

selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah

spontan.

3.7 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang tampak pada KPD adalah:

Keluar air ketuban warna putih, keruh, kuning, hijau, atau kecoklatan,

sedikit-sedikit atau sekaligus banyak

Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi

Janin mudah diraba

Konsistensi rahim lebih keras

Rahim lebih kecil jika dibandingkan dengan usia kehamilan

Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering.

Inspeksi : tampak air ketuban mengalir, selaput ketuban tidak ada, air

ketuban sudah kering

3.8 Diagnosis

Diagnosis KPD dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan laboratorium.

Berdasarkan anamnesa didapatkan keluarnya cairan seperti urin dan vaginal

discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah pada vagina atau

mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba- tiba dari jalan lahir.

Berdasarkan pemeriksaan fisik, dari inspeksi tampak keluarnya cairan dari

vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak,

pemeriksaan ini akan lebih jelas.

Pemeriksaan inspekulo merupakan langkah pertama dalam mendiagnosa KPD

karena pemeriksaan dalam seperti vagina toucher dapat meningkatkan resiko

infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau,

dan Phnya. Adapun yang perlu dinilai adalah:

1. Keadaan umum dari serviks dilatasi dan pendarahan dari serviks

2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diagnosis

KPD

3. Cairan amnion dikonfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.

Page 20: Ketuban Pecah Dini

20

4. Mikroskopis (tes pakis). Dengan cara cairan diswab dan dilihat di

mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion.

5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonnorhea dan group

B Stretococcus.

Pemeriksaan labaratorium yang dapat dilakukan pada KPD adalah:

Test Lakmus (Nitrazin test)

Dilakukan untuk menentukan cairan ketuban, jumlah cairan ketuban, usia

kehamilan, dan kelainan janin

Test LEA (Leukosit Esterace)

Penting dilakukan untuk menentukan apakah terjadi infeksi atau tidak.

Infeksi dapat ditandai dengan peningkatan suhu tubuh ibu (>380C) air

ketuban keruh dan berbau dan test LEA menunjukkan leukosit darah

>15.000/mm

Amniocentesis

Dilakukan dengan cara mengambil cairan amnion untuk mengetahui

adanya kelainan congenital pada janin, maturitas paru, dan hemolitik

disease.

USG

Untuk menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion dalam cavum

uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit

(oligohidramnion atau anhidramnion)

Protein C-reaktif

Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan

korioamnionitis

3.9 Komplikasi / Prognosis

Komplikasi yang mungkin muncul pada KPD adalah:

Infeksi

Prolaps tali pusat

Distosia

Partus preterm

Page 21: Ketuban Pecah Dini

21

Adapun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah :

Prognosis ibu : Infeksi intrapartal/dalam persalinan

Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan

sepsis yang selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan

mortalitas

Infeksi puerperalis/ masa nifas

Dry labour/Partus lama

Perdarahan post partum

Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC)

Morbiditas dan mortalitas maternal

Prognosis janin : Prematuritas

Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah

respiratory distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy

of premturity, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain

disorder (and risk of cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.

Prolaps funiculli/ penurunan tali pusat

Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi)

Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar

score rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure,

respiratory distress.

Sindrom deformitas janin

Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas

ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)

Morbiditas dan mortalitas perinatal

3.10 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan KPD yaitu dengan dirawat di RS dan diberikan antibiotik

(ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7

hari).

Jika umur kehamilan < 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi berikan

antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin (ampisilin 4x500mg atau

Page 22: Ketuban Pecah Dini

22

eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari), berikan kortikosteroid

untuk memperbaiki kematangan paru- paru janin, lakukan persalinan pada

kehamilan ke 37. Jika terdapat his dan blood slym kemungkinan terjadi

persalinan preterm.

Jika umur kehamilan >37 minggu dan tidak ada tanda- tanda infeksi, jika

ketuban telah pecah lebih dari 18 jam maka berikan profilaksis antibiotik untuk

mengurangi resiko terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Berikan Ampisillin 2 g

IV setiap 6 jam, atau Penisillin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan.

Nilai seviks, jika serviks sudah matang induksi persalinan dengan oksitosin.

Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan analog prostaglandin dan

infus oksitosin atau SC.

Jika ada tanda- tanda infeksi (demam, cairan vagina berbau) berikan

antibiotik seperti pada amnionitis.

Pada amnionitis diberikan antibiotik kombinasi sampai persalinan:

Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam dan Gentamisin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam.

Jika persalinan pervaginam hentikan antibiotik pasca persalinan. Jika persalinan

SC lanjutkan antibiotik dan ditambah metronidazol 500mg IV setiap 8 jam

sampai tidak demam selama 48 jam.

TABEL 1. PENATALAKSANAAN KPD

KETUBAN PECAH< 37 MINGGU ≥ 37 MINGGU

Infeksi Non infeksi infeksi Non infeksiPenicillin, Gentamicin, dan Metronidazol

Amoksisilin dan eritromisin untuk 7 hari

Penicillin, Gentamicin, dan Metronidazol

Lahirkan bayi

Lahirkan bayi Steroid untuk pematangan paru

Lahirkan bayi Penicillin atau Ampicillin

ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINANProfilaksis Infeksi Tidak ada infeksi

Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam setelah tidak demam

Tidak perlu antibiotic

Page 23: Ketuban Pecah Dini

23

Page 24: Ketuban Pecah Dini

24

BAB IVPENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan

literatur yang ada.

2. Pada kasus ini bayi pasien direncanakan segera di terminasi bila ada infeksi

yang ditandai dengan peningkatan suhu rectal >37˚C dengan induksi/

seksiosesarea

4.2 Saran

1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur

dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan

dengan ketuban pecah dini.

2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini ke RSUD.

3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini harus

dilakukan secara terpadu dan komprehensif.

Page 25: Ketuban Pecah Dini

25

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham FG et al. 2005. Premature Rupture of the Membrane. Williams

Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division: New York

Wiknjosastro H. 2005.Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan,

edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:Jakarta.

Prawirohardjo, Sarwono, 2002 .“Asuhan Maternal dan Neonatal ”, YBP-SP:Jakarta.

Mochtar, Rustam, 1998. “Sinopsis Obstetri”, EGC:Jakarta.

Prawirohardjo, Sarwono, 1999. “Ilmu Bedah Kebidanan”, YBP-SP:Jakarta.

Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm.

Available at http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.

Diunduh tanggal 18 juli 2011.