Ketuban Pecah Dini
-
Upload
aralerawon -
Category
Documents
-
view
238 -
download
12
description
Transcript of Ketuban Pecah Dini
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri
berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi
korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(Sarwono, 2008)
Ketuban pecah dini (KPD) didefenisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum
waktu melahirkan. Hal ini dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh
sebelum waktunya melahirkan. Dalam keadaan normal 8-10% perempuan hamil
aterm akan mengalami ketuban pecah dini.(Sarwono, 2008)
Insidensi terjadinya KPD 10% pada semua kehamilan. Pada kehamilan aterm
insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya
2% dari semua kehamilan. Hampir semua KPD pada kehamilan akan lahir
sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput
ketuban pecah. Kasus KPD yang terjadi pada kehamilan cukup bulan 70%, dan
sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas.
ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan
insidensi 30-40%.
Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Banyak
penelitian yang telah dilakukan beberapa dokter menunjukkan infeksi sebagai
penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi
rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal,
penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh chlamydia trachomatis dan
nescheria gonorrhea. Selain itu infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput
ketuban, fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal, servik yang
inkompetensia, serta trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor
predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah dini. Trauma yang didapat
misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam (Sualman, 2009).
2
Penelitian lain di sebuah Rumah Bersalin Tiyanti, Maospati Jawa Barat,
menyebutkan faktor paritas yaitu pada multipara sebesar 37,59% juga
mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini, selain itu riwayat ketuban pecah
dini sebelumnya sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun mengalami
ketuban pecah dini (Agil, 2007).
Komplikasi paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum usia
kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-
40% bayi baru lahir. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini.
Semua ibu hamil dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk
kemungkinan terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain
itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusar dapat terjadi pada ketuban pecah
dini (Ayurai, 2010).
Berdasarkan penjelasan diatas penulis membuat lapsus tentang KPD dan
aplikasi dalam kasus.
Berikut ini diajukan suatu kasus seorang wanita 34 tahun yang masuk kamar
bersalin dengan diagnosa GIIIP1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu, tunggal,
hidup, intrauterin dengan ketuban pecah dini.
1.2 Rumusan Masalah
Lapsus ini mengangkat permasalahan sebagai berikut:
1. Bagaimana definisi ketuban pecah dini?
2. Bagaimana etiologi ketuban pecah dini?
3. Bagaimana patogenesis ketuban pecah dini?
4. Bagaimana diagnosis dari ketuban pecah dini?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari ketuban pecah dini?
1.3 Tujuan
Tujuan dari penulisan lapsus ini adalah:
1. Untuk mengetahui definisi ketuban pecah dini
2. Untuk mengetahui etiologi ketuban pecah dini
3. Untuk mengetahui pathogenesis ketuban pecah dini
4. Untuk mengetahui diagnosis dari ketuban pecah dini
3
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan ketuban pecah dini
1.4 Manfaat
1. Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang obstetri dan ginekologi
khususnya ketuban pecah dini pada kehamilan.
2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu obstetri dan ginekologi
4
BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
No Reg : 304900
Nama penderita : Ny. S
Umur penderita : 34 tahun
Alamat : Stadion Timur 8/8, Turen
Pekerjaan penderita : Ibu rumah tangga
Pendidikan penderita : SMA
Nama suami : Tn. A
Umur suami : 36 tahun
Pekerjaan suami : Wiraswasta
Pendidikan suami : SMA
2.2 Anamnesa
1. Masuk rumah sakit tanggal : 12 November 2012
2. Keluhan utama : keluar cairan jernih dari jalan lahir
3. Riwayat penyakit sekarang :
Awalnya keluar cairan ketuban jernih “merembes” dari jalan lahir
pada tanggal 09-11-12 pukul 00.00, disetai kenceng – kenceng yang
jarang. Pukul 02.00 pasien pergi ke bidan dan bidan mengatakan sudah
pembukaan 1cm, sehingga pasien disuruh pulang terlebih dahulu. Dari
hari ke hari cairan yang keluar dari jalan lahir semakin banyak.
Tanggal 10-11-12 pukul 20.00, pasien pergi ke bidan lagi dan bidan
mengatakan pembukaan masih tetap 1 cm, sehingga pasien ada
kemungkinan dirujuk ke puskesmas bila tidak ada kemajuan persalinan.
Tanggal 11-11-12 pukul 22.00, pasien dirujuk ke puskesmas, bidan di
puskesmas mengatakan pembukaan pasien 2 cm, dan bila tidak ada
kemajuan persalinan akan dirujuk ke RSUD Kepanjen.
5
Tanggal 12-11-12 pukul 10.00, pasien dirujuk ke RSUD dengan alasan
KPD. Pukul 11.00, pasien tiba di kaber RSUD kepanjen.
4. Riwayat kehamilan yang sekarang : ANC 5 x ke bidan.
5. Riwayat menstruasi : menarche 13 tahun, HPHT: 04 Februari 2012, HPL: 11
November 2012, UK: 39- 40 minggu.
6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 12 tahun
7. Riwayat persalinan sebelumnya :
2001: kehamilan ke 1, saat kehamilan berumur 3 bln, pasien
mengalami abortus inkomplit, sehingga dilakukan kuretase
2005: anak ke 2 lahir ditolong bidan, cukup bulan, perempuan, BB
3200 gram, hidup dan normal
8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : belum pernah.
9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada.
10. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada.
11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (+) 4 kali, Jamu (-), Konsumsi kopi
(-)
12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan
2.3 Pemeriksaan Fisik
a. Status present
Keadaan umum : Cukup, kesadaran compos mentis, GCS 456
Tekanan darah : 110/70 mmHg, Nadi : 84 x/menit, Suhu: 36,5 C⁰
RR : 24 x/menit
TB : 150 cm, BB : 64 kg
b. Pemeriksaan umum
Kulit : normal
Kepala :
Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-)
Wajah : simetris
Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),
hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)
6
Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran
kelenjar tyroid (-)
Thorax
Paru :
Inspeksi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan
normal. Retraksi costa (-/-)
Palpasi :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar
axilla (-/-)
Perkusi : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)
Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)
wheezing (-/-), ronchi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : thrill (-)
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2
Abdomen
Inspeksi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-)
Palpasi :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba massa
abnormal (-). Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah
prosesus xiphoideus (29 cm), punggung kanan, letak
kepala sudah masuk PAP
Perkusi :timpani (+)
Auskultasi :suara bising usus normal, metalic sound (-), DJJ
140x/mnt, regular, dan tunggal
Ekstremitas: odema (-/-), varises (-/-)
c. Status obstetri :
Pemeriksaan luar :
Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus, 29
cm. Bagian teratas teraba lunak bokong.
7
Leopold II : Tahanan memanjang sebelah kanan. Bagian kanan punggung
janin.
Leopold III : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras,
melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah
janin masuk ke PAP : (+)
Leopold IV : 1/5 bagian terendah janin sulit digerakkan, namun bagian
terbesar kepala belum masuk PAP
Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular, dan tunggal
Pemeriksaan Dalam
Pengeluaran pervaginam : -
Vulva/vagina : blood (-), slym (+), cairan ketuban (+)
Pembukaan waktu : 3 cm
Penipisan portio : 25%
Kulit Ketuban : (-)
Bagian terendah : Kepala
Hodge : I
2.4 Ringkasan :
Pasien merasakan keluar cairan ketuban jernih, merembes dan
bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang
kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tanggal 9-11-12 pukul
00.00 WIB. Pasien ke bidan dikatakan ada pembukaan 1 cm dan dirujuk ke
puskesmas tanggal 11-11-12 karena tidak ada kemajuan persalinan. Akhirnya
tanggal 12-11-12 pasien dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 3, UK 39-40
minggu, ANC 5 kali ke bidan, oyok 4 kali. Kehamilan pertama dengan UK 3
bulan mengalami abortus inkomplit anak ke 2 lahir ditolong bidan, cukup
bulan, perempuan, BB 3200 gram, pada tahun 2005, hidup dan normal. Pasien
sebelumnya tidak pernah menggunakan kontrasepsi. Selama hamil pasien
mual (+) dan muntah (+), sehingga mengkonsumsi obat vitamin dari bidan.
8
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran
compos mentis, tekanan darah : 110/70 mmHg, nadi : 84x/menit, suhu:
36,5 C, ⁰ pernapasan : 24x/menit.
Dari Pemeriksaan obstetrik luar didapat,
Leopold I : Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah prosesus xiphoideus, 29
cm. Bagian teratas teraba lunak bokong.
Leopold II : Tahanan memanjang sebelah kanan. Bagian kanan punggung
janin.
Leopold III : Bagian terendah dari janin teraba agak bulat, keras,
melenting. Bagian terendah kesan: kepala. Bagian terendah
janin masuk ke PAP : (+)
Leopold IV : 1/5 bagian terendah janin sulit digerakkan, namun bagian
terbesar kepala belum masuk PAP
Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular, dan tunggal
Dari Pemeriksaan obstetrik dalam didapat, V/V: blood (-), slym (+),
cairan ketuban (+), Æ 3 cm, Penipisan portio: 25%, kulit ketuban (-), Bagian
terendah janin: kepala, Hodge : I.
2.5. Diagnosa
GIIIP1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu, tunggal, hidup, intrauterin dengan
Ketuban Pecah Dini > 18 jam.
2.6 Rencana Tindakan :
• Observasi suhu rectal tiap 3 jam
• Infus RL (20 tpm)
• Ceftazidime 3x1 vial(1 gr) IV
• misoprostol 25 mcg pada forniks posterior vagina tiap 6 jam
• Bed rest
• Pemeriksaan DL
• SC CITO bila induksi persalinan gagal
• Observasi inpartu partus spontan
9
2.7 Follow Up
12 November 2012
20.00 WIB
S : perut terasa semakin mules, keluar cairan (+)
O : KU baik, compos mentis, gizi cukup
TD: 120/80 mmHg
nadi: 88x/menit
RR: 24x/menit
suhu: 36,8 ⁰C
VT: v/v slym (+), blood (+), cairan ketruban (+), pembukaan 10 cm,
kulit ketuban (-), BBA kepala Hodge IV
Pemeriksaan DL
Kesimpulan : leukositosis pada KPD
A : Inpartu spontan GIII P1001Ab100 usia kehamilan 39-40 minggu + KPD
P :Terapi medikamentosa dan non medikamentosa dilanjutkan, serta
memimpin persalinan
20.25 WIB
• Bayi lahir spontan
• Episiotomi (-)
• Presentasi kepala, perempuan, AS: 8-9
10
• BB/PB : 3200/50 gr/cm
• LK/LD/LLA : 34/34/12 cm
Caput (-), Cephal (-), cacat (-), Anus (+)
20.30 WIB
P: Terapi oxytosin 5 IU IM
• Plasenta lahir spontan
• BB plasenta : 300 gram
• Kontraksi uterus baik
• Perdarahan kalan IV : 50 cc
• Perineum : ruptur, sehingga dijahit
20.45 WIB
P: Terapi : Pospargin (Methylergometrine maleate) 0,2 mg IM
Observasi selama 2 jam
23.00 WIB
• VS : TD : 120/80 mmHg
nadi : 80x/menit
• KU : cukup
• Kontraksi uterus : baik
• TFU : 2 jari dibawah prosesus xypoideus
13 November 2012
Nama pasien : Ny.S
Ruang kelas : IRNA GGS
Diagnosa : P2002Ab1000 post partum dengan KPD
10.00 WIB
S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-)
O = KU : Cukup
T = 120/80 mmHg N = 86x/menit
S = 36,8⁰C RR = 18x/menit
Palpasi : setinggi umbilicus
A = P2002Ab100 post partum dengan KPD
11
P = 1. Infus RL (20 tpm)
2. Ceftazidime 3x1 vial(1 gr) IV
3. Diet TKTP
4. Bed Rest
LAPORAN PERSALINAN
12 November 2012
20.25 WIB
1. Ketuban : pecah sendiri, mekonium
2. Jenis persalinan : spontan
3. Presentasi selama persalinan: kepala
4. Episiotomi : tidak dilakukan
5. Pembiusan : tidak dilakukan
6. Ruptur perineum : ya
7. Penyulit persalinan : Ketuban Pecah Dini
8. Lama persalinan : 25 menit
9. Plasenta lahir : lahir spontan melalui kelahiran spontan bersama bayi
10. Kontraksi uterus : (+)
11. Tali pusat : (+)
12. Perdarahan selama persalinan: (+) 50 cc
13. Obat-obatan yang telah diberikan kepada ibu selama persalinan :
1. IVFD RL 20 tpm
2. misoprostol 25 mcg pada forniks posterior vagina tiap 6 jam
3. Pospargin (Methylergometrine maleate) 0,2 mg IM
4. Injeksi Oksitosin 5 IU IM
5. Antibiotik Ceftazidim 3x1
14. Bayi : perempuan, AS: 8-9, BB/PB : 3200/50 gr/cm, LK/LD/LLA :
34/34/12 cm, Caput (-), Cephal (-), cacat (-), Anus (+)
12
LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT
KRS tanggal : 13 November 2012
Keadaan ibu waktu pulang : Keadaan umum : cukup
T: 120/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4 C, RR:⁰
20x/menit
PPV (+), Pus (-), Sesak (-), Ronchi (-), Wheezing (-)
Payudara : ASI (+)
Fundus uteri : TFU setinggi pertengahan antara simphisis dan pusat
Kontraksi uterus : Baik
Perineum : normal
Lochea : (-)
Lain-lain : (-)
Diagnosa saat pulang : Post partum hari ke I dengan KPD
Pengobatan : Vitamin B complek 3x 1
Antibiotik Ceftazidim 3x1
13
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban pada setiap saat
sebelum permulaan persalinan tanpa memandang usia kehamilan. Ada pula
literature yang menyatakan bahwa KPD didefinisikan sebagai pecahnya ketuban
sebelum waktunya melahirkan yang dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun
jauh sebelum waktunya melahirkan.
Ketuban pecah prematur yaitu pecahnya membran khorio-amniotik sebelum
onset persalinan atau disebut juga Premature Rupture Of Membrane = Prelabour
Rupture Of Membrane = PROM. Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu
pecahnya membran Chorio-amniotik sebelum onset persalinan pada usia
kehamilan kurang dari 37 minggu atau disebut juga Preterm Premature Rupture Of
Membrane = Preterm Prelabour Rupture Of Membrane = PPROM. Ketuban pecah
dini merupakan pecahnya selaput janin sebelum proses persalinan dimulai.
1. KPD saat preterm (KPDP) adalah KPD pada usia <37 minggu
2. KPD memanjang merupakan KPD selama >24 jam yang berhubungan
dengan peningkatan risiko infeksi intra-amnion.
Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan
berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan
membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut.
Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal
dari vagina serviks.
Ketuban pecah dini atau sponkaneous/ early/ premature rupture of the
membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum partus : yaitu bila
pembukaan pada primigravida dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.
14
GAMBAR 1. LAPISAN SELAPUT KETUBAN DAN KETUBAN RUPTUR
3.2 Epidemiologi
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm, dan pada
midtrimester kehamilan. Frekuensi kejadiannya yaitu 8%, 1%- 3% dan kurang
dari 1 %. Secara umum insiden dari KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan, 2006).
Menurut Rahmawati 2011 insiden KPD adalah sekitar 6-9 % dari kehamilan.
15
3.3 Etiologi
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan
membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut.
Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat
berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah
kontroversi obstetri.
Penyebab lainnya adalah sebagai berikut :
1. Serviks inkompeten dan serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada
usia kehamilan 23 minggu
2. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, polihidramnion.
3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.
4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP
(sepalo pelvic disproporsi).
5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban
dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah.
(Amnionitis/ Korioamnionitis).
6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan
genetik)
7. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase
laten
Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi
Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa
menimbulkan morbiditas janin
16
GAMBAR 2. INCOMPETENT CERVICAL
3.4 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya KPD dibagi menjadi :
KPD Spontan; terjadi karena lemahnya selaput ketuban atau kurang
terlindungi karena cervix terbuka (incompetent cervical)
KPD dengan penyebab sebelumnya; dapat terjadi karena adanya trauma jatuh,
coitus, hidramnion, infeksi, dll.
3.5 Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya KPD adalah:
1. Faktor Resiko Mayor
Multiple gestasional
Hidramnion
Anomaly uterus
Cervics >1cm dalam kehamilan 32 minggu
Previous preterm delivery
Operasi perut pada saat hamil
Uterin irritability
Pemakaian kokain
2. Faktor Resiko Minor
Suhu tubuh tinggi
Perdarahan 12 minggu lebih
Merokok
17
Lebih dari 2X abortus
Bila didapatkan 1 atau lebih faktor mayor dan lebih dari 2 faktor minor, maka
termasuk beresiko tinggi terjadi KPD.
3.6 Patogenesis
18
Penelitian terbaru menyatakan bahwa KPD terjadi karena meningkatnya
apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga meningkatnya enzim
protease tertentu. Kekuatan membrane tersebut didapat dari matriksekstraseluler
amnion. Kolagen amnion interstitial terutama tipe I dan III yang dihasilkan oleh
sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan kekuatan membrane
fetal.
Matriks metalloproteinase (MMP) adalah kumpulan protein yang terlibat
dalam remodeling tissue dan degradasi dari kolagen. Aktifitas dari MMP ini
diregulasi oleh tissue of matrix metalloproteinases (TIMPs) yang ditemukan
rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan
enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung teori bahwa enzim- enzim ini
mempengaruhi kekuatan membrane fetal.
Selain itu terdapat teori yang menyatakan bahwa ketuban pecah dini terjadi
karena gabungan aktivitas degradasi kolagen dan kematian sel yang membawa
pada kelemahan dinding membrane fetal (Parry, 1998).
Apabila terjadi apoptosis dari sel- sel penyangga membrane fetal maka akan
dapat mengakibatkan devaskularisasi, nekrosis yang dapat diikuti pecah spontan,
jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang, melemahnya daya
tahan ketuban bila terdapat infeksi sehingga akan mengakibatkan rupture
membrane yang kemudian disusul dengan pembukaan serviks premature.
Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi.
Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%)
High virulensi : Bacteroides dan Low virulensi : Lactobacillus.
Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringa retikuler
korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
system aktifitas dan inhibisi interleukin -1 (iL-1) dan prostaglandin. Jika ada
infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin,
menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada
19
selaput korion/ amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah
spontan.
3.7 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang tampak pada KPD adalah:
Keluar air ketuban warna putih, keruh, kuning, hijau, atau kecoklatan,
sedikit-sedikit atau sekaligus banyak
Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi
Janin mudah diraba
Konsistensi rahim lebih keras
Rahim lebih kecil jika dibandingkan dengan usia kehamilan
Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering.
Inspeksi : tampak air ketuban mengalir, selaput ketuban tidak ada, air
ketuban sudah kering
3.8 Diagnosis
Diagnosis KPD dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium.
Berdasarkan anamnesa didapatkan keluarnya cairan seperti urin dan vaginal
discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba- tiba dari jalan lahir.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, dari inspeksi tampak keluarnya cairan dari
vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak,
pemeriksaan ini akan lebih jelas.
Pemeriksaan inspekulo merupakan langkah pertama dalam mendiagnosa KPD
karena pemeriksaan dalam seperti vagina toucher dapat meningkatkan resiko
infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna, konsentrasi, bau,
dan Phnya. Adapun yang perlu dinilai adalah:
1. Keadaan umum dari serviks dilatasi dan pendarahan dari serviks
2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diagnosis
KPD
3. Cairan amnion dikonfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.
20
4. Mikroskopis (tes pakis). Dengan cara cairan diswab dan dilihat di
mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion.
5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonnorhea dan group
B Stretococcus.
Pemeriksaan labaratorium yang dapat dilakukan pada KPD adalah:
Test Lakmus (Nitrazin test)
Dilakukan untuk menentukan cairan ketuban, jumlah cairan ketuban, usia
kehamilan, dan kelainan janin
Test LEA (Leukosit Esterace)
Penting dilakukan untuk menentukan apakah terjadi infeksi atau tidak.
Infeksi dapat ditandai dengan peningkatan suhu tubuh ibu (>380C) air
ketuban keruh dan berbau dan test LEA menunjukkan leukosit darah
>15.000/mm
Amniocentesis
Dilakukan dengan cara mengambil cairan amnion untuk mengetahui
adanya kelainan congenital pada janin, maturitas paru, dan hemolitik
disease.
USG
Untuk menentukan usia kehamilan, indeks cairan amnion dalam cavum
uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit
(oligohidramnion atau anhidramnion)
Protein C-reaktif
Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan
korioamnionitis
3.9 Komplikasi / Prognosis
Komplikasi yang mungkin muncul pada KPD adalah:
Infeksi
Prolaps tali pusat
Distosia
Partus preterm
21
Adapun pengaruh ketuban pecah dini terhadap ibu dan janin adalah :
Prognosis ibu : Infeksi intrapartal/dalam persalinan
Jika terjadi infeksi dan kontraksi ketuban pecah maka bisa menyebabkan
sepsis yang selanjutnya dapat mengakibatkan meningkatnya angka morbiditas dan
mortalitas
Infeksi puerperalis/ masa nifas
Dry labour/Partus lama
Perdarahan post partum
Meningkatkan tindakan operatif obstetri (khususnya SC)
Morbiditas dan mortalitas maternal
Prognosis janin : Prematuritas
Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah
respiratory distress sindrome, hypothermia, neonatal feeding problem, retinopathy
of premturity, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, brain
disorder (and risk of cerebral palsy), hyperbilirubinemia, anemia, sepsis.
Prolaps funiculli/ penurunan tali pusat
Hipoksia dan Asfiksia sekunder (kekurangan oksigen pada bayi)
Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/pertus lama, apgar
score rendah, ensefalopaty, cerebral palsy, perdarahan intrakranial, renal failure,
respiratory distress.
Sindrom deformitas janin
Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas
ekstremitas dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)
Morbiditas dan mortalitas perinatal
3.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan KPD yaitu dengan dirawat di RS dan diberikan antibiotik
(ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7
hari).
Jika umur kehamilan < 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi berikan
antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin (ampisilin 4x500mg atau
22
eritromisin bila alergi ampisilin, diberikan selama 7 hari), berikan kortikosteroid
untuk memperbaiki kematangan paru- paru janin, lakukan persalinan pada
kehamilan ke 37. Jika terdapat his dan blood slym kemungkinan terjadi
persalinan preterm.
Jika umur kehamilan >37 minggu dan tidak ada tanda- tanda infeksi, jika
ketuban telah pecah lebih dari 18 jam maka berikan profilaksis antibiotik untuk
mengurangi resiko terjadinya infeksi pada ibu dan janin. Berikan Ampisillin 2 g
IV setiap 6 jam, atau Penisillin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan.
Nilai seviks, jika serviks sudah matang induksi persalinan dengan oksitosin.
Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan analog prostaglandin dan
infus oksitosin atau SC.
Jika ada tanda- tanda infeksi (demam, cairan vagina berbau) berikan
antibiotik seperti pada amnionitis.
Pada amnionitis diberikan antibiotik kombinasi sampai persalinan:
Ampisillin 2 g IV setiap 6 jam dan Gentamisin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam.
Jika persalinan pervaginam hentikan antibiotik pasca persalinan. Jika persalinan
SC lanjutkan antibiotik dan ditambah metronidazol 500mg IV setiap 8 jam
sampai tidak demam selama 48 jam.
TABEL 1. PENATALAKSANAAN KPD
KETUBAN PECAH< 37 MINGGU ≥ 37 MINGGU
Infeksi Non infeksi infeksi Non infeksiPenicillin, Gentamicin, dan Metronidazol
Amoksisilin dan eritromisin untuk 7 hari
Penicillin, Gentamicin, dan Metronidazol
Lahirkan bayi
Lahirkan bayi Steroid untuk pematangan paru
Lahirkan bayi Penicillin atau Ampicillin
ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINANProfilaksis Infeksi Tidak ada infeksi
Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam setelah tidak demam
Tidak perlu antibiotic
23
24
BAB IVPENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan
literatur yang ada.
2. Pada kasus ini bayi pasien direncanakan segera di terminasi bila ada infeksi
yang ditandai dengan peningkatan suhu rectal >37˚C dengan induksi/
seksiosesarea
4.2 Saran
1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang teratur
dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita kehamilan
dengan ketuban pecah dini.
2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini ke RSUD.
3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan ketuban pecah dini harus
dilakukan secara terpadu dan komprehensif.
25
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham FG et al. 2005. Premature Rupture of the Membrane. Williams
Obstetric, 22st ed. Mc.Graw Hill Publishing Division: New York
Wiknjosastro H. 2005.Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu Kebidanan,
edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo:Jakarta.
Prawirohardjo, Sarwono, 2002 .“Asuhan Maternal dan Neonatal ”, YBP-SP:Jakarta.
Mochtar, Rustam, 1998. “Sinopsis Obstetri”, EGC:Jakarta.
Prawirohardjo, Sarwono, 1999. “Ilmu Bedah Kebidanan”, YBP-SP:Jakarta.
Sualman, K. 2009. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm.
Available at http://belibis-a17.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.
Diunduh tanggal 18 juli 2011.