Kelompok+1

27
MAKALAH SKENARIO 6 GUSIKU BENGKAK DAN SAKIT, DIAPAKAN YAA?? KELOMPOK 1 FitriShoufia I1D109203 Daniel Guruh I1D109208 Sella Puteri Ariza I1D109208 WidamayantiCahyani I1D109209 AzharyRamadhan I1D109212 Amalia Aprinda I1D109216 M. DzulkhaidirZailani I1D109222 Nida Ul Azkiya I1D109223 NorlaylaSarifah I1D109225 Noor Aina I1D109229 Heriyadi I1D109231 RizkiAmalia I1D109237 Tutor : drg. BayuIndraSukmana Dosen Pakar : drg. Irnamanda

description

kelompok 1

Transcript of Kelompok+1

MAKALAH SKENARIO 6GUSIKU BENGKAK DAN SAKIT, DIAPAKAN YAA??

KELOMPOK 1FitriShoufiaI1D109203Daniel GuruhI1D109208Sella Puteri ArizaI1D109208WidamayantiCahyaniI1D109209AzharyRamadhanI1D109212Amalia AprindaI1D109216M. DzulkhaidirZailaniI1D109222Nida Ul AzkiyaI1D109223NorlaylaSarifahI1D109225Noor AinaI1D109229HeriyadiI1D109231RizkiAmaliaI1D109237

Tutor :drg. BayuIndraSukmanaDosen Pakar :drg. Irnamanda

PROGAM STUDI KEDOKTERAN GIGIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURATBANJARMASIN2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat-Nya lah maka penyusun dapat menyelesaikan makalah tutorial berjudul Gusiku bengkak dan sakit, diapakanyaa? ini.Pembuatan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial. Dengan selesainya makalah ini, diharapkan dapat menjadi referensi baik pada institusi pendidikan dokter gigi guna kelancaran kegiatan belajar mengajar.Kami mengucapkan terima kasih pada semua pihak yang membantu penyelesaian makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada pihak Fakultas yang telah memfasilitasi tutorial sehingga terlaksana dengan baik dan lancar.Penyusun menyadari keterbatasan akan literatur dan sumber informasi terkait kajian dalam makalah, untuk itu kritik dan saran sangat kami harapkan.Semoga makalah ini dapat dipergunakan dan bermanfaat bagi kita semua.

Banjarmasin, April 2012

Penyusun

DAFTAR ISI

DAFTAR ISIiKATA PENGANTARiiBABIPENDAHULUAN11.1.LatarBelakang11.2.Maksud Dan Tujuan..............................................................2

BAB IIPEMBAHASAN32.1.DefinisiAbses Periodontal32.2.EtiologidanFaktorPredisposisi32.3.Epidemiologi ....... 42.4.GejaladanManifestasiKlinis 42.5.Diagnosis 72.6.PemeriksaanPenunjang 82.7.Patogenesis 112.8.Pencegahan 132.9.Diagnosa Banding 142.10.Penatalaksanaan 142.11.Prognosis 15

BAB IIIPENUTUP163.1 Kesimpulan163.2 Saran16DAFTAR PUSTAKA17

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangAbses periodontal adalah suatu inflamasi purulen yang terlokalisur pada jaringan periodonsium.Abses periodontal ini dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi abses (abses gingiva, abses periodontal dan abses perikoronal), berdasarkan jalannya lesi (abses periodontal akut dan abses periodontal kronis) dan berdasarkan jumlah abses (abses periodontal tunggal dan abses periodontal kronis) (Fitriani, 2010).Abses periodontal merupakan kasus darurat penyakit periodontal ketiga yang paling sering terjadi.Etiologi terjadinya abses periodontal dapat dibagi atas dua yaitu abses yang berhubungan dengan periodontitis dan yang tidak berhubungan dengan periodontitis.Bakteri yang paling banyak ditemukan pada abses periodontal adalah Porphyromonas ginggivalis, Provotella intermedia dan Fusobakterium nucleatum.Abses periodontal dapat menyebabkan kehilangan gigi dan penyebaran infeksi (Fitriani,2010).Diagnosis abses periodontal diperoleh berdasarkan gejala-gejala yang dijumpai pada pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiograf, keluhan-keluhan pasien serta melalui riwayat medis gigi pasien (Fitriani,2010).

1.2. Maksud dan TujuanTujuan pembuatan makalah ini adalah sebagai hasil dari Belajar Berdasarkan Masalah (BBM) dan kuliah pakar.

BAB IIISI

2.1. Definisi Abses PeriodontalSuatu inflamasi purulen yang terlokalisir pada jaringan periodonsium (Dameria, 2010).2.2. Etiologi dan Faktor PredisposisiEtiologi dari abses periodontal disebabkan oleh infeksi bakteri. Bakteri yang terlibat dalam perjalanan penyakit ini adalah:Streptococcus viridians, Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Copnocytophaga spp, Actinobacilus actinomycetemcomitans(Patel, et al., 2011).Sedangkan factor-faktor yang menjadi predisposisi dari kasus ini adalah sebagai berikut : Perubahan komposisi dari mikroflora, bakteri dan virulensi dan pertahanan host juga dapat membuat lumen poket tidak efisien untuk mengalirkan peningkatan supurasi. Setelah prosedur scalling dimana kalkulus keluar dan menekan jaringan lunak. Infeksi dari benda asing seperti dental floss, tulang ikan atau penyebab lain yang tidak diketahui. Infeksi dari kista lateral. Morfologi dari akar gigi dapat menjadi predisposisi dari pembentukan abses periodontal(Patel, et al., 2011)..

2.3. EpidemilogiPrevalensi dari abses periodontal relative tinggi, yang sering menjadi alasan seseorang pergi ke dokter gigi.Periodontal abses adalah nomor tiga yang paling sering terjadi dalam kegawatdaruratan gigi setelah infeksi pulpa dan pericoronitis. Diantara semua kondisi kegawatdaruratan gigi, abses periodontal menggambarkan kira- kiar 8 % dari seluruh kegawatdaruratan gigi di dunia, dan meningkat sampai 14 % di USA(Patel, et al., 2011).Abses periodontal akut berkembang dalam waktu yang singkat dan bertahan dalam beberapa hari sampai satu minggu.Abses periodontal akut sering menggambarkan rasa sakit yang tiba- tiba pada gigi sakit menusuk dan berdenyut.Gingival menjadi merah, bengkak dan lunak.Pada fase awal, tidak terdapat flutuasi atau keluarnya pus namun penyakit sangat progresiv.Pembesaran nodus limpa dapat terlihat (Patel, et al., 2011).2.4. Klasifikasia. Berdasarkan EtiologiPeriodontitis Related AbscessKetika infeksi akut berasal dari biofilm (didalam poket periodontal)(Patel, et al., 2011).Non-Periodontitis Related AbscessKetika infeksi akut berasal dari sumber yang lain. Misalnya, karena adanya impaksi benda asing, perubahan integritas pada akar(Patel, et al., 2011).b. Berdasarkan Rangkaian PenyakitnyaAbses Periodontal AkutAbses berkembang dalam waktu yang singkat dan berlangsunng selama beberapa hari hingga seminggu.Abses yang akut sering muncul disertai rasa sakit pada saat menggigit dan berdenyut pada gigi dimana pasien cenderung untuk clenching.Gingiva menjadi kemerahan, bengkak, dan sakit. Pada tahap awal, tidak ada fluktuasi ataupun keluarnya pus, tetapi seiring perjalanan penyakitnya, pus dan kotoran dari crevice gingiva akan tampak. Mungkin juga akan disertai dengan pembesaran limfanode(Patel, et al., 2011).Abses Periodontal KronisKondisi ini berlangsung lama dan berkembang perlahan.Pada fase kronis, rasa yang tidak menyenangkan dan pendarahan spontan dapat terjadi.Gigi-gigi sekitar akan terasa sakit pada saat mengunyah dan terkadang goyang. Pus mungkin akan keluar dari celah gingiva atau dari sinus pada mukosa gigi yang terkena. Rasa sakit biasa muncul dengan intesitas yang rendah(Patel, et al., 2011).c. Berdasarkan JumlahnyaAbses TunggalAbses hanya terjadi pada satu gigi (Patel, et al., 2011).Abses MultipelAbses berada lebih dari satu gigi (Patel, et al., 2011).

2.5. Gejala dan Manifestasi KlinisTimbulnya simtom sering kali mendadak disertai dengan sakit waktu menggigit dan sakit berdenyut-denyut yang hebat.Gigi yang bersangkutan terasa meninggi dan goyang.Gingival di atasnya memerah, bengkak, dan nyeri tetapi pada mulanya tidak terlihat fluktuasi atau aliran nanah.terlihat adanya pembesaran glandula limfa yang berhubungan dengannya (Manson, 2012).Tahap berikutnya ditandai dengan nanah .nanah dapat mengalir ke poket periodontal bila simtom mulai reda atau nanah mengalir melalui tulang untuk membentuk abses di mukoperiosteum alveolar. Bila nanah sudah masuk ke dalam jaringan lunak sakit yang hebat akan reda dan abses akan muncul berupa pembengkakan merah, mengkilat dan sangat nyeri di atas daerah alveolus. Abses ini biasanya menonjol dan akan pecah mengeluarkan nanah, bila tidak, inflamasi dapat menyebar ke jaringan ikat di sekitarnya, menimbulkan seleluitis. Keadaan ini paling sering terjadi bila daya tahan tubuh pasien rendah. Bila abses terletak pada rahang atas, tergantung pada gigi yang terserang, bibir, pipi, bagian samping hidung atau daerah infra orbital dan kelopak mata bawah akan membengkak (Manson, 2012).

2.6. PatogenesisMakrofag jaringan sebagai lini pertahanan pertama melawan infeksi.Invasi bakteri pada poket yang dalam makrofag diaktifkan faktor nekrosis tumor (TNF), interleukin -1 (IL-1), faktor perangsang koloni granulosit monosit (GM-CSF), faktor perangsang koloni granulosit (G-CSF), faktor perangsang koloni monosit (M-CSF). Kombinasi antara TNF, IL-1, dan faktor perangsang koloni merupakan mekanisme umpan balik yang kuat yang dimulai dengan peradangan jaringan. Bila neutrofil dan makrofag menelan sejumlah besar jaringan nekrotik dan bakteri, pada dasarnya semua netrofil dan sebagian magrofag akan mati. Sesudah beberapa hari di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk kelenjar yang mengandung rongga berisi jaringan nekrotik, neotrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran ini akan membentuk pus autolisis dalam beberapa hari diabsorbsi dalam jaringan sekitarnya dan cairan limpe hingga hilang (Guyton, 2008)2.7. Pemeriksaan Klinis dan PenunjangPemeriksaan klinis yang dilakukan adalah:a. Pemeriksaan Umum Anamnesa mengenai status sistemik pasien Pemeriksaan fitur yang mungkin mengindikasikan terjadinya penyakit sistemik, kompetensi dari sistem kekebalan tubuh, usia yang lanjut, dan kelelahan.b. Pemeriksaan Ektra Oral Pemeriksaan kesimetrisan wajah, pembengkakan, kemerahan, fluktuasi, sinus, trismus, dan pemeriksaan kelenjar limfe.c. Pemeriksaan Intra Oral Pemeriksaan pada mukosa mulut dan gigi.Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan adalah:a. RadiografiAda beberapa teknik radiografi gigi yang tersedia (periapikals, bitewings dan OPG) yang bisa menunjukkan adanya tampilan normal dari tulang interdental atau kehilangan tulang, mulai dari hanya pelebaran ruang ligamentum periodontal ke kehilangan tulang yang jelas melibatkan sebagian besar kasus yang terkena. Radiografi intra oral, seperti periapikal dan bitewing vertikal, digunakan untuk mengukur kehilangan tulang marginal dan kondisi perapical gigi yang terlibat (Patel, et al., 2011).b. TesVitalitasPulpaTes vitalitas pulpa seperti tes termal atau elektrik dapat digunakan untuk mengukur vitalitas gigi (Patel, et al., 2011).c. Tes MikrobaSampel nanah dari sinus/abses atau kotoran yang dihasilkan dari sulkus gingiva dikirim untuk kultur dan pemeriksaan sensitivitas (Patel, et al., 2011).d. Temuan LabTes laboratorium juga dapat digunakan untuk memastikan diagnose. Peninggian jumlah leukosit darah dan penigkatan neutrophil darah dan monosit mungkin mengarah pada respon inflamasi tubuh terhadapt racun bakteri dalam abses periodontal(Patel, et al., 2011).e. LainnyaBeberapa absesperiodontalbiasanya berhubungan denganpeningkatangula darahdanrespon imunberubah pada pasiendiabetes.Oleh karena itu, penilaian statusdiabetesmelaluipengujianglukosadarahsecara acak, glukosa darah puasaatauglikosilasitingkathemoglobindiharuskanuntuk menyingkirkanetiologidariabses periodontal(Patel, et al., 2011).

2.8. Pencegahana. Memelihara dan menjaga kondisi sistemik seperti pada pasien diabetes dapat memicu timbulnya poket periodontal dan gejala menjadi akut. b. Memelihara kesehatan dan kebersihan rongga mulut seperti menyikat gigi minimal 2x sehari dan kumur-kumur dengan antiseptik.c. Rutin memeriksakan dan membersihkan karang gigi ke dokter terdekatd. Pembersihan karang gigi dengan tepat dan bersih tanpa meninggalkan plak atau kalkulus yang dapat memicu terjadinya abses periodontal.e. Menggunakan peralatan gosok gigi yang lembut tanpa harus melukai gingival, misalnya bulut sikat yang tidak mengiritasi jaringan pendukung (Richard, 1996).

2.9. Diagnosa BandingAbses Gingiva

Terlokalisasi pada daerah gingiva Tidak terdapat poket

Abses Periapikal Berlokasi diujung apeks pada akar gigi. Pada gigi non vital, terdapat pada karies yang besar atau tumpatan yang besar. Sensitivitas pada dingin dan panas.

Lesi Perio-Endo Terkadang melibarkan daerah furkasi. Absorbsi tulang di dekat apeks dikarenakan infeksi pada jaringan pulpa. Gigi non-vital yang masih baik atau dengan restorasi yang kecil

Lesi Endo-Perio Infeksi pulpa yang menyebar ke lateral hingga poket periodontal. Adanya poket yang dalam. Biasanya terjadi pada gigi yang non vital.

(Carranza, 2006; Manson, 2000)

2.10. PenatalaksaanPenatalaksaan dari abses periodontal tidak jauh berbeda dengan infeksi odontogenik lainnya. Prinsip dari manajemen dari infeksi dental meliputi, yaitu:(Patel, et al., 2011)1. Tindakan Lokali. Drainaseii. Drainase kembaliiii. Eleminasi penyebab2. Tindakan sistemik yang berhubungan dengan tindakan lokalnya.Manajemen pasien dengan abses peridonal dapat dibagi menjadi tiga stage, yaitu:(Patel, et al., 2011)i. Immediate Managementii. Initial Managementiii. Definitive Therapy

i. Immediate ManagementImmediate management ini biasanya dianjurkan pada infeksi yang dapat mengancam jiwa dimana mengarah dan menyebar kepada infeksi pada region orofasial.Hospitalisasi dan terapi pendukung, bersamaan dengan pemberian antibiotik intravena biasanya direkomendasikan.Namun, tergantung dari tingkat keparahan infeksi dan gejala, pemeriksaan klinis dan initial therapy dapat ditunda hingga batas-batas tertentu.Pada kondisi yang tidak mengancam jiwa, tindakan sistemik seperti pemberian analgesic secara oral dan kemoterapi antimikroba dapat digunakan untuk mengeleminasi gejala sistemik dan trismus, jika terjadi(Patel, et al., 2011).

ii. Initial therapyBiasanya diberikan untuk manajemen dari abses akut tanpa kelainan sistemik atau lesi residu setelah pengobatan toksisitas sistemik dan abses periodontal kronis(Patel, et al., 2011).Drainase melalui poket periodontalLangkah-langkah drainase melalui poket periodontal, yaitu:(Patel, et al., 2011)- Pemberian anastesi topikal atau local anastesi (nerve block dianjurkan).- Dinding poket diretraksi dengan halus menggunakan probe/kuret dimana bertujuan untuk membuka jalan drainase melalui poket periodontal.- Irigasi digunakan untuk mengeluarkan eksudat ataupun membersihkan poket.- Jika berupa lesi kecil dan memiliki akses yang baik, maka scaling dan kuretase mungkin bisa dilakukan.- Jika berupa lesi yang besar dan drainase tidak dapat ., maka scaling/kuretase dan tindakan pembedahan ditunda hingga tnda-tanda klinis telah diatasi pasca terapi antibiotik.Drainase dengan eksterna eksisiLangkah-langkah drainase dengan ekterna eksisi, yaitu :(Patel, et al., 2011) Abses diisolasi. Aplikasikan topikal anastesi + lokal anastesi ( di sekitar abses) Dengan menggunakan Blade A# 15/ #11, di insisi secara vertikal dari bagian paling fluktuasi sampai ke apikal abses. Mengirigasi dengan menggunakan larutan salin atau air hangat. Dikeringkan dan diberikan antiseptik. Melakukan suturing biasanya tidak dibutuhkan.Pemberian antibiotik sistemikBerikut adalah antibiotik yang biasanya digunakan sesudah melakukan kultur mikroba dan tes sensitivitas:(Patel, et al., 2011) Phenoxymethylepenicillin 250 -500 mg qid 5/7 hari. Amoxycillin 250 - 500 mg tds 5-7 hari. Metronidazole 200 - 400 mg tds 5-7 hari. (Dapat dikombinasikan dengan Amoxycilin. Namun, penggunaan Metronidazole tidak dianjurkan bagi pasien yang hamil ataupun mengkonsumsi alkohol).

iii. Definitive TherapyTerapi ini untuk menembalikan fungsi dan estetik sehingga pasien dapat menjaga kesehatan jaringan periodonsiumnya (Patel, et al., 2011).2.11. PrognosisBaik juka masih gejala awal, bukan rekurensi. (Manson,2012)

BAB IIIPENUTUP

3.1. KesimpulanAbses periodontal adalahsuatu inflamasi purulen yang terlokalisir pada jaringan periodonsium dimana disebabkan oleh suatu infeksi bakteri dalam rongga mulut. Penanganan kegawatdaruratan yang pada abses periodontal adalah dengan melakukan drainase pada area infeksi dimana klinisi mengeluarkan pus dari tempatnya.

3.2. SaranSebaiknya mahasiswa memahami betul mengenai seluk-beluk abses yang sering terjadi pada masyarakat. Sehingga penanganan dan pencegahan yang dilakukan dapat berhasil secara maksimal.

DAFTAR PUSTAKA

Fitriani Dameria SRG. Abses Periodontal. 2010.Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

Guyton & Hall.2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Patel PV, Kumar G., Patel A..Periodontal Abscess : A Review. Journal of Clinical and Diagnosis Research. 2011. Apr, Vol-5(2):404-409.

Manson, J.D., B.M. Eley. 2012. Buku Ajar Peridonti. Edisi 2.Jakarta : Hipokrates.

Juniper, Richard., Brian J. 1996.Parkins.Kedaruratan Dalam Praktik Dokter Gigi. Jakarta: Hipokrates.