kelompok 1 alzhaimer.docx

43
MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DEGENERATIF DENGAN ALZHEIMER Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Neurobehaviour II Disusun oleh : KELOMPOK I 1. Diana Pefbrianti NIM. 131311123001 2. Dina Karawati NIM. 131311123002 3. Rafika Fransiska NIM. 131311123003 4. Elfani Febria RahmawatiNIM. 131311123004 5. Moriana BR Sembiring NIM. 131311123005 6. Deby Septiawan NIM. 131311123006 7. Samiatin NIM. 131311123046 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

Transcript of kelompok 1 alzhaimer.docx

Page 1: kelompok 1 alzhaimer.docx

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATANKLIEN DEGENERATIF DENGAN ALZHEIMER

Disusun untuk Memenuhi Tugas

Mata Kuliah Keperawatan Neurobehaviour II

Disusun oleh :

KELOMPOK I

1. Diana Pefbrianti NIM. 131311123001

2. Dina Karawati NIM. 131311123002

3. Rafika Fransiska NIM. 131311123003

4. Elfani Febria Rahmawati NIM. 131311123004

5. Moriana BR Sembiring NIM. 131311123005

6. Deby Septiawan NIM. 131311123006

7. Samiatin NIM. 131311123046

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2014

Page 2: kelompok 1 alzhaimer.docx

DAFTAR ISIHalaman

HALAMAN JUDUL........................................................................................ iDAFTAR ISI.................................................................................................... ii

BAB 1 PENDAHULUAN1.1.Latar Belakang..................................................................................... 11.2.Tujuan.................................................................................................. 11.3.Manfaat ............................................................................................... 2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKAA. Konsep Dasar2.1.Definisi.................................................................................................. 32.2.Etiologi.................................................................................................. 32.3.Patofisiologi.......................................................................................... 42.4.Web Of Cauition................................................................................... 52.5.Manifestasi Klinis................................................................................. 72.6.Komplikasi............................................................................................ 72.7.Pemeriksaan Diagnostik....................................................................... 72.8.Penatalaksanaan.................................................................................... 112.9. Pencegahan........................................................................................... 132.10 Prognosis............................................................................................. 13

B. Proses Keperawatan2.1.Pengkajian............................................................................................. 122.2.Diagnosa keperawatan.......................................................................... 162.3.Intervensi.............................................................................................. 17

BAB 3 PENUTUP3.1.Kesimpulan........................................................................................... 243.2.Saran..................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 25

ii

Page 3: kelompok 1 alzhaimer.docx

ii

Page 4: kelompok 1 alzhaimer.docx

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangPenyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang

ahli psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer.Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillar.

Penyakit Alzheimer adalah penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke atas. Penyakit Alzheimer ditandai oleh hilangnya ingatan dan fungsi kognitif secara progresif (Muttaqin, 2008

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.WHO memperkirakan lebih dari 1 milyar orang dengan usia lebnih dari 60 tahun mengidap Alzheimer. Di Indonesia, angka usia lanjut 18, 5 juta orang tetapi angka insiden dan prevalensi penyakit ini belum diketahui.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

Penyakit Alzheimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang paling ditakutkan pada masa modern, karena penyakit ini merupakan bencana besar yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang mengalaminya merupakan akhir yang tak ada habisnya sampai kematian tiba.

1.2 Tujuan1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mampu mengerti dan memahami tentang asuhan keperawatan degeneratif klien dengan penyakit Alzheimer.

1.2.2 Tujuan Khusus1. Meningkatakan pengetahuan dan wawasan mengenai konsep dasar

penyakit Alzheimer, yang meliputi Etiologi, Manifestasi klinis, Patofisiologi (Pathway), komplikasi, penatalaksanaan medis dan pemeriksaan dignostiknya.

1

Page 5: kelompok 1 alzhaimer.docx

2. Memberikan gambaran Asuhan keperawatan yang teoritis kepada pasien mengenai penyakit Alzheimer.

3. Menambah wawasan perawat, pasien, keluarga pasien dan masyarakat umum mengenai penyakit Alzheimer.

1.3 Manfaat1. Memberikan pengetahuan bagi penulis tentang penyakit Alzheimer.2. Memberikan tambahan pengetahuan bagi pembaca tentang penyakit

Alzheimer.3. Memberikan gambaran tentang proses asuhan keperawatan pada klien

dengan penyakit degeneratif Alzheimer.

2

Page 6: kelompok 1 alzhaimer.docx

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Penyakit Alzheimer 2.1 Definisi

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri (Brunner &Suddart, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita (Dewi dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun.

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

Gambar 1.1 Otak yang sehat dan terkena Alzheimer

2.2 Etiologi Belum ada penyebab yang pasti mengenai penyakit ini, namun terdapat beberapa faktor presdisposisi diantaranya : a. Faktor genetik b. Usia c. Infeksi virus lambat d. Lingkungan

3

Page 7: kelompok 1 alzhaimer.docx

e. Imunologi f. Trauma

Penyebab demensia menurut ( http://www.mitrakeluarga.com/ demensia, 2008) yaitu :

1. Penurunan fungsi otak2. Parkinson3. Tumor4. Stroke5. Alzheimer6. Penyakit pada jaringan pembuluh otak

Menurut Darmojo (1999) penyebab demensia yaitu :1. Keadaan yang secara potensial reversible atau bisa dihentikan

a. Intoksikasi ( obat, termasuk alkohol dan lain-lain)b. Infeksi susunan saraf pusatc. Gangguan metabolikd. Gangguan nutrisie. Gangguan vaskulerf. Lesi desak ruangg. Hidrosefalus bertekanan normalh. Depresi

2. Penyakit degeneratif progesifa. Tanpa gejala neurologik lainb. Penyakit Alzheimerc. Penyakit Pickd. Dengan gangguan neurologik yang prominene. Penyakit Parkinsonf. Penyakit Huntingtong. Kelumpuhan supranuklear progesifh. Penyakit degeneratif lain yang jarang didapat

Menurut Yatim ( 2003), penyebab pikun antara lain:1. Tumor2. Trauma3. Infeksi kronis4. Kelainan jantung dan pembuluh darah5. Kelainan kongenital6. Penyakit Psikiatri7. Kelainan faali8. Kelainan metabolik9. Kerusakan sel-sel otak10. Obat-obatan dan racun

2.3 Patofisiologi Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai

pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut

4

Page 8: kelompok 1 alzhaimer.docx

neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada aktivitas sehari-hari. Masalah keperawatan yang muncul antara lain kurang perawatan diri (makan, minum, personal hygine), risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, perubahan pola tidur, perubahan persepsi sensori, Koping individu tidak efektif, perubahan proses fikir, hambatan interaksi sosial, hambatan komunikasi verbal, risiko tinggi trauma, kerusakan mobilitas fisik.

5

Page 9: kelompok 1 alzhaimer.docx

2.4 WOC Alzheimer

6

- Faktor Genetik- Infeksi virus- Lingkungan- Imunologi- Trauma

Kekurangan neurofebriliar yang difus dan plak semilis

Atrofi otak

Degenerasi neuron irreversibel

Hilangnya serat-serat koligenik di korteks

Penurunan sel neuron koligenik yang berproyeksi

Kelainan neurotransmiter

Asetilkolin pada otak menurunAlzheimer

Penurunan kesehatan jaringan otak

Kematian daerah spesifik jaringan otak

Adanya neuropathy pada perifer

Gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak

Penurunan daya ingat

Gangguan kognitif

Gangguan sensori

Gangguan fungsi bahasa

Perubahan intelektual

Perubahan Perilaku

Kehilangan fungsi neurologis/tonus otot

Penurunan ADL

Mudah lupa

Muncul gejala neuro

1. Kehilangan kemampuan menyelesaikan masalah.

2. Perubahan mengawasi keadaan kompleks dan berpikir abstrak

3. Emosi labil, pelupa, apatis.

Kelemahan, ketidakmampuan untuk mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam

Resiko traum

Perubahan pola eliminasi

Kerusakan mobilitas fisik

Penurunan nafsu makan

Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, hygiene)

Page 10: kelompok 1 alzhaimer.docx

7

Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi

Kesulitan tidur

Perubahan pola tidur

- Perubahan proses pikir

- Hambatan interaksi interpersonal

- Hambatan komunikasi verbal

Koping individu tidak efektif

Page 11: kelompok 1 alzhaimer.docx

2.5 Manifestasi klinis Manifestasi/ gejala klinis yang muncul pada pasien dengan penyakit

Alzheimer diantaranya : a. Kehilangan daya ingat/memori b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa c. Kesulitan berbahasa. d. Kesulitan tidur e. Disorientasi waktu dan tempat f. Penurunan kemampuan dalam memutuskan sesuatu g. Emosi labil h. Apatis i. Tonus otot / kekakuan otot j. Ketidakmampuan mendeteksi bahaya

2.6 Komplikasi Komplikasi yang mungkin muncul pada pasien dengan penyakit Alzheimer

diantaranya : a. Infeksi b. Malnutrisi c. Kematian

2.7Pemeriksaan Diganostik Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut

: a. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan : - atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal,

anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh

- berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari : 1. Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

2. Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan

8

Page 12: kelompok 1 alzhaimer.docx

kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.

4. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak

5. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

b. Pemeriksaan Neuropsikologik Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak

adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena : 1. Adanya defisit kognisi: berhubungan dengan demensia awal yang

dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

2. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.

3. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

9

Page 13: kelompok 1 alzhaimer.docx

c. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. CT Scan : - Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain

alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini

- Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI : - Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping

anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.

- MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

EEG - Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang

pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan : - penurunan aliran darah - metabolisme O2 - glukosa didaerah serebral

SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) - Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit

kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

10

Page 14: kelompok 1 alzhaimer.docx

d. Laboratorium darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif (Yulfran, 2009).

2.8Penatalaksanaan AlzheimerMenurut Muttaqin (2008) Penanganan klien dengan penyakit alzheimer

melibatkan baik klien maupun keluarga. Obat penanganan dan antidepresan dapat berguna dalam mengendalikan tingkah laku klien. Pelayanan kesehatan rawat jalan untuk kesehatan keluarga dibutuhkan oleh keluarga saat keadaan klien semakin memburuk dan memerlukan perawatan total.

Dukungan keluargaAnggota keluarga harus tetap menjaga agar klien tidak melukai orang

lain. Memburuknya keadaan dapat diperkirakan dan terjadi setelah 3 – 10 tahun/ pada tahap lanjut dari penyakit, klien menjadi tidak dapat mengatur eliminasi, tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari – hari, atau mengenali anggota keluarga. Kematian biasanya disebabkan oleh infeksi atau malnutrisi.

Pihak keluarga yang berperan dalam merawat pasien alzheimer, hendaknya menghindari perbedaan pendapat, latihlah otak dengan permainan (interaksi sosial, pengembangan hobi), memantau kesehatan secara berkala, jauhi sikap (mengkritik, komentar negatif, berdebat, memaksa keinginan).

Merawat pasien alzheimer hendaknya memiliki sikap tenang dan memaklumi, berilah penghargaan/pujian, perlakukan penderita demensia sebagai orang dewasa terbatas bukan sebagai anak kecil, berilah kegiatan yang bersifat rekreatif, humor dan menyenangkan, ciptakan lingkungan yang nyaman (tidak bising, penerangan cukup, lingkungan yang bersahabat).

Selain itu, konseling intensif bagi anggota keluarga dan care giver sangat diperlukan untuk mengatasi stres bagi penderita dan keluarga serta mencari jalan keluar maslah-masalah yang dihadapi.

Penatalaksanaan FarmakologiMenurut Yulfran (2009), pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat

terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.Pengobatan simptomatik:

1. ThiaminPada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.Contoh: thiamin hydrochlorideDosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroralTujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

11

Page 15: kelompok 1 alzhaimer.docx

2. NootropikNootropik merupakan obat psikotropik.Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

3. KlonidinGangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal.Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonisDosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 mingguTujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

4. HaloperiodolPada penderita alzheimer, sering kali terjadi :Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebutBila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

5. Acetyl L-Carnitine (ALC)Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzym ALC transferase.Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatanEfek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif

6. Inhibitor kolinesteraseTujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentralContoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigminPemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsungESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.

Penatalaksanaan Medis menurut Dewanto, dkk (2009):No Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek Samping1. Donepezil Penghambat

kolinesteraseDA ringan sedang

Dosis awal 5 mg/hr bila perlu, setelah 4-6 minggu menjadi 10 mg/hari

Mual, muntah, diare, insomnia.

Galantamine Penghambat kolinesterase

DA ringan sedang

Dosis awal 8 mg/hr setiap

Mual, muntah, diare,

12

Page 16: kelompok 1 alzhaimer.docx

bulan dosis dinaikkan 8 mg/hr hingga dosis maksimal 24 mg/hr.

anoreksia.

Rivastigmine Penghambat kolinesterase

DA ringan sedang

Dosis awal 2x1,5 mg/hr; setiap bulan dosis dinaikkan 2x1,5 mg/hr hingga dosis maksimal 2x6 mg/hr

Mual, muntah, diare, anoreksia, pusing

4. Memantine Memperbaiki proses sinyal Glutamat.

DA sedang hingga berat

Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.

pusing

2.9 PencegahanPara ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab

Alzheimer, yaitu : usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di antaranya yaitu :

- Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol.

- Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini yang merusak sel-sel tubuh.

- Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang terdengar. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.

2.10 PrognosisDari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai

prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu :- Derajat beratnya penyakit- Variabilitas gambaran klinis- Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

13

Page 17: kelompok 1 alzhaimer.docx

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.

Pasien dengan penyakit Alzheimer :- Mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis- Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

B. Asuhan Keperawatan 2.1 Pengkajian

Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer diantaranya :

a. Identitas klien: meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.

7. Riwayat kesehatan - Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita

pasien, baik penyakit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.

- Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini, dalam kasus ini penyakit Alzheimer.

- Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.

8. Pengkajian PsikoSosial Spiritual - Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien menglami

kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan mudah marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan kognitif dan memori (ingatan).

9. Aktifitas istirahat - Gejala: Merasa lelah - Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur - Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa,

hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.

- Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.

10. Sirkulasi - Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi,

episode emboli (merupakan faktor predisposisi).

14

Page 18: kelompok 1 alzhaimer.docx

11. Integritas ego - Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan

persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.

- Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.

12. Eliminasi - Gejala: Dorongan berkemih - Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi

dengan diare.

13. Makanan/cairan - Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi)

perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.

- Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).

14. Hiygene - Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain - Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan

personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.

15. Neurosensori - Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan

kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara

15

Page 19: kelompok 1 alzhaimer.docx

periodik (sebagai faktor predisposisi) serta aktifitas kejang (merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak).

- Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar (terutama kata benda); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap (kehilangan keterampilan motorik halus).

16. Kenyamanan - Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi

faktor predisposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).

- Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

17. Interaksi sosial - Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. faktor psikososial sebelumnya;

pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.

- Tanda : Kehilangan kontrol sosial,perilaku tidak tepat.

18. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.

1. B1 (Breathing) Gangguan fungsi pernafasan : Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas. a) Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan

untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.

b) Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri c) Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru d) Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor,

ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.

2. B2 (Blood) Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.

16

Page 20: kelompok 1 alzhaimer.docx

3. B3 (Brain) Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya. Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.

4. B4 (Bladder) Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia urin biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien Alzeimer. Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien mungkin mengalami inkontinensia urin, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural.

5. B5 (Bowel) Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.

6. B6 (Bone) Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan aktivitas.

19. Pengkajian Tingkat Kesadaran: Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien. Pengkajian fungsi serebral: Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.

20. Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII : 1. Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan

fungsi penciuman 2. Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu

sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan

3. Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini

4. Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini. 5. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal 6. Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan

proses senilis serta penurunan aliran darah regional 7. Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan

dengan perubahan status kognitif 8. Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

17

Page 21: kelompok 1 alzhaimer.docx

9. Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

21. Pengkajian sistem Motorik Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum. Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.

22. Pengkajian Refleks Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalamberputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.

23. Pengkajian Sistem sensorik Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.

2.2 Diagnosa KeperawatanDiagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan diagnosa

medis Alzheimer diantaranya : a. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan

dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir.b. Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine) yang

berhubungan dalam perubahan proses berfikir.c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual

(pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah).d. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan kehilangan fungsi

neurologi/tonus otot, ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar mandi/mengenali kebutuhan.

e. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensori.f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler,

penurunan tonus atau kekuatan otot. g. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuron irreversible h. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan

menyelesaikan masalah, perubahan intelektual.i. Hambatan interaksi sosial berhubungan dengan perubahan emosi (cepat

marah, mudah tersinggung, kurang percaya diri).j. Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuan untuk

mengenali/ mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan.

18

Page 22: kelompok 1 alzhaimer.docx

2.3 Intervensi Keperawatana. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan

dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir.Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi Kriteria : mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh, memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium.Intervensi :1. Evaluasi kemampuan makan klien.

R : Klien mengalami kesulitan dalam mempertahankan BB mereka. Mulut mereka kering akibat obat-obatan dan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Klien beresiko terjadi aspirasi akibat penurunan refleks batuk

2. Observasi BB jika memungkinkan.R : Tanda kehilangan BB (7-10%) dan kekurangan intake nutrisi menunjang terjadinnya masalah katabolisme, kandungan glikogen dalam otot dan kepekaan terhadap pemasangan ventilator

3. Manejemen kemampuan menelan.R : Meningkatkan kemampuan klien dalam menelan dan dapat membantu pemenuhan nutrisi klien via oral. Tujuan lain adalah mencegah terjadinya kelelahan, memudahkan masuknya makanan dan mencegah gangguan pada lambung.

4. Kaji pengetahuan klien/keluarga mengenai kebutuhan makanR : Identifikasi kebutuhan untuk membantu perencanaan pendidikan

5. Usahakan/ berikan bantuan dalam memilih menuR : Klien tidak mampu menentukan pilihan kebutuhan nutrisi

6. Berikan makanan kecil setiap jam sesuai kebutuhanR : Makan makanan kecil meningkatkan masukan yang sesuai

7. Hindari makanan yang terlalu panasR : Makan panas mengakibatkan mulut terbakar atau menolak untuk makan

b. Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine) yang berhubungan dalam perubahan proses berfikir.Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien dapat menunjukkan dan mempertahankan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri dan mengidentifikasi personal/keluarga yang dapat membantu.Kriteria hasil:- klien tampak bersih dan segar- klien tidak pucat.Intervensi :1. Identifikasi kesulitan dalam berpakaian/perawatan diri, seperti

keterbatasan gerak fisik, apatis/depresi, penurunan kognitif atau temperatur ruangan.R : Memahami penyebab yang mempengaruhi pilihan intervensi/strategi.

2. Perhatikan adanya tanda-tanda non-verbal yang fisiologis.

19

Page 23: kelompok 1 alzhaimer.docx

R : Kehilangan sensori dan penurunan fungsi bahasa mungkin menyebabkan pasien mengungkapkan kebutuhan perawatan diri dengan cara nonverbal, seperti terengah-engah.

3. Beri banyak waktu untuk melakukan tugas.R : Pekerjaan yang tadinya mudah (mis. Berpakaian, mandi) sekarang menjadi terhambat karena adanya penurunan keterampilan motorik dan perubahan kognitif dan perubahan fisik.

4. Bantu untuk mengenakan pakaian yang rapi/berikan pakaian yang rapi dan indah.R : Meningkatkan kepercayaan, dapat menurunkan perasaan kehilangan dan meningkatkan kepercayaan untuk hidup

5. Identifikasi kebutuhan akan kebersihan diri dan berikan bantuan sesuai kebutuhan dengan perawatan rambut/kuku/kulit bersihkan kacamata dan gosok gigi.R : Sesuai dengan perkembangan penyakit, kebutuhan akan kebersihan dasar mungkin dilupakan.

c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan intelektual (pikun, disorientasi, penurunan kemampuan mengatasi masalah).Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan, diharapkan klien dapat mempertahankan komunikasi dengan anggota keluarga dan orang di sekitarnya.Kriteria hasil : Membuat teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi.Intervensi :1. Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi.

R : Untuk menentukan tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi.2. Tentukan cara-cara berkomunikasi seperti mempertahankan kontak mata,

pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas dan pensil/bolpoint, gambar, atau papan tulis; bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan.R : Untuk membantu proses berkomunikasi dengan klien, dan agar tidak terjadi miskomunikasi.

3. Letakkan bel/lampu panggilan di tempat mudah dijangkau dan berikan penjelasan cara menggunakannya. Jawab panggilan tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan klien. Katakan kepada klien bahwa perawat siap membantu jika dibutuhkan.R : Untuk memudahkan klien dalam memanggil perawat saat membutuhkan bantuan.

4. Kolaborasi dengan ahli wicara bahasa.R : Memberikan terapi bicara pada klien.

d. Perubahan pola eliminasi b/d ketidak mampuan menentukan letak kamar mandi/ mengenali kebutuhan.

20

Page 24: kelompok 1 alzhaimer.docx

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan, diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi.Kriteria hasil :Mampu menciptakan pola eliminasi yang adekuat/sesuai1. Kaji pola sebelumnya dan bandingkan dengan pola yang sekarang.

R : Memberikan informasi mengenai perubahan yang mungkin memerlukan pengkajian/intervensi

2. Letakkan tempat tidur dekat dengan kamar mandi jika memungkinkan. Buat tanda tertentu/pintu berkode khusus. Berikan cahaya yang cukup terutama malam hari.R : Meningkatkan orientasi/penemuan kamar mandi. Inkontinensia mungkin disertai ketidakmampuan untuk menemukan tempat berkemih/defekasi.

3. Buat program latihan defekasi/kandung kemih. Tingkatkan partisipasi pasien sesuai tingkat kemampuannya.R : Menstimulasi kesadaran pasien, meningkatkan pengaturan fungsi tubuh dan membantu menghindari kecelakaan.

4. Hindari perasaan yang diburu-buru .R : Hal yang terburu-buru tersebut dapat diterima sebagai suatu instruksi yang menimbulkan keadaan marah dan tidak kooperatif dengan aktifitas.

e. Perubahan pola tidur b/d perubahan pada sensoriTujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien dapat mempertahankan pola tidur yang efektif.Kriteria hasil :- Tidak terjadi perubahan tingkah laku dan penampilan (gelisah)- Mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap

pikiran yang melayang-layang (melamun)- Mampu menentukan penyebab tidur inadekuat

1. Hindari penggunaan “pengikatan” secara terus menerusR : Resiko gangguan sensori, meningkatkan agitasi dan menghambat waktu istirahat.

2. Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari.R : Peningkatan kebingungan, disorientasi dan tingkah laku yang tidak kooperatif dapat melanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas.

3. Berikan makanan kecil sore hari, susu hangat, mandi dan masase punggung.R : Meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk.

4. Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak,anjurkan latihan saat siang hari, turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari.R : Karena aktivitas fisik dan mentalyang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan, aktivitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur.

21

Page 25: kelompok 1 alzhaimer.docx

f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan penurunan tonus/kekuatan otot, kerusakan neuromuskuler.Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan klien dapat mempertahankan mobilitas yang optimal.Kriteria hasil :- mempertahankan posisi dengan tak ada komplikasi

(kontraktur,dekubitus)- mendemonstrasikan teknik/perilaku yang memungkinkan melakukan

kembali aktifitas yang diinginkan.Intervensi :1. Kaji kekuatan motorik atau kemampuan secara fungsional dengan

menggunakan skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan dengan nilai dasarnya.R : menentukan perkembangan/munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan atau harapan pasien.

2. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang teratur sesuai kebutuhan secara individual.R : menurunkan kelelahan meningkatkan relaksasi, menurunkan resiko terjadinya iskemia atau kerusakan pada kulit.

3. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Hindari latihan aktif selama fase akut.R : Menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. Catatan:latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan eksaserbasi gejala yang menyebabkan regresi fisiologis dan emosi. persendian juga dapat mengalami dislokasi sehingga otot mengalami flaksid secara total. Memaksimalkan tenaga dan mencegah kelelahan yang berlebihan.

4. Kolaborasi dengan mengkonfirmasikan dengan/rujuk kebagian terapi fisik/terapi okupasi.R : bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual atau latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasikan alat bantu atau brace untuk mempertahankan mobilisasi dan kemandirian dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

g. Perubahan proses pikir b/d degenerasi/neuron ireversibelTujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan gangguan proses pikir tidak bertambah buruk.Kriteria hasil:- Klien mampu menginterpretasikan stimulus sedikit demi sedikit- Klien mampu mengakomodasikan sedikit demi sedikit suatu ide/perintah- Klien mampu mengenali orang-orang terdekatnya, seperti nama

keluarganya.

22

Page 26: kelompok 1 alzhaimer.docx

- Klien mampu mengenali tempat-tempat disekitarnya, seperti alamat rumah.

- Klien mampu mengenali waktu seperti pagi, siang, dan malam.Intervensi :1. Lakukan pendekatan dengan cara perlahan dan tenang.

R : Pendekatan yang terburu-buru dapat mengancam pasien bingung yang mengalami kesalahan persepsi atau perasaan terancam oleh imajinasi orang dan/atau situasi tertentu.

2. Tatap wajah ketika bercakap-cakap dengan pasienR : Menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguabn perceptual.

3. Panggil pasien dengan namanya.R : Nama merupakan bentuk identitas diri dan menimbulkan pengenalan terhadap realita dan individu

4. Gunakan suara yang agak rendah dan berbicara dengan perlahan pada pasien.R : Meningkatkan kemungkinan pemahaman. Ucapan yang tingi dan suara yang keras menimbulkan stress/marah yang kemungkinan dapat mencetuskan memori konfrontasi sebelumnya dan menjadi provokasi respons marah.

5. Kaji derajat gangguan kognitif, seperti perubahan orientasi terhadap orang, tempat waktu, rentang perhatian dan kemampuan berpikir.R : Memberikan dasar untuk evaluasi/perbandingan yang akan datang dan mempengaruhi pilihan terhadap intervensi.

6. Pertahankan lingkungan yang menyenangkan dan tenangR : Keramaian biasanya merupakan sensori yang berlebihan yang meningkatkan gangguan neuron.

7. Kolaborasia. Antisiklotik, seperti halopiridol (Haldol) ; tioridazin (Mallril)

R : Dapat digunakan untuk mengontrol agitasi, halusinasi.b. Vasodilator, seperti siklandelat (Cyclospasmol).

R : Dapat meningkatkan kesadaran mental tetapi memerlukan penelitian lebih lanjut.

c. Agen ansiolitik, seperti diazepam, lorazepam, oksazepamR : Lebih bermanfaat pada fase awal dan/atau fase sedang untuk menghilangkan kecemasan.

h. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan menyelesaikan masalah, perubahan intelektual.Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan koping individu menjadi efektif.Kriteria hasil :- Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat

tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi

23

Page 27: kelompok 1 alzhaimer.docx

- Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi- Mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan

cara yang akurat tanpa haraga diri yang negatif.Intervensi :1. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat

ketidakmampuan.R : Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.

2. Dukung kemampuan koping.R : Kepatuhan terhadap program latihan dan berjalan membantu memperlambat kemajuan penyakit. Dukungan dan sumber bantuan dapat diberikan melalui ketekunan berdoa dan penekanan keluar terhadap aktivitas dengan mepertahankan patisipasi aktif.

3. Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat.R : Membantu klien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan klien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru.

4. Beri dukungan psikologis secara menyeluruh.R : Klien Alzheimer sering merasa malu, apatis, tidak adekuat, bosan dan merasa sendiri. Perasaan ini dapat disebabkan akibat keadaan fisik yang lambat dan upaya yang besar dibutuhkan terhadap tugas-tugas kecil. Klien dibantu dan didukung untuk mencapai tujuan yang ditetapkan (seperti meningkatnya mobilitas).

5. Bentuk program aktivitas pada keseluruhan hariR : Bentuk program aktivitas pada keseluruhan hari untuk mencegha waktu tidur yang terlalu banyak yang dapat mengarah padda tidak adanya keinginan dari apatis. Setiap upaya dibuat untuk mendukung klien keluar darii tugas-tugas yang termasuk koping dengan kebutuhan mereka setiap hari dan untuk membentuk klien mandiri. Apapun yang dilakukan hanya untuk keamanan sewaktu mencapai tujuan dengan meningkatnya kemampuan koping.

6. Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan hal-hal untuk dirinya semaksimal mungkinR : Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi.

7. Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi.R : Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang.

8. Monitor gangguan tidur peningkatan konsentrasi, letargi, dan witdhrawal.R : Dapat mengindikasikan terjadinya depresi dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjut.

24

Page 28: kelompok 1 alzhaimer.docx

9. Kolaborasi untuk merujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.R : Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan. Kerjasama fisioterapi, psikoterapi, terapi obat-obatan, dan dukungan partisipasi kelompok dapat menolong mengurangi depresi yang juga sering muncul pada kejadian ini.

25

Page 29: kelompok 1 alzhaimer.docx

BAB III

PENUTUP

3.1 KesimpulanPenyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan

kelumpuhan terjadi terutama menyerang orang yang berusia diatas 65 tahun tapi tidak menutup kemungkinan dapat juga menyerang anak-anak, bahkan bayi. Pasien dengan penyakit Alzheimer mengalami banyak kehilangan neuron-neuron hipokarpus dan korteks tanpa disertai kehilangan parenkim otak, juga terdapat kekusutan neuro fibrilar. Penyebap pasti penyakit ini belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor predisposisi seperti proses infeksi virus lambat, autoimun, genetik dan trauma.

Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Alzheimer dilakukan dengan tujuan membantu mengembalikan fungsi kognitif, motorik dan fungsi-fungsi bagian tubuh lain yang mengalami gangguan akibat kelainan neurotransmiternya. Selain itu perhatian terhadap kebutuhan nutrisi juga tetap dibutuhkan untuk mencegah berkembangnya penyakit lain akibat intake nutrisi yang tidak adekuat.

3.2 Saran1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama

mahasiswa keperawatan.2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa

keperawatan.3. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi

dan forum terbuka.3.3

26

Page 30: kelompok 1 alzhaimer.docx

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: ECG.

Dewanto, dkk. (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: ECG.

Doenges E. Marilynn. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: ECG.

Ester, M. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.

Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Salemba Medika.

Price, Sylvia A.2010.Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit, ed 6. Jakarta : EGC.

Yatim, F. 2003. Pikun ( Demensia) , Penyakit Alzheimer, dan Sejenisnya. Jakarta: Pustaka

Subaidah, M. 2008. Demensia. www.mitrakeluarga.com diunduh pada tanggal 11 April 2014.

Darmojo, B. 1999. Geriatri. Jakarta: FKUI

27