kelompok 5

75
1 BLOK XIII MODUL 1 INFEKSI AKUT SALURAN NAPAS Disusun oleh : Kelompok V Nikki Junaedy Jafar Siddiq Muladi Abdul Rahim Lily Widianto Azizah Irmadara O Dewi Nurhayati Firyal Soraya N Mufidah Nurusshiami Khairati

Transcript of kelompok 5

Page 1: kelompok 5

1

BLOK XIII

MODUL 1

INFEKSI AKUT SALURAN NAPAS

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS MULAWARMAN

20122013

Disusun oleh Kelompok V

Nikki Junaedy

Jafar Siddiq Muladi

Abdul Rahim

Lily Widianto

Azizah Irmadara O

Dewi Nurhayati

Firyal Soraya N

Mufidah

Nurusshiami Khairati

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-

Nyalah laporan ldquoBlok XIII Modul 1 Infeksi Pada Saluran Pernapasanrdquo ini dapat diselesaikan

tepat pada waktunya Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi

kelompok kecil (DKK) kami Laporan ini secara garis besar berisikan tentang jenis-jenis

penyakit infeksi pada saluran pernapasan

Dalam proses penyusunan laporan ini kami mengucapkan terima kasih kepada

1 dr Nataniel Tandirogang M Si selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing kami

dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 di Blok 13 modul 1

2 Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat

membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini

3 Teman-teman kelompok 5 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi

kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan

hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini

Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik

bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari

Akhirnya tak ada gading yang tak retak tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna

Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi

tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini

Samarinda September 2012

Penyusun

3

DAFTAR ISI

Kata pengantar 1

Daftar isi 2

I BAB I PENDAHULUAN

Latar belakang 3

Manfaat 3

II BAB II ISI

Step 1 4

Step 2 5

Step 3 5

Step 4 9

Step 5 10

Step 6 10

Step 7 10

III BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Daftar pustaka

4

BAB I

PENDAHULUAN

I1 Latar Belakang

Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan

kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler

yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul

1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul

skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem

pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk

Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai

batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1

ini

I2 Tujuan

Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing

khususnya melalui refleks batuk

Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala

klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara

mencegahnya

Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari

infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak

nafas

5

BAB II

ISI

Skenario

DEMAM TINGGI DAN SESAK

Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari

yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum

mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara

diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi

saat ini sudah sembuh

Hasil pemeriksaan fisik

TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC

Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit

Step I

Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik

atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan

trakeobronkial

Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)

- Peningkatan suhu basal di hipotalamus

Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak

lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat

6

Step II

1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak

2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya

3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya

4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya

5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario

6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit

7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit

8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi

Step III

1 Mekanisme Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing

dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls

aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di

sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula

menyebabkan efek sebagai berikut

Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat

udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat

mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau

lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya

membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 2: kelompok 5

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-

Nyalah laporan ldquoBlok XIII Modul 1 Infeksi Pada Saluran Pernapasanrdquo ini dapat diselesaikan

tepat pada waktunya Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi

kelompok kecil (DKK) kami Laporan ini secara garis besar berisikan tentang jenis-jenis

penyakit infeksi pada saluran pernapasan

Dalam proses penyusunan laporan ini kami mengucapkan terima kasih kepada

1 dr Nataniel Tandirogang M Si selaku tutor kelompok 5 yang telah membimbing kami

dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 di Blok 13 modul 1

2 Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat

membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini

3 Teman-teman kelompok 5 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi

kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan

hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini

Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik

bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari

Akhirnya tak ada gading yang tak retak tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna

Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi

tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini

Samarinda September 2012

Penyusun

3

DAFTAR ISI

Kata pengantar 1

Daftar isi 2

I BAB I PENDAHULUAN

Latar belakang 3

Manfaat 3

II BAB II ISI

Step 1 4

Step 2 5

Step 3 5

Step 4 9

Step 5 10

Step 6 10

Step 7 10

III BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Daftar pustaka

4

BAB I

PENDAHULUAN

I1 Latar Belakang

Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan

kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler

yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul

1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul

skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem

pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk

Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai

batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1

ini

I2 Tujuan

Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing

khususnya melalui refleks batuk

Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala

klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara

mencegahnya

Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari

infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak

nafas

5

BAB II

ISI

Skenario

DEMAM TINGGI DAN SESAK

Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari

yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum

mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara

diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi

saat ini sudah sembuh

Hasil pemeriksaan fisik

TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC

Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit

Step I

Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik

atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan

trakeobronkial

Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)

- Peningkatan suhu basal di hipotalamus

Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak

lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat

6

Step II

1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak

2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya

3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya

4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya

5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario

6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit

7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit

8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi

Step III

1 Mekanisme Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing

dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls

aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di

sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula

menyebabkan efek sebagai berikut

Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat

udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat

mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau

lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya

membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 3: kelompok 5

3

DAFTAR ISI

Kata pengantar 1

Daftar isi 2

I BAB I PENDAHULUAN

Latar belakang 3

Manfaat 3

II BAB II ISI

Step 1 4

Step 2 5

Step 3 5

Step 4 9

Step 5 10

Step 6 10

Step 7 10

III BAB III PENUTUP

Kesimpulan

Daftar pustaka

4

BAB I

PENDAHULUAN

I1 Latar Belakang

Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan

kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler

yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul

1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul

skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem

pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk

Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai

batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1

ini

I2 Tujuan

Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing

khususnya melalui refleks batuk

Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala

klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara

mencegahnya

Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari

infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak

nafas

5

BAB II

ISI

Skenario

DEMAM TINGGI DAN SESAK

Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari

yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum

mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara

diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi

saat ini sudah sembuh

Hasil pemeriksaan fisik

TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC

Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit

Step I

Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik

atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan

trakeobronkial

Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)

- Peningkatan suhu basal di hipotalamus

Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak

lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat

6

Step II

1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak

2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya

3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya

4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya

5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario

6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit

7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit

8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi

Step III

1 Mekanisme Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing

dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls

aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di

sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula

menyebabkan efek sebagai berikut

Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat

udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat

mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau

lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya

membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 4: kelompok 5

4

BAB I

PENDAHULUAN

I1 Latar Belakang

Kelainan-kelainan pada Thoraks yang di bahas dalam blok ke-13 ini merupakan

kelanjutan dari blok 2 mengenai sistem respirasi dan blok 3 mengenai sistem kardiovaskuler

yang telah mahasiswa pelajari sebelumnya Kelainan thoraks yang akan dibahas pada modul

1 ini adalah mengenai kelainan pada saluran pernafasan yang bersifat akut Dengan judul

skenario rdquoDemam tinggi dan Sesakrdquo ini akan membahas lebih mendalam tetang sistem

pertahanan saluran pernafasan terhadap benda asing termasuk mikroba melalui batuk

Sebagian besar dari penyakit yang menyerang sistem pernafasan akan bermanifestasi sebagai

batuk demam dan sesak nafas Hal inilah yang mendasari pembahasan materi dalam modul 1

ini

I2 Tujuan

Dapat menjalaskan bentuk pertahanan sistem pernafasan terhadap benda asing

khususnya melalui refleks batuk

Dapat menjelaskan hal-hal yang menyebabkan infeksi akut saluran nafas gejala

klinis patofisiologi cara mendiagnosa terapi yang diberikan dan cara

mencegahnya

Dapat menjelaskan penyakit-penyakit yang menjadi diagnosis banding dari

infeksi akut saluran nafas yang juga bermanifestasi batuk demam dan sesak

nafas

5

BAB II

ISI

Skenario

DEMAM TINGGI DAN SESAK

Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari

yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum

mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara

diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi

saat ini sudah sembuh

Hasil pemeriksaan fisik

TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC

Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit

Step I

Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik

atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan

trakeobronkial

Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)

- Peningkatan suhu basal di hipotalamus

Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak

lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat

6

Step II

1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak

2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya

3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya

4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya

5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario

6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit

7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit

8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi

Step III

1 Mekanisme Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing

dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls

aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di

sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula

menyebabkan efek sebagai berikut

Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat

udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat

mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau

lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya

membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 5: kelompok 5

5

BAB II

ISI

Skenario

DEMAM TINGGI DAN SESAK

Pak Edi (32 thn) datang berobat ke puskesmas karena batuk-batuk yang dialami sejak 3 hari

yang lalu disertai dengan demam dan sulit bernapas Dari anamnesis didapatkan bahwa sebelum

mengalami keluhan pak Edi bekerja lembur sampai larut malam Dari anamnesis keluara

diketahui bahwa sebelumnya Ny Edi juga mengalami keluhan yang sama amp hari yang lalu tetapi

saat ini sudah sembuh

Hasil pemeriksaan fisik

TD 11080 mmHg RR 32xmenit T 401oC

Karena kelihatan sesak akhirnya dokter puskesmas merujuk Pak Edi ke rumah sakit

Step I

Batuk Suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi yang diakibatkan oleh rangsangan mekanik

atau kimiawi pada reseptor batuk yang banyak terdapat di laring dan percabangan

trakeobronkial

Demam - Suatu keadaan dimana suhu tubuh meningkat ( dari suhu tubuh normal)

- Peningkatan suhu basal di hipotalamus

Sesak Suatu keadaan dimana seseorang susah bernapas spontan yang diakibatkan oleh tidak

lancarnya aliran udara dan atau kebutuhan oksigen yang meningkat

6

Step II

1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak

2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya

3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya

4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya

5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario

6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit

7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit

8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi

Step III

1 Mekanisme Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing

dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls

aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di

sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula

menyebabkan efek sebagai berikut

Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat

udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat

mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau

lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya

membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 6: kelompok 5

6

Step II

1 Bagaimana mekanisme batuk demam dan sesak

2 Apakah gejala yang dialami Pak Edi tertular dari istrinya

3 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan pekerjaannya

4 Apakah gejala yang dialami Pak Edi berhubungan dengan usianya

5 Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik di skenario

6 Indikasi Pak Edi dirujuk ke Rumah Sakit

7 Bagaimana penatalaksanaan pada Pak Edi di puskesmas dan di Rumah Sakit

8 Apa saja diagnosis banding penyakit dari gejala yang dialami Pak Edi

Step III

1 Mekanisme Batuk

Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus sehingga benda asing

dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan batuk Impuls

aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula Di

sana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula

menyebabkan efek sebagai berikut

Kira-kira 25 liter udara diinspirasi Epiglotis dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat

udara dalam paru Lalu otot-otot perut dan otot ekspirasi lainnya berkontraksi dengan kuat

mendorong diafragma Akibatnya tekanan dalam paru meningkat sampai 100 mmHg atau

lebih Selanjutnya pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara bertekanan

tinggi dalam paru meledak keluar Udara yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya

membawa pula benda asing yang terdapat dalam bronkus atau trakea

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 7: kelompok 5

7

Jalannya Impuls

Reseptor = bronkus dan trakea sensitif terhadap sentuhan halus laring dan karina paling

sensitif bronkiolus terminalis dan alveoli sensitif terhadap rangsangan bahan kimia yang

korosif ex SO2 dan Cl

Serabut saraf Aferen = nervus vagus glosofaringeus trigerminus frenikus

Pusat Batuk = medula dekat pusat muntah dan pernapasan

Susunan saraf Eferen = membawa impuls ke efektor

Efektor = otot-otot larynx m Intercostalis trakea bronkus

Mekanisme demam

Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang

dikenal sebagai pirogen eksogen Dengan masuknya MO tersebut tubuh akan berusaha melawan dan

mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit makrofag

dan limfosit untuk memakannya (fagositosit) Dengan adanya proses fagositosit ini tentara-tentara

tubuh itu akan mengeluarkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen

(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan

merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat

Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2 Asam arakhidonat yang

dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2) Pengeluaran

prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX) Pengeluaran prostaglandin akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus Sebagai kompensasinya hipotalamus akan

meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal) Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 8: kelompok 5

8

Mekanisme sesak napas

Patofisiologi sesak nafas dapat dibagi sebagai berikut

1) Oksigenasi jaringan menurun

Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke

jaringan menurun seperti perdarahan anemia perubahan hemoglobin dapat menyebabkan

sesak nafas

2) Kebutuhan oksigen meningkat

Penyakit atau keadaan tertentu seperti infeksi akut yang membutuhkan oksigen lebih

banyak karena peningkatan metabolisme akan menyebabkan sensasi sesak nafas

3) Kerja pernafasan meningkat

Penyakit parenkim paru seperti pneumonia sembab paru akan menyebabkan elastisitas

paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dapat

menyebabkan ventilasi paru menurun Untuk mengimbangi keadaan ini otot pernafasan

bekerja lebih keras keadaan ini menimbulkan peningkatan metabolisme

4) Rangsangan pada sitem saraf pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak nafas

secara tiba-tiba Belum diketahui mekanisme pasti bagaimana hal ini dapat terjadi

5) Penyakit neuromuskuler

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan jika mengenai

diafragma seperti miastenia gravis dan amiotropik lateral sklerosis Tetapi ekanismenya

belum diketahui secara jelas

2 Iya bias saja jika penyakit yang dialami Pak Edi dan istrinya adalah penyakit yang menular

Karena mereka tinggal satu rumah sehingga mudah sekali untuk tertular

3 iya ada hubungannya dengan pekerjaan karena dengan Pak Edi lembur kerja biasa

mempengaruhi system imunutas pasien sehingga mudah sekali terkena infeksi atau tertular

penyakit dari orang disekitar Pak Edi

4 tidak berhubungan dengan usia karena siapa saja biasa mengalami batuk demam dan sesak

5 T =11080 mmHg Normal

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 9: kelompok 5

9

Mikroba

RR = 32 xmenitTakipneu

t = 40CHipertermi

6 Sesak yang bertambah berat walaupun sudah ditangani di Puskesmas

7 Penanganan di Puskesmas Pengobatan simtomatik dengan pemberian antipiretik dan

antitusif Penanganan di Rumah Sakit Pemberian oksigen

8 Diagnosis banding

- Saluran pernapasan atas Infeksi saluran napas akut (faringitis tonsillitis laryngitis

rhinitis esophgitis sinusitis)

- Saluran pernapasan bawah bronchitis pneumonia pleuritis abses paru

Step IV

INFEKSI

SPA

faringitis

tonsillitis

rhinitis

esophgitis

sinusitis

SPB

bronkitis

pnemonia

pleuritis

abses paru

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 10: kelompok 5

10

Step V

Mempelajari Tentang

1 Infeksi akut saluran nafas atas

- Faringitis

- Tonsilitis

- Laringitis

2 Infeksi akut saluran nafas bawah

- Bronkitis

- Bronkiolitis

- Pneumonia

- Abses Paru

Step VI

Belajar mandiri sesuai dengan Learning Objective yang di capai pada DKK 1

Step VII

FARINGITIS

Definisi

Faringitis akut adalah suatu sindrom inflamasi dari faring danatau tonsil yang

disebabkan oleh beberapa grup mikroorganisme yang berbeda Faringitis dapat menjadi bagian

dari infeksi saluran napas atas atau infeksi lokal di daerah faring

Jenis faringitis

Faringitis Virus Faringitis Bakteri

Biasanya tidak ditemukan nanah di

tenggorokanSering ditemukan nanah di tenggorokan

Demam ringan atau tanpa demam Demam ringan sampai sedang

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 11: kelompok 5

11

Jumlah sel darah putih normal atau agak

meningkat

Jumlah sel darah putih meningkat ringan

sampai sedang

Kelenjar getah bening normal atau sedikit

membesar

Pembengkakan ringan sampai sedang pada

kelenjar getah bening

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

negatif

Tes apus tenggorokan memberikan hasil

positif untuk strep throat

Pada biakan di laboratorium tidak tumbuh

bakteri

Bakteri tumbuh pada biakan di

laboratorium

Etiologi

Faringitis akut baik yang disertai demam atau tidak pada umumnya disebabkan oleh

virus seperti Rhinovirus Adenovirus Parainfluenzavirus Coksakievirus Coronavirus

Echovirus Epstein-Bar virus (mononukleosis) dan Cytomegalovirus Dari golongan bakteri

seperti streptokokus beta hemolitikus kelompok A merupakan kelompok bakteri yang sering

ditemukan sedangkan jenis bakteri yang lain seperti Neisseria gonorrhoeae Corynobacterium

diphtheriae Chlamydia pneumonia streptokokus group C dan D Penyebab faringitis yang lain

seperti Candida albicans (Monilia) sering didapatkan pada bayi dan orang dewasa yang dalam

keadaan lemah atau terimunosupresi Hal-hal seperti udara kering rokok neoplasia intubasi

endotrakeal alergi dan luka akibat zat kimia dapat juga menyebabkan faringitis

Patogenesis

Penularan terjadi melalui droplet Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila

epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi terjadi pembendungan radang dengan

infiltrasi leukosit polimorfonuklear Pada stadium awal terdapat hiperemi kemudian edema dan

sekresi yang meningkat Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian

cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring Dengan hiperemi pembuluh

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 12: kelompok 5

12

darah dinding faring menjadi lebar Bentuk sumbatan yang berwarna kuning putih atau abu-abu

terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak

pada dinding faring posterior atau terletak lebih ke lateral menjadi meradang dan membengkak

Gejala

Baik pada infeksi virus maupun bakteri gejalanya sama yaitu nyeri tenggorokan dan

nyeri menelan Selaput lendir yang melapisi faring mengalami peradangan berat atau ringan dan

tertutup oleh selaput yang berwarna keputihan atau mengeluarkan nanah Gejala lainnya adalah

Demam

Pembesaran kelenjar getah bening di leher

Peningkatan jumlah sel dara hputih

Gejala tersebut bisa ditemukan pada infeksi karena virus maupun bakteri tetapi lebih

merupakan gejala khas untuk infeksi karena bakteri

Diagnosa dan pemerikasaan penunjang

Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang

disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjar-kelenjar tonsil beserta tiang-tiang

lunak terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi Gambaran-gambaran

ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus tidak bersifat

diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan

oleh virus Konjungtivitis rinitis batuk dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang

disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau

gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus

Bahan biakan tenggorokan merupakan satu-satunya metode yang dapat dipercaya untuk

membedakan faringitis oleh virus dengan streptokokus Menurut Simon diagnosa standar

streptokokus beta hemolitikus kelompok A adalah kultur tenggorok karena mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi tergantung dari teknik sample dan media Bakteri yang

lain seperti gonokokus dapat diskrening dengan media Thayer-Martin hangat Virus dapat

dikultur dengan media yang khusus seperti pada Epstein-Bar virus menggunakan monospot

Secara keseluruhan dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya leukositosis

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 13: kelompok 5

13

Terapi

Terapi faringitis virus adalah aspirin atau asetaminofen cairan dan istirahat baring

Komplikasi seperti sinusitis atau pneumonia biasanya disebabkan oleh invasi bakteri karena

adanya nekrosis epitel yang disebabkan oleh virus Antibiotik dicadangkan untuk komplikasi ini

Faringitis streptokokus paling baik diobati dengan pemberian penisilin oral (200000-250000

unit penisilin G 3-4 kali sehari selama 10 hari) Pemberian obat ini biasanya akan menghasilkan

respon klinis yang cepat dengan penurunan suhu badan dalam waktu 24 jam Eritromisin atau

klindamisin merupakan obat lain dengan hasil memuaskan jika penderita alergi terhadap

penisilin

Dengan tambahan untuk mencukupi terapi antibiotik terhadap pasien-pasien yang menderita

faringitis tanpa menghiraukan etiologinya seharusnya diberikan antipiretik untuk mengatasi

nyeri atau demam Obat yang dianjurkan seperti ibuprofen atau asetaminofen Jika penderita

menderita nyeri tenggorokan yang sangat hebat selain terapi obat pemberian kompres panas

atau dingin pada leher dapat membantu meringankan nyeri Berkumur-kumur dengan larutan

garam hangat dapat pula memberikan sedikit keringanan gejala terhadap nyeri tenggorokan dan

hal ini dapat disarankan pada anak-anak yang lebih besar untuk dapat bekerjasama

Seorang anak dengan infeksi streptokokus tidak akan menularkan lagi kepada orang-orang

lain dalam beberapa jam setelah mendapatkan pengobatan antibiotik Sementara itu anak-anak

dengan infeksi virus akan tetap dapat menularkan selama beberapa hari

TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin

Waldeyer Cincin ini terdiri dari susunan kelenjar limfa yang terdapat di rongga mulut yaitu

tonsil faringeal (Adenoid) tonsil palatina (tonsil faucial) tonsil lingual (tonsil pangkal lidah)

dan tonsil tuba eustachius (lateral band dinding faring) Penyebaran infeksi melalui udara

tangan dan ciuman dapat terjadi pada semua usia terutama anak

Gejala

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 14: kelompok 5

14

Nyeri tenggorok nyeri waktu menelan demam dengan suhu tubuh yang tinggi rasa lesu

rasa nyeri di sendi-sendi tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia) Nyeri di telinga

karena nyeri alih melalui saraf Nglossofaringeus

Terapi

Istirahat minum cukup analgetika antipiretika dan obat kumur yang mengandung

desinfektan Untuk tonsillitis bacterial diberikan antibiotika spectrum luas penisilin dan

eritromisin

Komplikasi

Pada anak sering menimbulkan komplikasi otitis media akut sinusitis abses peritonsil

bronchitis myokarditis dan abses parafaringeal

LARINGITIS

Laringitis adalah peradangan pada laring (pangkal tenggorok) Laring terletak di puncak

saluran udara yang menuju ke paru-paru (trakea) dan mengandung pita suara

Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas

(misalnya common cold) Laringitis juga bisa menyertai bronkitis pneumonia influenza

pertusis campak dan difteri Laringitis bisa terjadi akibat

Penggunaan suara yang berlebihan

Reaksi alergi

Menghirup iritan (misalnya asap rokok)

Gejala

Gejala biasanya berupa perubahan suara berupa serak sampai hilangnya suara

Tenggorokan terasa gatal dan tidak nyaman Gejala lainnya yang juga bisa ditemukan

demam

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 15: kelompok 5

15

tidak enak badan

kesulitan menelan

sakit tenggorokan

Pembengkakan laring menyebabkan terjadinya gangguan pernafasan

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik Dengan cermin

kecil bersudut seperti yang digunakan dokter gigi dokter bisa melihat kemerahan dan

pembengkakan pada laring

Pengobatan

Pengobatan pada infeksi oleh virus tergantung kepada gejalanya Penderita sebaiknya

mengistirahatkan pita suaranya dengan tidak bicara atau bicara dengan berbisik Menghirup uap

bisa meringankan gejala dan membantu penyembuhan daerah yang meradang Jika penyebabny

abakteri diberikan antibiotic

BRONKITIS

Definisi

Bronkitis merupakan suatu peradangan pada bronkus Pada umumnya bronchitis bersifat

ringan dan akan sembuh sempurna Namun pada penderita usia lanjut atau pasien dengan

penyakit menahun (contoh pada penyakit jantung atau paru) bronchitis dapat menjadi serius

Etiologi dan Patofisiologi

Bronkitis akut pada umumnya disebabkan oleh virus Virus yang paling sering

menyebabkan bronchitis adalah influenza A dan B parainfluenza RSV dan coronavirus Pada

bronchitis akut sel ndash sel yang melapisi bronkus mengalami iritasi dan membran mukosa menjadi

hiperemik serta bengkak (edematous) sehingga menurunkan fungsi mukosilier bronkus Hal

tersebut menyebabkan saluran nafas menjadi tersumbat oleh debris dan iritasi semakin

bertambah Sebagai respon terhadap keadaan tersebut maka saluran nafas tersebut akan

mensekresikan banyak mukus sehingga menyebabkan batuk yang khas pada bronchitis Bronkitis

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 16: kelompok 5

16

akut biasanya sembuh dalam waktu sekitar 10 hari Jika inflamasi meluas hingga ke bagian akhir

(bronkiolus) dan alveoli maka akan terjadi bronkopneumonia

Bronkitis kronik merupakan keadaan yang berhubungan dengan produksi mucus

trakeobronkial yang berlebihan sehingga menyebabkan batuk berdahak berulang hingga sekitar 3

bulan dalam 2 tahun epitel alveolus merupakan target dan inisiator inflamasi pada bronchitis

akut

Pada bronchitis umumnya ditemukan adanya dominasi neutrofil dan perubahan fibrotic

pada daerah peribronkial Hal tersebut diakibatkan oleh aktivitas interleukin 8 colony-

stimulating factors serta sitokin proinflamasi dan kemotaksik lain Sel ndash sel epitel pada saluran

nafas melepaskan sitokin tersebut sebagai respon terhadap rangsangan kondisi toksik infeksius

dan inflamatorik

Bronkitis kronik dapat dikategorikan dalam bronchitis kronik sederhana bronchitis

kronik mukopurulen serta bronchitis kronik dengan obstruksi Produksi sputum mukoid

merupakan cirri khusus dari bronchitis kronik sederhana Bronkitis kronik mukopurulen ditandai

dengan produksi sputum purulen yang persisten atau rekuren dengan tanpa penyakit supuratif

seperti bronkiektasis Sedangkan bronkitis kronik dengan obstruksi memiliki karakteristik yang

mirip seperti asma kronik sehingga diperlukan pengamatan yang jeli untuk membedakannya

Pasien yang mengalami bronchitis kronik dengan obstruksi memiliki riwayat batuk produktif dan

wheezing onset yang lambat sedangkan pasien asma dengan obstruksi kronik memiliki riwayat

wheezing yang lama serta batuk produktif dengan onset lambat

Bronkitis kronik dapat berawal dari berbagai bronchitis kronik yang residif atau dapat

pula berkembang secara perlahan akibat merokok atau inhalasi udara yang terkontaminasi

dengan polutan lain di lingkungan sehingga menyebabkan erosi epitel yang melapisi bronkus dan

menurunkan aktivitas silia Kondisi tersebut menyebabkan bronkus menjadi lebih rentan

terhadap infeksi sehingga dapat berkembang menjadi bronchitis

Manifestasi Klinis

Pada kelompok orang yang menderita bronkitis akut yang sebelumnya sehat gejalanya

hampir sama dengan pneumonia ringan berupa batuk-batuk dahak muko-purulen peningkatan

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 17: kelompok 5

17

suhu badan yang tidak terlalu tinggi rasa ldquotak seperti biasanyardquo pada dada dan dapat disertai

sesak napas ringan Biasanya penderita tersebut mengalami ISPA sebelumnya Pada pemeriksaan

fisik dapat ditemukan adanya ronki basah dan wheezing yang tersebar disana sini di kedua paru

tanpa ada tanda-tanda infiltrat begitu pula yang terlihat di foto thorax Bila sputum diperiksa

dengan pengecatan gram akan banyak didapatkan lekosit PMN dan mungkin pula bakteri

Pada penderita yang yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya dalam 1 tahun

dapat 1-2 kali terkena serangan akut baik itu berupa superinfeksi dengan kuman baru (virus

bakteri maupun organisme lain) maupun hanya suatu ekserbasi akut dari radang kronis yang

sudah menghinggapi mukosa bronkusnya Bila pola hidupnya memang penuh dengan faktor

resiko seringan ini dapat timbul lebih sering Dalam hal ini yang pertama-tama dikeluhkannya

adalah peningkatan akut frekuensi batuk dan jumlah dahak Sifat dahaknya juga mengalami

perubahan menjadi lebih keruh berwarna kekuning-kuningan sampai kehijauan dapat disertai

bau nanah ataupun bau busuk dahaknya juga makin lengket sehingga sulit untuk dikeluarkan

Dalam 1-2 hari keluhan sesak napas yang sebelumnya ringan saja menjadi semakin parah Pada

penderita ini tidak mutlak serangan akut ini didahului ISPA

Gejala umum bronkitis berupa

Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

Pada awalnya batuk tidak berdahak tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak

berwarna putih atau kuning Selanjutnya dahak akan bertambah banyak berwarna kuning

atau hijau

Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

Bengek

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

Pipi tampak kemerahan

Sakit kepala

Gangguan penglihatan

Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 18: kelompok 5

18

Pada bronkitis berat setelah sebagian besar gejala lainnya membaik kadang terjadi demam

tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama beberapa minggu

Diagnosis

Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala terutama dari adanya lendir Pada

pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan

yang abnormal

Pemeriksaan

Tes fungsi paru-paru

Gas darah arteri

Rontgen dada

Pengobatan

Begitu diagnosis ditegakkan hendaknya sekaligus diperkirakan apakah penderita

sebelumnya merupakan kelompok orang sehat atau memang sudah menderita bronkitis kronik

sebelumnya

Dalam hal pertama hendaknya diberikan secepat mungkin amoksisilin setidaknya

ampisilin Bila dikhawatirkan kumannya memproduksi beta laktamase dapat diberikan pula

asam klavunalat Sebagai alternatif dapat dipakai sulbaktam Alternatif lain adalah cephalosporin

generasi ketiga yang resisten terhadap beta laktamase Juga dapat dipakai derivat kuinolon

Walaupun mahal antibiotika ini mempunyai efektifitas tinggi (90 ke atas) dan aman

Bila penderita sebelumnya memang menderita bronkitis kronik perlu juga diperkirakan

apakah bronkitis akut ini merupakan suatu super infeksi atau suatu ekserbasi akut dari radang

kronisnya Dengan demikian dapat dipilihkan antibiotika yang paling sesuai Disamping itu perlu

juga diberika bronkodilator yakni golongan xanthin (aminophylintheophylin) Juga perlu dilihat

keadaan umum penderita serta berat ringannya sesak napas yand diderita Semakin jelek keadaan

umum atau semakin sesak penderita maka semakin kuat indikasi untuk merawatnya di RS Di RS

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 19: kelompok 5

19

dapat diberikan koreksi terhadap kemungkinan kekurangan cairan dan elektrolit seta oksigen

dengan dosis 2 litermenit (jangan terlalu tinggi karena penderita sudak terbiasa mengalami

hipoksemia)

Bila ada kecurigaan bahwa penyebabnya bakteri anaerob dapat diberikan metronidazol

Hasilnya akan tampak segera berupa berkurangnya volume dahak serta serta warnanya yang

semakin putih sampai bening dan tak lagi berbau busuk

Pengobatan bronkitis dilakukan untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

kepada penderita dewasa bisa diberikan Aspirin atau asetaminofen kepada anak-anak sebaiknya

hanya diberikan asetaminofen Dianjurkan untuk beristirahat dan minum banyak cairan

Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan bahwa penyebabnya

adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan

penderita yang sebelumnya memiliki penyakit paru-paru Kepada penderita dewasa diberikan

trimetoprim-sulfametoksazol tetracyclin atau ampisilin

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin Jika penyebabnya virus tidak

diberikan antibiotik Jika gejalanya menetap atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat

maka dilakukan pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah perlu

dilakukan penggantian antibiotik

Prognosis

Penderita yang sebelumnya sehat mempunyai prognosis yang sangat baik tetapi bagi

mereka yang sudah menderita bronkitis kronik sebelumnya prognosisnya ditentukan kondisi

sebelumnya maka mundurlah prognosisnya

PNEUMONIA

Definisi

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 20: kelompok 5

20

Pneumonia merupakan suatu penyakit peradangan parenkim paru yang dimana asinus

paru berisi cairan radang dengan atau tanpa infiltrat pada alveoli Sedangkan secara klinis

didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri

virus jamur dan parasit)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat Pada pemeriksaan histologis terdapat

pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan

penyebab tersering sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi Bila

proses infeksi teratasi terjadi resolusi dan biasanya struktur paru kembali normal Namun pada

pneumonia nekrotikans yang disebabkan oleh Staphylococcus atau kuman gram negative

terbentuk jaringan parut atau fibrosis

Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga

diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi beratnya proses penyakit dan etiologi

pneumonia Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan

antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya

Pneumonia Komunitas (PK) adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar RS

sedangkan Pneumonia Nosokomial adalah Pneumonia yang terjadi gt 48 jam atau lebih setelah

dirawat di RS baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator

Pneumonia yang berhubungan dengan pemakaian ventilator (PBV) adalah Pneumonia yang

terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal Pada Pneumonia yang di dapat di

Pusat Perawatan Kesehatan (PPK) termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS

selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi tinggal di rumah perawatan

mendapat AB intravena kemoterapi atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun dating ke klinik RS atau klinik Hemodialisa

Klasifikasi

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 21: kelompok 5

21

1 Berdasarkan klinis dan epideologis

a Pneumonia komunitas (community-acquired pneumonia)

b Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonianosocomial pneumonia)

c Pneumonia aspirasi

d Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk

memudahkan penatalaksanaan

2 Berdasarkan bakteri penyebab

a Pneumonia bakterial tipikal Dapat terjadi pada semua usia Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza

b Pneumonia atipikal disebabkan Mycoplasma Legionella dan Chlamydia

c Pneumonia virus

d Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder Predileksi terutama pada penderita

dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3 Berdasarkan predileksi infeksi

a Pneumonia lobaris Sering pada pneumania bakterial jarang pada bayi dan orang tua

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus Sering pada bayi dan orang tua Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c Pneumonia interstisial

Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh infeksi mikroorganisme (bakteri virus dan mycoplasma jamur

aktinomisetes riketsia klamidia protozoa) akan tetapi dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan

lain sehingga dikenal

o Pneumonia Lipid oleh karena aspirasi minyak mineral

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 22: kelompok 5

22

o Pneumonia Kimiawi inhalasi bahan-bahan organic dan organic atau uap kimia seperti

beryllium

o Exrinsic Allergic Alveolitis inhalasi bahan debu yang mengandung allergen seperti spora

aktinomisetes

o Pneumonia karena Obat nitrofurantoin busulfan metotreksat

o Pneumonia karena Radiasi

o Pneumonia dengan penyebab tidak jelas Desquamative interstitial pneumonia eosinofilic

pneumonia

Berikut pembahasan mengenai penyebab pneumonia karena infeksi dari mikroorganisme

khususnya oleh bakteri virus dan mycoplasma sebagai berikut

Bakteri

S pneumonia ialah penyebab paling umum dari pneumoniaS pneumonia adalah kokkus

gram-positif yangmerupakan sebagian besar flora normal di orofaring pada orang dewasa

Pneumonia pnemokokkus umumnya diperoleh dari masyarakat bukan diperoleh dari rumah

sakit dan seringkali terjadi setelah infeksi virus pada saluran nafas bagian atasS pneumonia

memiliki kapsul polisakarida agar terhindar dari fagositosis dan merupakan virulensi dari

organisme itu

Staphylococcus aureus merupakan kokkus gram-positif lainnya yang pada pemeriksaan

secara mikroskopik terlihat berkelompok-kelompok Ada 3 cara sehingga organism dapat

menyebabkan pneumonia yakni (1) sebagai komplikasi sekunder dari infeksi saluran nafas

bersama influenza virus (2) pasien yang dirawat di rumah sakit yang mana mengalami

beberapa kerusakan pertahanan tubuh dan oropharingnya dihuni oleh Staphylococcus (3)

sebagai komplikasi penyebaran disseminate dari staphylococcal atau melalui aliran darah

Berbagai organisme gram-negatif merupakan penyebab potensial terjadinya pneumonia

namun hanya sebagian kecil contoh penting dari group ini sebagai berikut Haemophilus

infuenzae yang merupakan coccobacillary gram-negatif sering ditemukan pada nasopharing

pada individu yang sehat serta saluran nafas bagian bawah pada penderita penyakit paru

obstruktif kronik (PPOK) dan dapat mengakibatkan pneumonia pada orang dewasa dan

anak-anak Klabsiella pneumonia ialah organisme batang gram negative yang relatif besar

yang pada keadaan normal ditemukan pada saluran pencernaanOrganisme ini telah dinilai

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 23: kelompok 5

23

sebagai penyebab pneumonia pada ketergantungan alcohol

Pada keadaan tertentu seperti pada perawatan yang lama di rumah sakit ataupun penggunaan

antibiotik yang baru-baru saja dapat mengakibatkan bakteri yang menghuni oropharing

berubah terutama digantikan oleh batang gram-negatif aerobic dan S aureus

Virus

Walaupun virus sering menjadi agen penyebab pada infeksi saluran nafas bagian atas namun

virus sebagai penyebab utama pneumonia sangat jarang terjadi kecuali pada anak-anakVirus

influenza merupakan agen yang pada umumnya didiagnosa pada orang dewasaWabah

pneumonia yang berkaitan dengan adenovirus juga cukup diakut terutama pada perekrutan

tentara militerKasus pneumonia yang relative jarang yang sering mengakibatkan fulminant

dan lethal pneumonia telah digambarkan di selatan Amerika SerikatVirus yang bertanggung

jawab atas kasus pneumonia tersebut dikenal sebagai bantavirus yang terdapat pada hewan

pengerat

Mycoplasma

Organisme ini telah diakui sebagai penyebab umum dari pneumonia karena dari 10 ndash 20

kasus seluruh kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme ini Walaupun frekuensi

pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini banyak ditemukan pada golongan usia

dewasa muda tidak menutup kemungkinan ditemukan pada golongan usia lainnya

Pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme ini biasanya diperoleh melalui lingkungan

masyarakat bukan diperoleh dari lingkungan rumah sakit

Patogenesis

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang

mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain

Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia berat

ringannya penyakit diagnosis empirik rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien

Dalam keadaan sehat tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paruKeadaan ini

disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 24: kelompok 5

24

tahan tubuh mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit Resiko infeksi

di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak

permukaan epitel saluran napas Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan

1 Inokulasi langsung

2 Penyebaran melalui pembuluh darah

3 Inhalasi bahan aerosol

4 Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi Secara

inhalasi terjadi pada infeksi virus mikroorganisme atipikal mikrobakteria atau jamur

Kebanyakan bakteri dengan ukuran 05 -20 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal

atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas

(hidung orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru Aspirasi

dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50 ) juga pada

keadaan penurunan kesadaran peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse) Sekresi

orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10ml sehingga aspirasi dari

sebagian kecil sekret (0001 - 11 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan

terjadi pneumonia

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi

Umumnya mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran

napas bagian bawah akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis

mikroorganisme yang sama

Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman misalnya infeksi melalui droplet

sering disebabkan Streptococcus pneumoniae melalui selang infuse oleh Staphylococcus aureus

sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P aeruginosa dan Enterobacter Dijumpai

peningkatan patogenitasjenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S

Aureus B Catarrhalis H influenza dan EnterobacteriacaeJuga oleh berbagai bakteri enteric

gram negative

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 25: kelompok 5

25

Patologi

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang

berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit

sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi Sel-sel PMN mendesak

bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis

sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan Pada waktu terjadi peperangan

antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terset yaitu

1 Zona luar alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema

2 Zona permulaan konsolidasi terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah

3 Zona konsolidasi yang luas daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah

PMN yang banyak

4 Zona resolusi daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati leukosit

dan alveolar makrofag

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan Gray

hepatization ialah konsolodasi yang luas

Stadium patologi

a Stadium Prodromal

b Stadium Hepatisasi

c Stadium Resolusi

Diagnosis

1 Gambaran klinis

a Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam menggigil suhu tubuh

meningkat dapat melebihi 400C batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah sesak napas dan nyeri dada

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 26: kelompok 5

26

b Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas pasa palpasi fremitus dapat

mengeras pada perkusi redup pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus yang kemudian menjadi ronki

basah kasar padastadium resolusi

2 Pemeriksaan penunjang

a Gambaran radiologis

Foto toraks (PAlateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air

broncogram penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti Foto toraks

saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia hanya merupakan

petunjuk ke arah diagnosis etiologi misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

b Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit biasanya lebih dari

10000ul kadang-kadang mencapai 30000ul dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak kultur darah dan serologi Kultur darah dapat positif pada

20- 25 penderita yang tidak diobati Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hikarbia pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Diagnosis Pneumonia Komunitas

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 27: kelompok 5

27

Diagnosis pneumonia komunitas didapatkan dari anamnesis gejala klinis pemeriksaan fisis foto

toraks dan labolatorium Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks

terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini

bull Batuk-batuk bertambah

bull Perubahan karakteristik dahak purulen

bull Suhu tubuh gt 380C (aksila) riwayat demam

bull Pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda konsolidasi suara napas bronkial dan ronki

bull Leukosit gt 10000 atau lt 4500

Penilaian derajat Keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti

tabel di bawah ini

Tabel 1 Sistem skor pada pneumonia komunitas berdasarkan PORT

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 28: kelompok 5

28

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah

ini

Kriteria minor

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

bull Tekanan sistolik lt 90 mmHg

bull Tekanan diastolik lt 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut

bull Membutuhkan ventilasi mekanik

bull Infiltrat bertambah gt 50

bull Membutuhkan vasopresor gt 4 jam (septik syok)

bull Kreatinin serum gt 2 mgdl atau peningkatan gt 2 mgdI pada penderita riwayat penyakit ginjal

atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komunitas adalah

1 Skor PORT lebih dari 70

2 Bila skor PORT kurang lt 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu

dari kriteria dibawah ini

bull Frekuensi napas gt 30menit

bull Pa02FiO2 kurang dari 250 mmHg

bull Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

bull Foto toraks paru melibatkan gt 2 lobus

Tekanan sistolik lt 90 mmHg

Tekanan diastolik lt 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 29: kelompok 5

29

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor gt 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02FiO2

kurang dari 250 mmHg foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral dan tekanan sistolik lt

90 mmHg) Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

Ruang Rawat Intensif

Diagnosis pneumonia atipik

aGejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam batuk nonproduktif dan gejala

sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia Gejala klinis pada tabel di bawah ini dapat membantu

menegakkan diagnosis pneumonia atipik

bPada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar konsolidasi jarang terjadi

c Gambaran radiologis infiltrat interstitial

dLabolatorium menunjukkan leukositosis ringan pewarnaan Gram biarkan dahak atau darah

tidak ditemukan bakteri

eLaboratorium untuk menemukan bakteri atipik

bull Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

bull Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

bull Polymerase Chain Reaction (PCR)

bull Uji serologi

bull Cold agglutinin

bull Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis Mpneumoniae

bull Micro immunofluorescence (MIF) Standard serologi untuk Cpneumoniae

bull Antigen dari urin untuk Legionella

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan tipik dapat dilihat

pada tabel 2 walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala tersebut

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 30: kelompok 5

30

Pengobatan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian antibiotik pada penderita

pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi

karena beberapa alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris Secara umum pemilihan

antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 31: kelompok 5

31

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim Sefoperason Sefepim

Tikarsilin Piperasilin

Karbapenem Meropenem Imipenem

Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 32: kelompok 5

32

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

Penatalaksanaan

Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah Juga diperhatikan ada

tidaknya faktor modifikasi yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan

mikroorganisme patogen yang spesifik misalnya S pneumoniae yang resisten penisilin Yang

termasuk dalam faktor modifikasi adalah

a Pneumokokus resisten terhadap penisilin

bull Umur lebih dari 65 tahun

bull Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir

bull Pecandu alkohol

bull Penyakit gangguan kekebalan

bull Penyakit penyerta yang multipel

b Bakteri enterik Gram negatif

bull Penghuni rumah jompo

bull Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

bull Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

bull Riwayat pengobatan antibiotik

c Pseudomonas aeruginosa

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 33: kelompok 5

33

bull Bronkiektasis

bull Pengobatan kortikosteroid gt 10 mghari

bull Pengobatan antibiotik spektrum luas gt 7 hari pada bulan terakhir

bull Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komunitas dibagi menjadi

a Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

b Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

c Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

bull Pengobatan suportif simptomatik

- Pemberian terapi oksigen

-Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian obat

simptomatik antara lain antipiretik mukolitik

bull Pengobatan antibiotik (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

bull Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 34: kelompok 5

34

Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya bila dapat

distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa bila terjadi respiratory distress

maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan memburuk maka pengobatan

disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitiviti

Pengobatan pneumonia atipik

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 35: kelompok 5

35

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik

Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh Mpneumoniae Cpneumoniae

dan Legionella adalah golongan

1048707 Makrolid baru (azitromisin klaritromisin roksitromisin)

1048707 Fluorokuinolon respiness

1048707 Doksisiklin

Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke

oral dilanjutkan dengan berobat jalan hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah

infeksi nosokomial Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik

yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitinya mampu mengimbangi efektiviti

antibiotik iv yang telah digunakan Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama

potensi sama) switch over (obat berbeda potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda

potensi lebih rendah)

bull Contoh terapi sekuensial levofioksasin moksifloksasin gatifloksasin

bull Contoh switch over seftasidin iv ke siprofloksasin oral

bull Contoh step down amoksisilin sefuroksim sefotaksim iv ke cefiksim oral

Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari paling aman 3 hari kemudian pada hari ke 4 diganti obat

oral dan penderita dapat berobat jalan

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas

bull Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

bull Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

bull Penderita sudah tidak panas plusmn 8 jam

bull Gejala klinik membaik (mis frekuensi pernapasan batuk)

bull Leukosit menuju normalnormal

Evaluasi pengobatan

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 36: kelompok 5

36

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan kita

harus meninjau kernbali diagnosis faktor-faktor penderita obat-obat yang telah diberikan dan

bakteri penyebabnya seperti dapat dilihat pada gambar berikut

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi

Efusi pleura

Empiema

Abses Paru

Pneumotoraks

Gagal napas

Sepsis

Prognosis

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 37: kelompok 5

37

Pada umumnya prognosis adalah baik tergantung dari faktor penderita bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat Perawatan yang baik dan intensif sangat

mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat Angka kematian penderita

pneumonia komunitas kurang dari 5 pada penderita rawat jalan sedangkan penderita yang

dirawat di rumah sakit menjadi 20 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA )

angka kematian pneumonia komunitas pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu kelas I 01 dan

kelas II 06 dan pada rawat inap kelas III sebesar 28 kelas IV 82 dan kelas V 292 Hal

ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia komunitas dengan

peningkatan risiko kelas Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998

adalah 138 tahun 1999 adalah 21 sedangkan di RSUD Dr Soetomo angka kematian 20 -

35

Pencegahan

Pencegahan pneumonia nasokomial ditukan kepada upaya program pengawasan dan

pengontrolan infeksi termasuk pendidikan staf pelaksana pelaksanaan teknik isolasi dan praktek

pengontrolan infeksiPada pasien dengan gagal organ ganda skor APACHE yang tinggi dan

penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahanTerdapat berbagai

faktor terjadinya PNDari berbagai faktor tersebut beberapa faktor penting tidak bisa dikoreksi

Beberap faktor dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN yaitu antara lain dengan

pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoproktektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid

Rekomendasi dalam pengolaan aktor resiko yang dapat diubah

Faktor inang

- Nutrisi adekuat makanan enteral dengan selang nasogastrik

- Redukis atau penghentian terapi imunosupresif

- Cegah ekstubasi yang tidak derencanakan (tangan diikatberi sedasi)

- Tempat tidur yang kinetik

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 38: kelompok 5

38

- Spirometer incentife nafas dalam kontrol rasa nyeri

- Mengobati penyakit dasar

- Menghindari penghambat histamin tipe 2 dan antasida

Faktor alam

- Kurangnya obat sedative dan paralitik

- Hindari overdistensi lambung

- Hindari intubasi dan reintubasi

- Pencabutan selang endotrakeal dan nasogastrik yang tercerna

- Posisi setengah duduk (30-40 derajat)

- Jaga saluran ventilator bebas dari kondensasi

- Tekanan ujung slang endotrakeal lebih dari 20 cmH2O (menjaga

kebocoran patogen ke saluran napas bawah

- Aspirasi sekresi epiglotis yang kontinue

Faktor lingkungan

- Pendidikan

- Menjaga prosedure pengontrol infeksi oleh staf

- Program Pengontrolan infeksi

- Mencuci tangan disinfektasi peralatan

ABSES PARU

Abses paru merupakan infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah dalam parenkim paru pada satu lobus

atau lebih Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi epilepsi tak

terkontrol kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol

Patofisiologi

Abses paru diawali oleh sumbatan pada bronkus oleh benda sing statis secret tumor dll

yang menyebabkan kuman infeksi menyebar kebagian distal paru Umumnya terjadi melalui

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 39: kelompok 5

39

aspirasi dan hematogenPaling sering diakibatkan aspirasi stasis sekresi benda asing tumor dan

striktur bronkial Kasus tersering terjadi pd pasien bronkhitis kronik yang terdapat banyak mukus

pada saluran napas bawah yang sangat cocok untuk media pertumbuhan bakteri

Sedangkan secara hematogen akibat septikemia atau fenomena septik embolik sekunder

dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain spt tricuspid valve endocarditis Ditandai dengan abses

yg terbentuk multipel Penyebab tersering oleh stafilokokus

Abses paru sendiri terbagi menjadi beberapa macam yaitu

a Abses primer dimana infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pada org normal

b Abses sekunder dimana infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt

obstruksi bronkiektasis dan ggimunitas

c Abses paru akibat necrotizing pneumonia yang terjadi nekrosis dan pencairan jaringan

(e Staphylococcus aureus Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas)

d Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur menembus diafragma sehingga

menyebabkan abses paru kanan dan rongga pleura

Faktor Predisposisi

a Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi

1 Gangguan kesadaran alkoholisme epilepsi CVA anestesi umum drug abuse

koma trauma sepsis

2 Gangguan esofagus dan salcerna ggmotilitas

3 Fistula trakeoesofageal

b Iatrogenik

c Infeksi periodontal

d Kebersihan mulut yg buruk

e Pencabutan gigi

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 40: kelompok 5

40

f Pneumonia akut

g Imunosupresi

h Bronkiektasis

i Ca paru

j ISPA amp ISPB yg belum teratasi

k Penyakit imunitas seperti HIV-AIDS

Etiologi

a Pseudomonas aeruginosa

b Klebsiella pneumoniae

c Staphylococcus aureus

d Streptococcal pneumonia

e spesies Nocardia

f spesies Fungal

Gambaran Klinis

a Onset dapat lambat maupun akut

b Abses akut terjadi lt 4-6 minggu dengan riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

Gambaran gejala awal berupa badan lemah tidak nafsu makan BB turun batuk kering

keringat malam demam intermitten bisa disertai menggigil (gt394oC) Dahak purulen

setelah beberpa hari

c Sputum berbau amis dan berwarna anchovy bakteri anaerob disebut putrid abscesses

d Abses sekunder akibat septik emboli paru dgn infark timbul dlm waktu 2-3 hari

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 41: kelompok 5

41

e Dari Pemeriksaan fisik didapatkan Suhu badan 40oC nyeri tekan local Perkusi redup pd

daerah abses Auskultasi suara napas bronkial suara amforik (bila dekat dinding dada)

kadang-kadang ronkhi Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi Fremitus vokal

menghilangTanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+) Jari tabuh yang

berlangsung cepat

Diagnostik

a Laboratorium

1 Leukosit tinggi 10000 ndash 30000

2 Anemia pd abses lama

3 Pemeriksaan dahak transtrakheal transtorakal atau bilasan sikatan bronkus

menentukan penyebab abses

4 Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi

b Bronkoskopi

c Aspirasi jarum per kutan

d Radiologi

Foto dada PA dan lateral

CT scan

e DD TBC bulla infeksi emboli septik keganasan nodul reumatoid vaskulitis

sarkoidosis infark paru kongenital

f Gambaran radiologis abses paru - Tampak kavitas dgn air-fluid level

Terapi

a Tujuan eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup

drainase empiema dan pencegahan komplikasi

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 42: kelompok 5

42

b Posisi berbaring miring dgn lokasi abses berada di atas agar drainase baik

c Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah posisi trendelenberg

d Diet bubur biasa Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein

Antibiotik

a Klindamisin dosis awal 3x600 mg IV lalu dilanjutkan 4x300 mg oralhari

b Alternatif

1 Penisilin G 2-10 juta unithari Kombinasi dgn streptomisin Kemudian

dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mghari

2 Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan

3 Penisilin 12-18 juta unithari + metronidazol 2 gramhari slma 10 hari

efektifnya sama dgn klindamisin

c Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya

hilang tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu gt2-3 minggu

d Resolusi sempurna 6-10 minggu

e Tanda perbaikan klinis demam turun dlm 3-10 hari

f Respon yg lambat atau tidak respon akibat

1 Kavitas yg besar (gt6 cm)

2 KU pasien yg jelek

3 Antibiotik yg salah

4 Salah diagnosa

5 Abses yg perlu di drainase

6 Ada empiema

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 43: kelompok 5

43

7 Ada komplikasi yg jauh spt abses otak dan demam obat

Komplikasi

a Penyebaran melalui asprasi atau langsung

b Ruptur abses

c Tersering abses otak hemoptisis masif ruptur pleura viseralis piopneumotoraks

fistula bronkopleura

d Abses paru yg resisten (kronik) resisten dgn pengobatan slma 6 minggu

1 Kerusakan paru paru yg permanen

2 Anemia malnutrisi kakeksia ggcairan dan elektrolit gagal jantung trutama pd

manula

Pencegahan

a Perhatian pd kebersihan mulut

b Pengobatan segera pd infeksi paru akut

c Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi pencabutan abses gigi dan

operasi sinus para nasal menurunkan insiden abses paru

Prognosis

a Tergantung keadaan umum pasien letak abses luas kerusakan paru dan respon

pengobatan

b Mortalitas abses anaerobik lt10

c Faktor resiko prognosis jelek adanya kavitas yg besar dan penyakit dasar yg berat

PLEURITIS

Definisi

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 44: kelompok 5

44

Pleuritis peradangan pada pleura (PleurisyPleurisis Pleuritic chest pain)

adalah suatu peradangan pada pleura (selaput yang menyelubungi

permukaan paru-paru) Radang pleura dapat berlangsung secara subakut

akut atau kronis dengan ditandai perubahan proses pernafasan yang

intensitasnya tergantung pada beratnya proses radang Pada yang

berlangsung subakut proses radang biasanya dibarengi dengan empiema

serta mengakibatkan layuhnya sebagian paru-paru hingga pernafasan akan

mengalami kesulitan (dispnea) Biasanya pernafasan bersifat cepat dan

dangkal Pada yang berlangsung akut penderita mengalami kesakitan waktu

bernafas hingga pernafasan jadi dangkal cepat serta bersifat abdominal

Yang berlangsung kronis pada waktu istirahat tidak tampak adanya

perubahan pada proses pernafasannya

Bila disertai dengan penimbunan cairan di rongga pleura maka disebut efusi

pleura tetapi bila tidak terjadi penimbunan cairan di rongga pleura maka

disebut pleurisi kering Setelah terjadi peradangan pleura bisa kembali

normal atau terjadi perlengketan

Etiologi

Infeksi-Infeksi bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis) jamur-

jamnur parasit-parasit atau virus-virus

Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun paparan pada beberapa

agen-agen perbersih seperti ammonia

Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen lupus rheumatoid arthritis

Kanker-Kanker contohnya penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

Tumor-Tumor Dari Pleura mesothelioma atau sarcoma

Kemacetan gagal jantung

Pulmonary embolism bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru

Bekuan-bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 45: kelompok 5

45

bagian dari paru dan dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru

(diistilahkan lung infarction) Ini juga dapat menyebabkan pleurisy

Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi

secara central

Trauma patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

Obat-Obat Tertentu obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus

(seperti Hydralazine Procan Dilantin dan lain-lainnya)

Proses-proses Perut seperti pankreatitis sirosis hati

Lung infarction kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari

suplai darah yang buruk

Jenis-jenis pleuritis

Berdasarkan etiologi

1 Pleuritis Karena Virus dan Mikoplasma

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 46: kelompok 5

46

Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang Bila terjadi jumlahnya

tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja Jenis-jenis virusnya adalah echo virus

Coxsackie group chlamidia rivkettsia dan mikoplasma

Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000 per cc Gejala

penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala demam malaise mialgia sakit dada sakit

perut Kadang-kadang ditemukan juga gejala-gejala perikarditis Diagnosis ditegakkan

dengan menemukan virus dalam cairan efusi tapi cara termudah adalah dengan

mendeteksi antibody terhadap virus dalam cairan efusi

2 Pleuritis Karena Bakteri Piogenik

Permukaan pleura oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan

menjalar secara hematogen dan jarang yang melalui penetrasi diafragma dinding dada

atau esophagus

3 Pleuritis Tuberkulosis

Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat Penyakit ini kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

focus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening Sebab lain dapat juga robek

dari robeknya perkijuan kea rah saluran getah bening menuju rongga pleura iga atau

kolumna vertebralis (menimbulkan penyakit pott) Dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman

tuberculosis tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein Pada

dinding pleura terdapat ditemukannya adanya granuloma

Diagnosis utama berdasarkan adanya kuman tuberculosis dalam cairan efusi

(biakan) atau dengan biopsy jaringan pleura Pada daerah-daerah dimana frekuensi

tuberculosis paru tinggi dan terutama pada pasien usia muda sebagian besar efusi pleura

adalah karena pleuritis tuberkulosa meski tidak ditemukan adanya granuloma pada biopsy

jaringan pleura

Pengobatan dengan obat-obat anti tuberculosis (Rifampisin INH

PirazinamidetambutolStreptomisin) memakan waktu 6-12 bulan Dosis dan cara

pemvberian obat seperti pada pengobatan tuberculosis paru Pengobatan ini menyebabkan

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 47: kelompok 5

47

efusi pleura dapat diserap kembali tapi untuk menghilangkannya eksudat in I dengan

cepat dapat dilakukan torakosintesis Umumnya cairan diresolusi sempurna tapi

terkadang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik

4 Pleuritis Fungi

Pleuritis karena fungi amat jarang Biasanya terjadi karena penjalaran infeksi

fungi dari jaringan paru Jenis fungi penyebab pleuritis adalah Aktinomikosis

Koksidiomikosis Aspergillus Kriptokokus Histoplasmolisis Blastomikosis dll

Patogenesis timbulnya efusi pleura adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap

organisme fungi

Penyebaran fungi ke organ tubuh lain amat jarang Pengobatan dengan

Amfoterisin B memberikan respon yang baik Prognosis penyakit ini relative baik

5 Pleuritis Parasit

Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah amuba Bentuk

tropozoitnya dating dari parenkim hati menembus diafragfma terus ke parenkim paru dan

rongga pleura Efusi pleura karena parasit ini terjadi karena peradangan yang

ditimbulkannnya Di samping ini juga dapat empiema karena amuba yang cairannya

berwarna khas merah coklat Di sini parasit masuk ke rongga pleura secara migrasi dari

parenkim hati Bisa juga karena robekan dinding abses amuba pada hati kea rah rongga

pleura Efusi parapneumonia karena amuba dari abses hati lebih sering terjadi daripada

empiema amuba

Berdasarkan ada tidak substansi yang membentuknya

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

Radiologis Lebih dari 75 ml dengan sinus kostofrenikus tumpul

Lebih dari 300 ml dengan gambaran efusi pleura garis ellis domessau

(pemeriksaan lateral dekubitus)

Pemeriksaan fisik Fremitus melemah

Suara napas melemah

Redup

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 48: kelompok 5

48

Penyebab Trauma dinding paru Penyakit primer di paru (TB paru pneumonia infark

paru Cabronkus abses paru rheumatoid arthritis SLE uremia

Patogenesis

Adanya radang pleura yang bersifat awal sebelum terbentuknya

cairan eksudasi radang kedua lapisan pleura yaitu pleura parietalis dan

visceralis saling bergesekan oleh karena keduanya mengalami penebalan

Gesekan antara keduanya akan menimbulkan suara friksi dalam

pemeriksaan auskultasi Pada proses yang berlangsung akut rasa sakit

terjadi sebagai akibat meningkatnya kepekaan syaraf sensoris pada pleura

yang mengalami radang Hal tersebut menyebabkan kurang leluasanya

pengembangan dinding dada hingga pernafasan lebih banyak dilakukan

oleh otot-otot perut (pernafasan abdominal) Untuk mengurangi rasa sakit

pernafasan dilakukan dengan cepat dan intensitas yang dangkal Oleh

adanya cairan yang kemudian terbentuk sebagai produk radang volume

rongga pleura berkurang dan tekanan negatif di dalamnya akan berkurang

Hal terakhir mengakibatkan kemampuan berkembang dari alveoli paru-paru

juga menurun dan hal tersebut mengakibatkan penderita cepat menjadi

lelah meskipun hanya melakukan kerja fisik yang ringan Bagian paru-paru

yang tercelup di dalam cairan radang yang sifatnya purulen mukopurulen

atau serosanguineus akan cepat mengalami disfungsi dan mengalami

atelektasis Lobus paru-paru yang paling sering menderita atelektasis adalah

lobus ventralis

Dalam keadaan demikian bagian paru-paru tersebut tidak lagi

berfungsi dan untuk menutupi kebutuhan oksigen akan diikuti dengan kerja

lebih sebagai kompensasi dari jaringa paru-paru yang lain Jantung yang

tercelup di dalam cairan radang juga akan mengalami degenerasi hingga

gejala kelemahan jantung juga akan dapat diamati Kompresi cairan atas

jantung terutama pada atriumnya menyebabkan bendungan pada vena-

vena yang besar antara lain vena jugularis Bendungan tersebut akan dilihat

dari luar dengan mudah Mungkin cairan radang dapat mengalami

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 49: kelompok 5

49

penyerapan hingga pleura yang meradang menjadi rdquokeringrdquo Dalam

keadaan demikian biasanya terjadi adesi pada pleura hingga menyebabkan

pertautan paru-paru dengan dinding dada yang selanjutnya hal tersebut

menyebabkan penurunan kemampuan paru-paru untuk berkembang sesuai

dengan kemampuan normalnya Gejala-gejala perubahan pernafasan akan

segera tampak bila penderita dikerjakan agak berat Radang pleura yang

disebabkan oleh kuman hampair selalu diikuti dengan gejala toksemia yang

disebabkan oleh terbebasnya toksin kuman maupun karena hasil pemecahan

reruntuhan jaringan

Gejala klinis

Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

Sesak Napas

Perasaan ldquoditikamrdquo

Gejala yang paling umum dari pleuritis adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh

penghisapan (menarik napas) Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri

apa saja pleura mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf Ketika cairan ekstra

berakumulasi dalam ruang antara lapisan-lapisan dari pleura nyeri biasanya dalam bentuk

pleuritis yang kurang parah Dengan jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar

ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi dan sesak napas dapat memburuk

Gejala radang pada awalnya dimulai dengan ketidaktenangan

kemudian diikuti dengan pernafasn yang cepat dan dangkal Dalam keadaan

akut karena rasa sakit waktu bernafas dengan menggunakan otot-otot dada

pernafasan lebih bersifat abdominal Untuk mengurangi rasa sakit di daerah

dada bahu penderita nampak direnggangkan keluar (posisi abduksi) Dalam

keadaan seperti itu penderita jadi malas bergerak Kebanyakan penderita

mengalami demam Kekurangan oksigen yang disebabkan oleh toksemia

dan akibat radang paru-paru yang mengikutinya penderita dapat mengalami

kematian setiap saat Pada radanag pleura penderita nampak lesu karena

adanya penyerapan toksin (toksemia) Proses kesembuhan dapat pula

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 50: kelompok 5

50

terjadi meskipun biasanya diikuti dengan adesi pleura Penderita demikian

tampak normal tetapi bila dikerjakan sedikit saja segera menjadi lelah

karena turunya kapasitas vital pernafasannya Radang pleura kronik yang

mungkin ditemukan pada sapi yang menderita tuberkulosis mungkin saja

tidak mengakibatkan gejala pernafasan yang berarti Kebanyakan penderita

radang kronik hanya memperlihatkan kenaikan frekuensi pernafasannya

Diagnosis

a Anamnesa gejala klinis

Nyeri dari pleuristis adalah sangat khusus Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan

diperburuk oleh bernapas Bagaimanapun nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari

Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

Serangan jantung (myocardial infarction)

Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

b Pemeriksaan fisik

Untuk membuat diagnosis dari pleuritis dokter memeriksa dada pada area nyeri dan

seringkali dapat mendengar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh

gosokan dari dua lapisan pleura yang meradang dengan setiap pernapasan Bunyi yang

dihasilkan oleh suara ini diistilahkan sebagai pleural friction rub (Berlawanan dengannya

friksi dari gesekan yang terdengar dengan pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung

dan tidak berubah dengan pernapasan) Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi

cairan pleural disana mungkin ada suara-suara pernapasan yang berkurang (suara-suara

pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope) dan dada bunyinya tumpul ketika

dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan)

c Radiologi

X-ray dada pada posisi tegak lurus (PA) dan ketika berbaring pada sisi (Lateral Dicubitus)

adalah alat yang akurat dalam mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang

pleural Adalah mungkin untuk memperkirakan jumlah dari cairan yang terkumpul dengan

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 51: kelompok 5

51

penemuan-penemuan pada x-ray (Adakalaya sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi

didalam ruang pleural)

d Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural

e CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area

f Thoracosentesis Penyedotan cairan pleural dengan suntikan ini adalah penting dalam

mendiagnosa penyebab dari pleuritis Warna konsistensi dan kejernihan dari cairan dianalisa

dalam laboratorium Analisa cairan didefinisikan sebagai ldquoexudaterdquo (tinggi dalam protein

rendah dalam gula tinggi dalam enzim LDH dan tinggi dalam jumlah sel putih karakteristik

dari proses peradangan) atau ldquotransudaterdquo (mengandung tingkat-tingkat yang normal dari

kimia-kimia tubuh ini) Penyebab-penyebab dari cairan exudate seperti pneumonia kanker

tuberculosis dan penyakit-penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis dan lupus)

Penyebab-penyebab dari cairan transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-

penyakit hati dan ginjal Pulmonary emboli dapat menyebabkan salah satu dari transudates

atau exudates pada ruang pleural

Cairan juga dapat diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel

kanker Pada beberapa kasus-kasus potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi

mikroskopik (dibiopsi) jika ada kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker

Terapi

a Pleuritis eksudativa (efusi pleura)

1 Pungsi pleura Pengosongan cairan (torasentesis)

Pada tindakan ini komplikasi yang dapat terjadi seperti syok perdarahan sakit

pneumotoraks infeksi

2 Pemasangan Water Seal Drainase (WSD)

3 Pleurodesis merupakan tindakan memasukkan bahan ke ruang antar pleura untuk

melekatkan pleura parietalis dan viseralis

4 Terapi penyakit dasar (Underlying disease)

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 52: kelompok 5

52

b Pleuritis fibrinosa (sicca kering)

Pemberian antibiotika

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso H (2000) Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Jakarta

H Alsegaff (2009) Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru Surabaya Airlangga University Press

53

  • Disusun oleh Kelompok V
Page 53: kelompok 5

53

  • Disusun oleh Kelompok V