Keracunan Alkohol.pptx

7/17/2019 Keracunan Alkohol.pptx

http://slidepdf.com/reader/full/keracunan-alkoholpptx 1/50

KERACUNAN

ALKOHOL



PENGERTIAN ALKOHOL

Alkohol adalah istilah yang dipakai untmenyebut etanol, yang juga disebut “graalkohol” . Etanol dapat dibuat dafermentasi buah atau gandum dengaragi. Alkohol digunakan secara luas dalaindustri dan laboratorium, dalam bidankimia maupun dalam bidang makanan da

minuman. Rumus kimia umum alkohol adala

CnH2n+!H. "ua senya#a alkohol yan

sering dijumpai dan sering disalahgunakaadalah metanol dan etanol.



Lanjutan…

$enggunaan minuman beralkohol sebagai campur

makanan dan minuman cukup luas dan ber%aria

dalam berbagai bentuk yang sering tidak disad

keberadaannya oleh konsumen. &inuman beralkoh

tidak hanya menyebabkan mabuk, akan tetapi pa

tingkat tertentu dapat menyebabkan kematian. $a

tingkat kandungan ','()',(* etanol dalam dar

peminum akan mengalami kehilangan koordinapada tingkat ',()',2'* etanol menyebabk

keracunan, pada tingkat ',')','* peminum hila

kesadaran dan pada tingkat yang lebih tinggi la

yaitu ',(' * dapat menyebabkan kematian.



Ethanol-ejala klinis onsentrasi Alkohol dalam

"arah /*01agian !tak yang erkena

. Ringan•. $englihatan menurun•. Rekasi lambat

•. epercayaan dirimeningkat

',''( 3 ','

4obus depan

2. 5edang•. 5empoyongan•. 1erbicara tidak

menentu•. 6ungsi saraf motorik

menurun•. urang perhatian•. "iplopia

•. -angguan persepsi•. idak tenang

',( 3 ','

4obus parietal

4obus ocipitalis

5erebellum

. 1erat•. -angguan penglihatan•. "epresi•. 5tupor

',' 3 ',('4obus ocipitalis5erebellum"iencehpalon

. oma•. egagalan pernafasan ',('

&edulla



7ekrosis putaminal• "itandai dengan adanya rigiditas, tremor, maske

monotonous speech. Hal ini berhubungan berkuotak dan8atau akumulasi formic acid pada putam

Asidemia /terutama pH

9 :,20

• &enunjukkan gejala pernafasan kussmaul, gang

jantung dan hipotensi.

!smolal gapmeningkat

• !smolal gap ; ' msom84 konsisten dengan konmetanol.

5etelah periode latensampai ' jam

• erjadi anion gap asidosis metabolik berat, gangkebutaan, kejang, koma, dan kematian mungkin

$eriode laten menjadilebih lama

• Apabila metanol diminum bersamaan dengan et

-angguan penglihatan

• 1erkurangnya ketajaman %isual, fotofobia dan pmerupakan gejala yang paling sering dijumpai in$emeriksaan funduskopi menunjukkan hiperemisvenous engorgement , atau papiledema.

Abnormalitasneurologis

• 1ingung, stupor dan koma. "isfungsi neurologis pada pasien dengan asidosis metabolik berat.

&ethanol



Ethylene glycol

anda dan gejala etilen glikol terdiri dari tahap< Abnormalitas neurologis /tahap 55' menit ) 2 jam setelah meminum etilen glikol= tahap kardiopulmonal yang terjadtahap terjadi 2):2 jam setelah meminum.

anda dan gejala metabolik asidosis< pernafasan kussmaul, presdiposisi menjadi pekongestif atau hipotensi sering ditemukan pada semua tahap dan biasanya terlihatdengan pH darah > :,):,2.

"alam ) jam pertama setelah terminum, pasien terlihat intoksikasi sama seperti gap meningkat, tetapi tidak dijumpai asidosis. -astritis dengan muntah dapat terja

5etelah )2 jam, tampak gejala intoksikasi yang disebabkan produk metabolik, deasidosis, hiper%entilasi, kejang, koma, gangguan konduksi jantung dan aritmia. -agterjadi tetapi biasanya re%ersibel. Edema paru dan edema otak sering terjadi. Hipoktetani pernah dilaporkan.



Mekani!eTokiitaAlkohol

. Ethanol

2. &ethanol

. Ethylen glycol



Mekani!e Ke"ja Ethanol

Click icon to add picture

• 0 Ethanol dikatalisasi oleh en?im alkohol dehydrogenase/A"H0 dan 20 dikatalisasi oleh en?im aldehidadehydrogenase /A4"H0 mitokondria.

• Ethanol menyebabkan terakumulasinya 7A"H. onsentrasi ↑ 7A"H menghambat glukoneogenesis dengan mencegahoksidasi laktat piru%at @ menyebabkan re%erse reactionmendominasi, dan laktat akan terakumulasi. 5ehingga yangterjadi adalah hipoglikemia dan asidosis laktat.



Lanjutan###

• elebihan 7A"H menghambat oksidasi asam lema

metabolisme oksidasi asam lemak menghasilkan 7AA$ dengan oksidatif fosforilasi, tetapi 7A"H yang pengonsumsi alkohol terpenuhi oleh metabolisme1ahkan, sinyal 7A"H pada kondisi yang berlebih mesintesis asam lemak. !leh karena itu, trigliserida tedalam hati, yang menyebabkan kondisi fatty li%er.

• alur kedua untuk metabolisme ethanol disebut ethanomicrosomal ethanol-oxidizing system /&E!50. Cytochrdependent bergantung pada jalur yang mengasetaldehidasetat, asetat mengoksidasi biosintemengurangi tenaga, 7A"$H7A"$+.



Lanjutan###

• $enggunaan oksigen, jalur ini menghasilkan radi

yang merusak jaringan.• $enggunaan 7A"$H, antioksidan glutathione tid

diregenerasi memperburuk stres oksidatif.• &itokondria di hati mengubah asetat asetil)C

reaksi yang memerlukan A$. En?imnya

t/mengaktifkan short)chain fatty acids0.



Lanjutan###

• Asetil CoA pada siklus asam sitrat dihambat, karena 7A"H m

en?ymes)isocitrate dehidrogenase @ B)ketoglutarat dehidrog• Akumulasi asetil CoA 0badan keton akan terbentuk dan

ke dalam darah memperburuk kondisi asam yang dihkonsentrasi laktat yang tinggi. 20$roses asetat dalam hati mesienmenyebabkan penumpukan asetaldehid.

• erusakan hati disebabkan 0pengembangan dari fatt

alkohol hepatitis /menyebabkan kematian sel dan peradsirosisstruktur dari serat8benang)benang dan jaringan diproduksi di sekitar sel)sel mati.

• 5irosis hati tidak dapat mengubah amonia urea, dan kdalam ammonia ↑.



$oi Tokik Ethanol

Dolume distribusi etanol adalah '.: 48kg, atau sekitar ('

orang de#asa. 5ecara umum, '.: g8kg alkohol murni /berkisar ) dr

memproduksi '' mg8d4 /', g8d40. adar '' mg8d4cukup menghambat glukoneogenesis dan mehipoglikemia, tetapi belum cukup untuk menyebabkan k

adar yang dapat menyebabkan koma atau depresi sangat ber%ariasi, tergantung pada derajat toleransetanol secara indi%idual. alaupun kadar '' mg8ddapat menyebabkan koma pada peminum baru, peminkronik dapat tetap bangun pada kadar ('')F'' mg8d4 a



Mekani!e Ke"ja Methanol

• &ethanol dimetabolisme olehalcohol dehydrogenase formaldehid. $erubahan dariformaldehid asam formatsangat cepat, dengan t82 )2

menit, formaldehid tidakterakumulasi dalam tubuh

dengan kadar tertentu, tetapidimetabolisme menjadi asamformat.

• Asam format dimetabolismeperlahan dan terakumulasi.Asam format terpisah menjadiformat dan ion hidrogen. 6ormat

dimetabolisme menjadi C!2 danH2! oleh mekanisme folate)



Lanjutan###


• Asam format menghambat akti%itas mitochondrial cytochrome oGidase, mencegah metabolisme oGidati%e danmenyebabkan hypoGia jaringan dengan cara yang sama menjadi cyanide dan karbon monoGida.



Lanjutan###

Asidosis sistemik disebabkan dari produksi

asam format dan pembangkitan asidosis laktatkarena menghambat metabolisme selularaerobik. Asidosis diperparah dengan ↑ asamformat yang tidak terpisah dan pergerakanmele#ati membran selular ke dalam sistemsaraf pusat /55$0.

55$ mengalami depresi dan hypotensi yangmenyebabkan asam laktat diproduksi dando#n#ard spiral dari asidosis yang memburuk.

1entuk dari asam format sebagian besarmenyebabkan ↑ anion)gap metabolic acidosisyang terlihat mengikuti pembongkaranmethanol. Akibat dari gangguan respirasiselular normal oleh asam format menyebabkanproduksi asidosis laktat.

Tokiita okula" %ie&a&kan ole

yang ti%ak te"(iah) yang !ena"langung &agian o(tic %ic %an "a"a' o(tic#

Aci%oi !e!(e"&u"uk tokiita(e"ge"akan aa! 'o"!at ke %alaaa! 'o"!at yang ti%ak te"(iah

O(tic %ic oe%e!a) !e"uak (e!%an !enye&a&kan lei a"a' o(t

**P (a%a ke"acunan !ethanol e!engala!i oe%e!a %an nek"oiganglia ,te"uta!a (a%a (uta!enhae!o""hage (a%a u&co"tical

Puta!en !e!iliki laju yang ↑ aa%an glukoa# 0agian ini le&ih !u



$oi Tokik

• "osis fatal metanol yang diminum berkisar ')2

/2')(' g0.• "osis toksik minimum berkisar '' mg8kg.• ↑ kadar metanol dalam darah setelah pemaparan

pada kulit dan inhalasi berlebihan.•

umlah metanol yang dapat menyebabkan toksisberkisar ()('' ml dari larutan '* sampai F')Fdari metanol murni.



Mekani!e Ke"ja Ethylene glycol

• Ethylene glycol dimetabolismemelalui alkohol dehidrogenase/A"H0 glycoaldehyde asamglycolic asam -lyoGylic, yang juga mengalami metabolismemelalui beberapa jalur.

• &enghasilkan glisin melaluiaminotransferase /tergantungpiridoksin0.

• Asam -lyoGylic dapatmengalami penumpukan asamlaktat dan bertanggung ja#abatas anion gap asidosismetabolik.



Lanjutan###

$embentukan asam oksalat dengan cepat berikatan dengan Ca++ ekalsium oksalat yang disimpan ginjal, jaringan dan juga ditemukan dalam

alur lainnya menghubungkan penggunaan thiamine dan pyridoGine sebyang mengubah asam glyoGylic glycine dan asam ben?oat. $emberkemungkinan menggantikan metabolisme asam glikolat dari produksmenuju produksi glisin, yang kurang beracun.

Asidosis metabolik dan disfungsi organ sebagai akibat utama pembentukasam oksalat dari metabolisme etilen glikol.

Akumulasi asam glikolikpenyebab utama asidosis metabolik. Asam glikolik mengganggu respirasi sel dan efek ini mempermudah terja

laktat pada beberapa pasien. -agal ginjal akut, disfungsi miokard, fungsi neurologis dan disfungsi pulm

deposisi oksalat dan kalsium pada jantung, ginjal, otak dan paru paru. "eposisi dari kalsium oksalat pada jaringan menyebabkan hipokalsem

mendepresi fungsi jantung dan tekanan darah.



$oi Tokik

Rata rata dosis letal apabila diminum secara oral

glikol (* adalah ,( m48kg, tetapi ada yang mepasien yang dapat bertahan hidup setelah memidan mendapatkan penatalaksanaan yang baik da jam setelah meminum ?at tersebut.



Gejala Ke"acunan EthanoGejala klini

Konent"ai Alkohol %ala! $a"ah

,1-0agian Otak yang Te"kena

2# Ringan

•. Penglihatan !enu"un

•. Rekai la!&at

•. Ke(e"cayaan %i"i

!eningkat

',''( 3 ',' 4obus depan

3# *e%ang

•. *e!(oyongan

•. 0e"&ica"a ti%ak !enentu

•. 4ungi a"a' !oto"ik

!enu"un

•. Ku"ang (e"hatian

•. $i(lo(ia

•. Gangguan (e"e(i

•. Ti%ak tenang

',( 3 ','

4obus parietal

4obus ocipitalis

5erebellum

5# 0e"at

•. Gangguan (englihatan

•. $e("ei

•. *tu(o"

',' 3 ',(' 4obus ocipitalis

5erebellum

"iencehpalon6# Ko!a

•. Kegagalan (e"na'aan

',(' &edulla



Gejala Ke"acunan Methano-angguan penglihatan berkurangnya ketajaman %isual, fotofobia dan pandangan kabur gejala yandijumpai intoksikasi alkohol. $emeriksaan funduskopi menunjukkan hiperemis disk optik, venous engorgpapiledema.

7yeri abdomen

Abnormalitas neurologis< bingung, stupor dan koma. "isfungsi neurologis berat ditemukan pada pasien metabolik berat.

7ekrosis putaminal, ditandai dengan adanya rigiditas, tremor, masked face, dan monotonous speech. Hberkurangnya aliran ke otak atau akumulasi formic acid pada putamen.

Asidemia /terutama pH 9 :,20 menunjukkan gejala pernafasan kussmaul, gangguan fungsi jantung dan

!smolal gap meningkat, osmolal gap ; ' msom84 konsisten dengan konsentrasi toksik metanol.

5etelah periode laten sampai ' jam, terjadi anion gap asidosis metabolik berat, gangguan penglihatankoma, dan kematian mungkin dapat terjadi.

$eriode laten menjadi lebih lama apabila metanol diminum bersamaan dengan etanol.



Gejala Ke"acunan Ethylene gl

anda dan gejala etilen glikol terdiri dari tahap<

• Abnormalitas neurologis /tahap 55$0 yang terjadi ' menit ) 2 jam setelah meminum etilen glikol=• tahap kardiopulmonal yang terjadi 2)2 jam=• tahap terjadi 2):2 jam setelah meminum.

anda dan gejala metabolik asidosis< pernafasan kussmaul, presdiposisi menjadi pkongestif atau hipotensi sering ditemukan pada semua tahap dan biasanya terliha

dengan pH darah > :,):,2.

"alam ) jam pertama setelah terminum, pasien terlihat intoksikasi sametanol. !smolar gap meningkat, tetapi tidak dijumpai asidosis. -astritis ddapat terjadi.

5etelah )2 jam, tampak gejala intoksikasi yang disebabkan produk metabolik, dengan anion gap asidosis, hiper%gangguan konduksi jantung, aritmia, gagal ginjal, edema paru dan edema otak, dan hipokalsemi dengan tetani pe



E'ek Ke"acunan Alkohol



E4EKKERACUNAN ALKOHOL

AKUT

*ite!a"a'Puat

7antun

gOtotPolo



*ite! *a"a' Puat ,**P-

• 5istem saraf pusat dipengaruhi konsumsi alkohol akut.

• Efek utama ethanol menyebabkan kerusakan pada membrane b↓ %iskositas lipid /JKuidisasiL0.

• Alkohol menyebabkan sedasi dan menghilangkan kecemasan.• $ada konsentrasi MM menimbulkan efek pengucapan kata ya

ataksia, kelemahan, dan mabuk.• $eminum kronis mengalami toleransi terhadap efek alcohol, kon

yang jauh lebih tinggi diperlukan untuk terjadinya efek)efek papusat atas. &isalnya alkoholik mungkin tampak tidak mabuk atmabuk dengan konsentrasi alcohol di dalam darah '')'' mberkaitan dengan intoksikasi yang parah atau bahkan kedaan komyang tidak mengalami toleransi terhadap alcohol.

• "osis sedang alcohol cenderung menghambat memproses informas



Lanjutan###

• Alcohol < depresan system saraf pusat. $ada kadar ↑ dalam darah, Alkohol m

depresi dan kematian.• Ethanol mempengaruhi sejumlah besar protein membrane yang berperan dal

sinyal termasuk reseptor)reseptor neurotransmitter bagi berbagai amino, asam aen?im, 7a+8 + , A$ase, adenyl cylase, phosphosinidase specic, phospholipa

kanal ion untuk Ca2+ /"iamond,:0.

• Alcohol mempengaruhi neurotrasmisi oleh glutamate dan -A1A, yaitu neurotrdan inhibitatorik utama dalam system saraf pusat. $aparan akut terhadap alcohpada reseptor -A1AA , yang mana sesuai dengan kemampuan -A1A mimetic unt

berbagai efek akut dari alkohol dan antagonis -A1AA untuk memperlemah bebera• Ethanol menghambat kemampuan glutamate untuk membuka kanal kation yan

sub tipe 7)methly)")aspartate /7&"A0 dari reseptor glutamate /sai dkk, terlibat dalam berbagai aspek fungsi kognitif belajar @ mengingat.

• J1lackoutsL) periode kehilangan ingatan terjadi karena alcohol dengan kadar ↑ 3akibat adanya inhibisi akti%asi reseptor 7&"A.



7antung

• "epresi /kontraktilitas miokardium0 akut men

alcohol dalam jumlah sedang /konsentrasi dalaM''mg8d40.

• 1iopsi miokardium sebelum dan sesudah dibalcohol dalam jumlah kecil menunjukkan perubahan)perubahan ultrastruktur yang

dengan gangguan fungsi miokardium.• Acetyldehide terlibat penyebab abnormalita

dengan mengubah persediaan catecholamimiokardium.



Otot Polo

• Ethanol N suatu %asodilator akibat dari efe

saraf pusat /depresi pusat %asomotor0 dan langsung otot polos yang disebabkan metabolitnacetaldehyde dalam kasus o%erdosis para, hidisebabkan oleh %asodilasi.

• Ethanol menyebabkan relaksasi uterus dan

diperkenalkannya obat)obat relaksasi uterus yefektif dan lebih aman /misalnya penyakitkalsium, ion magnesium, anti inKamasi nonsterostimulansia adrenoreseptor beta2 0 3 digunaka

intra%ena untuk menekan kelahiran premature.



E4EKKERACUNAN

ALKOHOLKRONI*

Hati 8*alu"anCe"na

*ite!*a"a'

*ite!

Ka"%io9akula"

$a"ah

*ite!En%ok"in

%anKeei!&angan Elekt"olit

4etalAlcohol

*yn%"o!

,*in%"o!aAlkohol

(a%a 7anin-

*ite!Keke&alan

Meningya RiKan



Hati 8 *alu"an Ce"na

• aum #anita lebih peka terhadap hepatotoksisitas alkohol dibandinkaum pria.

• Pnfeksi yang bersamaan dengan %irus hepatitis 1 atau C. $ara pec/alkoholik0 dengan tanda)tanda infeksi /misalnya, antibodi serum satersebut atau R7A %irus tertentu yang terukur di dalam darah mmenderita penyakit hati yang lebih parah.

• &etabolisme alkohol :' g atau MM memberi beban besar pada hati dansejumlah abnormalitas metabolik.

•

↑ jumlah 7A"H87A" yang dihasilkan dari oksidasi ethanol akan mpenurunan glukoneogenesis, hipoglikemia, ketoasidosis, juga ↑ sintedari asam lemak bebas, yang memberikan kontribusi pada akumulasi leparenkim hati.

• Acetaldehyde MM merugikan fungsi hati. arena proses metabolisme le#at aldehyde dehydrogenase menghasilkan pembentukan 7A"H, bacetaldehyde disebabkan oleh MM7A"H.



Lanjutan###

• erjadinya kedekatan acetyldehyde)protein ↑ produksi kmerangsang proses peradangan hepatitis.

• -lutathione ↓ pada pecandu alkohol yang kekurangan gimenghilangkan pemangsa /sca%enger0 terhadap radikal bebas toksisk /merusak hati0.

• $ecandu alkohol #anita beresiko MM gangguan fungsi hati.

• Alkohol ↑ sekresi lambung @ pankreas @ merubah rintangan mukogastritis dan pankreatitis.

• $ecandu alkohol kronis sangat mudah menderita gastritis dan terhadap hilangnya protein dan plasma darah selama meminum amungkin memberikan kontribusi terjadinya anemia dan malnutrisi

• Alkohol secara re%ersibel merusak usus kecil, menyebabkan dbadan, dan disiensi berbagai macam %itamin.



*ite! *a"a'

. oleransi dan ebergantungan 6isik.

onsumsi alkohol dalam dosis ↑ selama #aktu yang lama mterjadinya toleransi dan kebergantungan sik ataupun psikis..Regulasi)peningkatan /up)regulation0 dari subtipe 7&"A d

glutamate dan kanal ion kalsium yang peka terhadap perubadikaitkan dengan terjadinya sei?ure yang menyertai sindrom p

.emampuan obat)obat sedatif)hipnotik yang ↑ neurotransmis

untuk menggantikan alkohol selama berlangsungnya reaksi pdan terjadi regulasi)penurunan /do#n)regulation0 dari respselama paparan alkohol kronis, neurotransmisi -A1A memegang peran utama dalam perkembangan terjadinya treaksi putus obat.



Lanjutan###

2. 7eurotoksisitas.onsumsi alkohol dalam jumlah MM selama jangka #aktu y

/bertahun)tahun0 menyebabkan desit neurologis..Abnormalitas neurologis pada alkoholisme kronis terjadi ker

perifer simetris..$ecandu alkohol kronis gangguan pada cara berjalan /gait0 @

disebabkan oleh perubahan)perubahan degeneratif di dalam 55$.."emensia @ demielinasi.

.Alkohol merusak ketajaman %isual, yang disertai penglihatan kabsakit setelah konsumsi alcohol yang berat selama beberapa minggbersifat bilateral dan simetris dan mungkin juga diikuti oleh prosesaraf optikus.

.$emberian pengganti ethanol seperti methanol menyebabkan ganyang parah.



*ite! Ka"%io9akula"

• onsumsi alcohol yang berat dalam jangka #aktu

menyebabkan kardiomiopati yang meluas dengan hipertropdan brosis.• erusakan langsung pada miokardium disebabkan oleh peny

alcohol /diduga disebabkan desiensi thiamin0.• ardiomiopati terjadi pada keadaan dimana tidak terjad

%itamin atau diet sehari)hari.•

&inum alcohol yang berat menyebakan pasien mengalamputus alcohol, berpeluang menderita aritmia yamenggambarkan abnormalitas metabolism kalium atau magnrilis catecholamine.

• 5ei?ure, sinkop, dan kematian mendadak selama terjadinyputus alcohol mungkin disebabkan oleh aritmia ini.



$a"ah

• Alkohol secara tidak langsung mempengaruhi hematopoie

efek)efek metabolik @ nutrisi juga secara langsung mpoliferasi semua elemen seluler di dalam sumsum tulang.

• -angguan hematologis pada peminum kronis berupa aneyang diakibatkan oleh desiensi asam folat.

• Anemia kekurangan ?at besi disebabkan oleh gastrointestinal.

• Alkohol penyebab beberapa sindrom hemolitik, diantaranydengan hiperlipidemia @ penyakit hati yang parah.

• Abnormalitas platelet dan leukosit diuraikan pada pecanEfek tersebut yang bertanggung ja#ab terjadinya beberaphemostasis dan ↑ frekuensi infeksi pada indi%idu)indi%idu te

*ite! En%ok"in %an Keei!&angan



*ite! En%ok"in %an Keei!&anganElekt"olit

• -inekomasti dan atro testis pada pecandu alkohol denmenyebabkan kekacauan dalam keseimbangan hormon stero

• $ecandu alkohol dengan penyakit hati kronis gangguan kecairan dan elektrolit, termasuk asites, edema, dan efusi. 6akberkaitan dengan ↓ sintesis protein dan hipertensi portal.

• $erubahan kalium seluruh tubuh disebabkan diare dan muntdan juga aldosterinisme sekunder yang parah menyebabkan

otot dan dapat diperburuk lagi dengan terapi diuretika.• 1eberapa pasien alkoholik mengalami hipoglikemia, diseb

kegagalan dari hepatic glikoneogenesis.

• 1eberapa pecandu alkohol mengalami ketosis, disebabkan faktor lipolitik MM, terutama ↑ cortisol dan hormon pertumbuh

4etal Alcohol *yn%"o! ,*in%"



4etal Alcohol *yn%"o! ,*in%"Alkohol (a%a 7anin-

• $enyalahgunaan alkohol kronis oleh ibu selama masa

menyebabkan efek)efek teratogenik pada keturunan= Ernhart dkk., :0, @ alkohol menyebabkan ketermental dan cacat ba#aan.

• Abnormalitas yang ditandai sebagai fetal alcohol syndrom

. keterbelakangan pertumbuhan badan,

2. mikrosefali,

. koordinasi yang bururk,

. kurang berkembangnya bagian tengah #ajah /namp#ajah yang datar0, @

(. anomali sendi yang ringan.



*ite! Keke&alan

• $ecandu alkohol mempunyai tingkat infeksi yang MM dari tindan terutama sangat peka terhadap infeksi sistem pmisalnya, pneumonia dan 1C.

• Efek sekunder ketergantungan alkohol< desiensi nutrisi sosial seperti tuna #isma, berperan terhadap ↑ tingkat infekethanol yang terus)menerus secara langsung akan merkekebalan /Cook, 0.

•

Rusknya fungsi kekebalan mendasari ↑ insiden jenis kanker tepecandu alkohol.

• ipe)tipe perubahan imunologis < meliputi perubahan kemotaksis granulosit, respons limfosit terhadap mitogen, juakti%itas sel pembunuh alami /natural killer cell, 70, dan knekrosis tumor /tumor necrosis factor, 76= 7elson dkk., (

i k i ik k



Meningkatnya Riiko Kanke

• $emakaian alkohol kronis ↑ risiko kanker mulu

laring, esofagus, dan hati.• &engonsumsi minuman beralkohol mempengaru

hati sehingga akti%itas dari karsinogen potensial

MEKANI*ME KER7A



MEKANI*ME KER7AANTI$OTUM UNTU

KERACUNAN ALKOH

& k i j "i l



&ekanisme erja "isulram

Click icon to add pictureEthanol mengalamimetabolisme di hati

pertama kali oleh alkoholdehidrogenase /A"H0 asetaldehida, sehingga

menyebabkan akumulasi

asetaldehida dalam darah."isulram memblok

oksidasi alkohol pada tahapacetaldehyde, selama

metabolisme alkohol diikutipemberian disulram

menyebabkan penumpukan

acetaldehyde dalam darah

"isulram memblok oksidasi alkohol melalui inakti%asi yang irre%ersiblepada aldehyde dehydrogenase /A4"H0 sehingga menghambat



pada aldehyde dehydrogenase /A4"H0, sehingga menghambatpembentukan mitokondrial dan sitosol oleh en?im A4"H, yang kerjanyapada tahap kedua metabolisme ethanol.

5elain itu, disulram berkompetisi berikatan dan menghambat reseptor

ben?odia?epine peripheral, yang menunjukkan hasil pengobatan padagejala penarikan alkohol.

"isulram bertindak pada sistem dopaminergik, baik disulram dmetabolitnya karbon disulda menyebabkan penghambatan en?dopamine)S)hidroksilase /"1H0 yang menyebabkan peningkatandopamin, tetapi menurunkan norepinephrine di otak.

"isulfiram yang menghambat en?im dopamine)S)hidroksilpeningkatan konsentrasi dopamin



Mekani!e Ke"ja 4o!e(i:ole

• 6omepi?ole inhibitorkompetitif alkoholdehydrogenase /A"H0. A"Hmengkatalisis oksidasi ethanol asetaldehid. A"H jugamengkatalisis tahap a#al dalammetabolisme dari ethylene

glycol dan methanol terhadapmetabolit toGic)nya.

• Ethylene glycol komponenutama pada antifree?e /anti)beku0 dan coolants /pendingin0,dimetabolisme glycoaldehid,yang mengalami oksidasisubseTuent seTuential yield

glycolate, glyoGylate, dan



&ethanol dimetabolisme %ia A"H formaldkemudian dioksidasi subseTuent %ia formal

dehydrogenase yield formic acid.

6ormic acid /Asam format0 menyebabkanmetabolic asidosis dan gangguan %isual /sepertipenurunan ketajaman %isual dan potentialblindness0 yang terkait dengan keracunanmethanol. A"H mengkatalisis t

metabolisme dari ethylenme

6omepi?ole memblokakti%itas en?im A"Hpada hati manusia.

Lanj tan



Lanjutan###

• 4ethal dose methanol pada manusia rata)rata adalah )2 m48kg.• Anitas relatif fomepi?ole untuk A"H manusia adalah ',''' kali lebi

methanol dan ethylene glycol, dan ,''' kali lebih besar dari ethanol• onsentrasi fomepi?ole yang menghambat akti%itas en?im A"H menc

('* yang rata)ratanya '. Umol84.

• onsentrasi plasma yang tercapai pada manusia dengan dosis regimedianjurkan baiknya seperti di atas, dengan konsentrasi puncak pada fantara '')'' Umol84 /.F)2.F mg840.

•

adar yang tercapai dengan oral atau i.%. pada dosis fomepi?ole adalmg8kg.• 6omepi?ole sangat efektif diberikan pada saat mencerna ethylene gly

methanol sebelum organ sasaran yang signikan menjadi rusak.• 6omepi?ole injeksi diindikasikan sebagai antidotum untuk keracunan

glycol /seperti antifree?e0 atau keracunan methanol .



Mekani!e Ke"ja Ethanol


Ethanol akan memenuhi tempat berikatan pada A"H dan mencegah metabolisme dari ethylene glycol ataumethanol. 5etelah reseptor A"H terpenuhi, kadar serum alkohol harus dipantau untuk memastikan bah#a kadar

terapi dipertahankan.

Lanjutan



Lanjutan###

• Anitas ethanol pada A"H yaitu '' kali dari ethylene glik' kali dari methanol dan kompetitif menghambat metabountuk metabolit yang lebih toksik.

• Hal ini sangat berguna untuk mengubah methanol sebagaberacun dan memiliki sedikit peran dalam pasien dengan methanol rendah dan marked asidosis.

• "osis yang lebih tinggi diperlukan pada pasien alkoholic d

yang menjalani hemodialisis.• Ethanol diindikasikan pada kasus mencerna metha

signikan dengan konsentrasi metanol sekitar M 2' mg8d4

• Ethanol diberikan secara oral atau parenteral untukkonsentrasi 2')' mmol84 /'' sampai (' mg8d4 0.



Mekani!e Ke"ja Nalt"e/one


A0 Alkohol diduga merangsang pelepasan opioid endogen, yang dapatmenghasilkan perasaan euphoria /senang0 yang dihubungkandengan konsumsi alkohol.

10 !pioid endogen yang dilepaskan ke sinaps dan

C0 &enstimulasi akti%itas pada reseptor opiat, yang menghasilkansinyal dalam target neuron.

"0 !piat eksogen seperti morn juga merangsang reseptor opiat.

E0 7altreGone diduga memblokir opioid dari aktifasi reseptor opiat.

TERIMA



TERIMA

KA*IH

Keracunan Alkohol.pptx

Documents

Transcript of Keracunan Alkohol.pptx