KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Letitia Bellavesta F. Kale 102011087

SKENARIOSeorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarganya karena tak sadarkan diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah-muntah, namun tidak mau berobat ke dokter.

ANAMNESIS Identitas Keluhan utama RPS Riwayat penyakit dahulu

dan obat-obatan RPK Riwayat sosek dan

kebiasaan.

riwayat DM atau tidak riwayat berhenti

menyuntik insulin demam dan infeksi;

nyeri perut, mual, mutah

penglihatan kabur; lemah dan sakit kepala.

PEMERIKSAAN FISIK

KU: Tampak sakit berat Kesadaran: penurunan kesadaran sampai koma TTV: Demam melebihi 38,5oC, hipotensi Hiperventilasi: kussmaul Dehidrasi sedang sampai berat Nafas bau aseton Nyeri epigastrium Tanda neurologik : agitasi dan kebingungan,

hiperrefleksia , tremor, kejang, dan koma. Tanda tirotoksikosis : tanda orbital dan goiter

Hasil Anamnesis, PF, PP pada Skenario Pasien tak sadarkan diri 2 hryl lemas, nyeri ulu hati hebat, muntah2 Riwayat DM 3 tahun lalu TD: 130/80 mmHg FN: 24x/mnt (cepat dan dalam) DN: 100x/mnt Nyeri tekan epigastrium GDS 400mg/dl, keton darah (+), SGOT 64 u/L,

SGPT 67 u/L, lekosit 15.000 u/L, amilase 100/L

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kadar glukosa darah Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Darah lengkap Aseton plasma (keton) Osmolalitas serum Hemoglobin glikosilat (HbA1c) Gas darah arteri : pH, HCO3

DIAGNOSIS Diagnosis Pengertian Etiologi Gejala Klinis PPKAD Komplikasi

DM Infeksi, IMA, pankreatitis akut

Dehidrasi, kesadaran <<, pernafasan kusmaul, nafas bau aseton

GDS, keton (+), darah lengkap, AGD

HONK Komplikasi DM

Infeksi, IMA, pankreatitis akut

Dehidrasi, kesadaran <<

GDS, keton (-), darah lengkap, AGD

Pankreatitis Akut

Inflamasi pankreas

Batu saluran empedu, infeksi, alkohol, obat

nyeri abdomen hebat, mual muntah, kekakuan otot

USG, endoskopi, darah lengkap,

DIAGNOSIS KERJA

Ketoasidosis Diabetikum

adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone.

EPIDEMIOLOGIDAN FAKTOR RISIKO

Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15%. Risiko KAD pada IDDM adalah 1 – 10% /pasien/tahun.

Lebih sering pada anak yang lebih muda (< 4 tahun), memiliki orang tua dengan IDDM, atau yang berasal dari keluarga dg sosek rendah.

75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah.

ETIOLOGI KAD banyak terjadi akibat DM tipe 1 yang diakibatkan

karena penurunan sekresi insulin. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,

80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, seperti infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.

PATOFISIOLOGI Insulin menurun pembentukan glukosa

meningkat, penggunaan glukosa menurun, hiperglikemia, diuresis osmotik, kehilangan elektrolit, dehidrasi, penurunan laju filtrasi glomerulus, dan hiperosmolaritas.

lipolisis meningkat, lipogenesis berkurang benda keton & FFA meningkat ketonemia As. metabolik

MANIFESTASI KLINIS

Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul). Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir

kering), hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari nafas tidak terlalu mudah tercium. Keluhan saluran cerna: mual, muntah, diare, nyeri perut. Derajat kesadaran menurun sampai koma.

PENATALAKSANAAN Prinsip utama ; airway, breathing, circulation. Diet nothing by mouth, suplementasi O2, dan antibiotik bila

infeksi. Terapi 1 jam pertama resusitasi cairan & pemeriksaan

laboratorium: - Cairan: NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg 1 jam. - Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila glukosa serum ↓ mencapai 250 – 300 mg/dL selama rehidrasi.

Stabilisasi glukosa darah pada level 150 - 250 mg/dL dengan pemberian insulin 4-8 unit/jam.

MONITORING Pengukuran nadi, respirasi, dan TD per jam. Apabila terdapat gangguan derajat kesadaran, maka perlu

kateterisasi urine. Monitoring EKG, membantu menggambarkan profil

hiperkalemia atau hipokalemia. Glukosa darah kapiler harus dimonitor per jam. Tes lab: elektrolit, ureum, hematokrit, glukosa darah, dan gas

darah harus diulangi setiap 2 – 4 jam. Observasi status neurologik dilakukan per jam, untuk

menentukan adanya tanda dan gejala edema serebri.

PENCEGAHAN

Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin.

Menghindari strees. Menghindari puasa berkepanjangan. Mencegah dehidrasi. Mengobati infeksi secara adekuat. Melakukan pemantauan kadar gula darah/

keton secara mandiri.

KOMPLIKASI

KAD sendiri merupakan komplikasi dari DM tipe 1. Komplikasi KAD biasanya terjadi karena pengobatannya, seperti hipoglikemia, hipokalsemia, asidosis persisten, hipokalemia, dan edema serebri.

PROGNOSIS Prognosis dari KAD biasanya buruk. Kematian pada penyakit ini disebabkan karena penyakit

dasar yang mendahului atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50 %. Di negara maju penyebab utama kematian adalah

infeksi, usia lanjut, dan hiperosmolar darah yang tinggi.

KESIMPULAN

Laki laki 20 tahun yang dibawa ke Rumah Sakit dengan kondisi tak sadarkan diri tersebut mengalami Ketoasidosis Diabetikum.