Keloid

1

BAB I

STATUS PASIEN

Pemeriksa : Arizal Robbi Nugraha

Tanggal Periksa : 17 Februari 2015

Perceptor : dr. S. Windayati Hapsoro, Sp.KK

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kendal

Umur : 19 Tahun

Pekerjaan : Karyawan

Pendidikan terakhir : SMA

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status : Belum Menikah

RIWAYAT PASIEN

Keluhan Utama : Benjolan pada punggung, lengan dan wajah.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien datang ke RSUD DR. ADHYATMA, MPH diantar oleh keluarganya dengan

keluhan terdapat benjolan pada punggung, lengan dan wajah, benjolan disertai dengan

rasa gatal namun tidak nyeri. Awal terdapat benjolan sejak 15 tahun yang lalu pertama

kali muncul pada bekas jerawat kemudian muncul pada punggung dan lengan yang

diakibatkan oleh bekas luka akibat kecelakaan/trauma dan adapun benjolan yang tiba-

tiba muncul tanpa diketahui penyebabnya. Benjolan awalnya terasa keras namun setelah

beberapa kali kontrol dan mendapat suntikan benjolan menjadi lunak, benjolan awalnya

berwarna kemerahan dan kemudian berubah menjadi berwarna coklat, benjolan

berukuran sekitar 1x0,5x1 cm namun bervariasi pada setiap area dan terdapat benjolan

yang melebar namun ada pula yang bentuknya tidak berubah. Pasien merasa tidak

nyaman dengan adanya benjolan tersebut.

2

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat Hypertensi : Disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Alergi obat/makanan : Disangkal

Riwayat sakit kulit lain : Disangkal

Riwayat sakit kelamin : Disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pada keluarga pasien tidak terdapat anggota keluarga yang mempunyai keluhan

serupa.

RIWAYAT SOSIAL-EKONOMI

Penderita belum menikah dan sekarang bekerja sebagai karyawan disalah satu

perusahaan swasta. Riwayat merokok dan mengkonsumsi minuman beralkohol

disangkal. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi pasien baik.

RIWAYAT PENGOBATAN

Penderita rutin kontrol di RSUD DR. ADHYATMA, MPH.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan.

Kesadaran : Composmentis

GCS : E4M5V6

Vital Sign TD/N/R/S : 110/70/80/24/37

Status Generalis

Kepala

Rambut : Alopesia (-/-)

Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-)

Telinga : Sulit dinilai

Hidung : Secret (-/-)

Mulut : Mukosa basah, lidah bersih

3

Leher

Pembesaran KGB : (-)

Simetrisitas : Simetris

Pembesaran Tiroid : (-)

JVP : Sulit dinilai

Thoraks

Cor

Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus kordis tidak teraba

Perkusi : Pekak, batas normal tidak terdapat pembesaran jantung

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : VBS KA:KI (+/+), ronkhi (-), whezzing (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi : Timpani, batas normal tidak terdapat pembesaran organ

Auskultasi : BU (-)

Ektremitas

Inspeksi : Batas normal tidak terdapat kelainan.

4

Status Dermatologi

Lokasi : Punggung

Efloresensi : Nodular, Sikatrik hipetrofik (keloid), hyperpigmentasi

(Gambar 1. Keloid pada daerah punggung)

5

Lokasi : Lengan


(Gambar 2. Keloid pada daerah lengan)

6

Lokasi : Wajah


(Gambar 3. Keloid pada daerah wajah)

7

Diagnosis Banding :

1. Keloid

2. Parut hypertrofik

3. Fibroma

4. Neuroma

Resume

Pasien laki-laki, berumur 19 tahun datang ke RSUD DR. ADHYATMA, MPH dengan

keluhan terdapat benjolan pada punggung, lengan dan wajah, benjolan disertai dengan

rasa gatal namun tidak nyeri. Awal terdapat benjolan sejak 15 tahun yang lalu pertama

kali muncul pada bekas jerawat kemudian muncul pada punggung dan lengan yang

diakibatkan oleh bekas luka akibat kecelakaan/trauma dan benjolan yang tiba-tiba

muncul tanpa diketahui penyebabnya. Benjolan terasa lunak, berwarna coklat, benjolan

berukuran sekitar 1x0,5x1 cm namun bervariasi pada setiap area. Riwayat penyakit yang

sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat pengobatan rutin kontrol di RSUD DR.

ADHYATMA, MPH.

Status generalis ; Dalam batas normal

Status Dermatologi ;

Lokasi : Punggung


Lokasi : Lengan


Lokasi : Wajah


Diagnosis Kerja :

Keloid

Penatalaksanaan :

1. Medikamentosa

CTM PO 4 mg/hari

Triamsinolone acetonide intralesi 1 mg (0,1 ml) per 1 minggu pada lesi, sampai

lesi terjadi atrofi

2. Non-medikamentosa

Jangan menggaruk lesi

8

Jangan melakukan tindakan (body piercing)

Usahakan proteksi tubuh agar tidak terjadi luka

Hindari prosedur-prosedur medis invasif yang bersifat elektif yang dapat

menimbulkan luka

Prognosis :

Quo ad. vitam : Bonam

Quo ad. fungsinal : Bonam

Quo ad. sanationam : Bonam

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

KELOID

2.1 DEFINISI

Keloid adalah pembentukan jaringan parut berlebihan (pertumbuhan proliferatif)

yang muncul di atas kulit yang mengalami trauma atau di atas luka operasi dan tidak

sesuai dengan beratnya trauma, tidak dapat sembuh secara spontan serta dapat berulang

setelah dilakukan eksisi (Thompson, 2001). Keloid juga dapat didefinisikan sebagai

pertumbuhan jinak dari jaringan fibrosa padat, yang berkembang dari respon abnormal

terhadap penyembuhan cedera kulit, yang meluas keluar dari perbatasan asli luka atau

respon inflamasi.

Secara klinis, keloid berbentuk nodul, berwarna ato hypopigmentasi, atau bersifat

eritematosa sekunder untuk telangiectasias. Keloid terjadi paling umum pada bagian

dada, bahu, punggung atas, belakang leher dan telinga (Roblez, 2007).

(Gambar 1. Keloid)

Harus dibedakan antara istilah keloid dan parut hipertropik. Pada parut hipertropik,

besar parut masih sesuai dengan lukanya, tidak pernah melewati batas tepi luka dan pada

suatu saat akan mengalami fase maturasi. Parut hipertropik juga dapat sembuh secara

spontan dalam 12-18 bulan meskipun tidak komplit. Sedangkan pada keloid, parut

melampaui batas tepi luka tetapi jarang meluas sampai ke jaringan subkutan, aktif dan

menunjukkan tanda-tanda radang seperti kemerahan, gatal dan nyeri ringan. Jika keloid

bersifat multipel atau berulang maka disebut keloidosis (Gauglitz, 2011).

10

2.2 EPIDEMIOLOGI

Kebanyakan orang tidak pernah memiliki keloid. Untuk alasan yang tidak

diketahui, keloid terjadi lebih sering di antara kulit hitam, Hispanik dan Asia dan jarang

di Kaukasia . Dilaporkan sekitar 16% orang afrika hitam menderita keloid, sedangkan

orang kulit putih dan albino sangat sedikit yang menderita keloid (Cohly, 2002). Keloid

juga dilaporkan lebih banyak pada wanita muda dibandingkan pria muda. Namun, tanpa

menggolongkan umur, prevalensi keloid antara pria dan wanita adalah sama. Menurut

umur, keloid sering terjadi pada kelompok umur 10-30 ahun (dewasa muda) dan jarang

terjadi pada usia tua (Cohly, 2002). Keloid juga sering timbul pada penderita yang

mengalami luka bakar parah dan di lokasi vaksinasi.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab pasti tidak diketahui, tidak ada gen khusus yang diidentifikasi sebagai

penyebab berkembangnya suatu keloid, meskipun peningkatan prevalensi keloid

berhubungan dengan peningkatan pigmentasi kulit yang menunjukkan adanya pengaruh

genetik. Keloid dihubungkan secara genetik dengan HLA-B14, HLA-B21, HLA-Bw16,

HLA-Bw35, HLA-DR5, HLA-DQw3, dan golongan darah A. Transmisi dilaporkan

secara autosom dominan dan autosom resesif. Keloid dapat disebabkan oleh insisi bedah,

luka, penyuntikan vaksinasi (BCG), luka bakar, bekas jerawat, setelah cacar, gigitan

serangga, pemakaian anting (Wolfram, 2009).

2.4 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15%

berat bada. Kulit merupakan organ yang paling esensial dan vital serta merupakan cermin

kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangan kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi

pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh (Gauglitz,

2011).

11

(Gambar 2. Anatomi Kulit)

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu:

a. Lapisan epidermis atau kutikel, terdiri ata: stratum korneum, stratum lusidum, stratu

m granulosum, stratum spinosum dan stratum basale (terdiri atas dua jenis sel : sel-se

l kolumner dan sel pembentuk melanin).

b. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin). Secara garis besar dibagi menjadi dua

bagian, yakni : pars papillare dan pars retikulare.

c. Lapisan subkutis (hipodermis) adalah kelanjuta dermis, terdiri atas jaringan ikat long

gar berisi sel-sel lemak di dalamnya.

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian a

tas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksu

s yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di s

ubkutis dan di pars papillare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh dar

ah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah

bening.

Fungsi utama kulit adalah fungsi proteksi (pelindung terhadap cedera fisik, kekeri

ngan, zat kimia, kuman penyakit dan radiasi), absorpsi, ekskresi, persepsi (faal perasa d

an peraba yang dijalankan oleh ujung saraf sensoris Vater paccini, Meisner, Krause, dan

Ruffini yang terdapat di dermis), pengaturan suhu tubuh (termoregulasi akibat adanya ja

ringan kapiler yang luas di dermis, adanya lemak subkutan, dan kelenjar keringat), pem

bentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.

12

2.5 GAMBARAN HISTOLOGI KELOID

Pada pemeriksaan histologis keloid, ditemukan kolagen dengan jumlah yang me

ningkat dan deposisi glikosaminoglikan, kedua komponen utama matriks ekstraselular. K

olagen pada keloid terdiri dari penebalan whorls dari bundel kolagen hyalinized dalam a

rray yang serampangan, yang dikenal sebagai kolagen keloidal (Roblez, 2007). Hal ini b

erbeda untuk bekas luka normal di mana berkas-berkas kolagen sejajar berorientasi pada

permukaan kulit.

2.6 PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Patogenesis keloid secara jelas masih belum diketahui, tetapi merupakan

peristiwa yang kompleks dan melibatkan faktor genetik dan lingkungan. Kondisi

inflamasi kulit seperti akne vulgaris, folikulitis, infeksi varicella, atau vaksinasi (terutama

vaksinasi BCG) dapat menyebabkan pembentukan keloid. Keloid paling sering terjadi

dalam pengaturan penyembuhan luka bedah atau non-bedah (misalnya, laserasi dan

penusukan daun telinga). Keloid berkembang dalam beberapa bulan setelah luka atau

proses inflamasi, dan dapat berkembang lebih pesat, keluar dari batas luka setahun

kemudian. Ekspresi menyimpang dari berbagai faktor pertumbuhan dan reseptor

diperlihatkan melalui fibroblas. Misalnya, fibroblas keloidal ditunjukkan untuk lebih

mengekspresikan faktor pertumbuhan: VEGF, TGF-1, TGF-2, CTGF, serta PDGF-

reseptor. Pada sebuah penelitian didapatkan bahwa TGF-1 berperan sebagai patogenesis

jaringan parut abnormal dan banyak penelitian difokuskan pada jalur ini. Sebuah studi

terbaru oleh Capaner dkk. melaporkan bahwa ekspresi lebih dari TGF-1 merupakan

komponen penting dalam pembentukan keloid. Tetapi bukan merupakan faktor utama

atau independen, karena keloid juga merupakan adalah proses multifaktorial. Dalam

sebuah penelitian, fibroblas keloidal ditemukan memiliki tingkat yang lebih rendah dari

apoptosis, diduga terkait dengan peraturan turun-apoptosis gen terkait. Dibandingkan

dengan fibroblas dermal yang normal, fibroblas pada keloid menunjukkan peningkatan

produksi kolagen dan matriks metalloproteinase (Roblez, 2007).

Saat proses penyembuhan luka harus ada keseimbangan antara produksi kolagen

yang meningkat dan kerusakan jaringan yang difasilitasi oleh metaloproteinase matriks.

Bekas luka yang normal memiliki mekanisme umpan balik negatif, dimana fibroblas

berfungsi untuk memperbaiki cacat kulit tetapi aktivitas mereka juga dihambat untuk

mencegah perbaikan yang berlebihan. Dalam hal ini, fibroblas berasal dari bekas luka

matang mampu menekan proliferasi in-vitro yang dapat menyebabkan jaringan parut

13

patologis. Hal ini menunjukkan mekanisme umpan balik negatif fibroblas keloidal yang

pada akhirnya mengakibatkan pembentukan parut yang mempunyai kecenderungan untuk

kambuh.

Sampai saat ini, tidak ada gen tertentu telah dikaitkan dengan perkembangan

keloid. Sebagian besar kasus terjadi secara sporadis, meskipun temuan dari sejarah

keluarga yang positif adalah hal yang biasa. Marneros dan rekannya mempelajari empat

belas keluarga dengan anggota yang terkena dampak ganda dan berasal sebuah autosomal

dominan dengan pola warisan penetrasi tidak lengkap berdasarkan analisis mereka.

Berbagai polimorfisme gen encoding TGF-1, 2 3 serta reseptor TGF telah dievaluasi,

tetapi tidak ada asosiasi signifikan secara statistik dengan keloid telah diidentifikasi.

Kemungkinan bahwa beberapa gen memberikan kerentanan terhadap perkembangan

keloid, dengan gen yang berbeda memberikan kontribusi bagi pembentukan keloid dalam

keluarga yang berbeda. Hal ini akan membuat identifikasi gen tertentu bermasalah. Satish

dkk. melaporkan data yang membandingkan profil ekspresi gen dari sejumlah kecil sampel

jaringan keloid dan kulit normal. Didapatkan hasil bahwa terdapat peningkatan ekspresi

kedua fibronektin dan rantai -1 tipe 1 protein kolagen yang umumnya terkait dengan

penyembuhan luka yang abnormal. Selain itu, isoform aktin beberapa orang atas disajikan

dalam fibroblast keloid. Menariknya, ada beberapa gen terkait apoptosis yang

menunjukkan ekspresi yang meningkat pada fibroblast keloid. Hal ini mendukung gagasan

bahwa disregulasi apoptosis dapat menyebabkan pembentukan keloid. Dari data yang ada

juga diketahui bahwa beberapa tumor yang berhubungan dengan gen yang ditemukan

dalam fibroblast keloid, terdapat peningkatan jumlah pada Protein Ribosomal 18 (RPS18)

yang merupakan protein penting untuk pertumbuhan sel Stat-3, lain onkogen yang terlibat

dalam proliferasi sel, juga telah dihubungkan dengan patogenesis keloid.

Keloid dapat dijelaskan sebagai suatu variasi dari penyembuhan luka. Pada suatu

luka, proses anabolik dan katabolik mencapai keseimbangan selama kurang lebih 6-8

minggu setelah suatu trauma. Pada stadium ini, kekuatan luka kurang lebih 30-40%

dibandingkan kulit sehat. Seiring dengan maturnya jaringan parut (skar), kekuatan

meregang dari skar juga bertambah sebagai akibat pertautan yang progresif dari serat

kolagen. Pada saat itu, skar akan nampak hiperemis dan mungkin menebal, tepi penebalan

ini akan berkurang secara bertahap selama beberapa bulan sampai menjadi datar, putih,

lemas, dapat diregangkan sebagai suatu skar yang matur. Jika terjadi ketidakseimbangan

antara fase anabolik dan katabolik dari proses penyembuhan, lebih banyak kolagen yang

diproduksi dari yang dikeluarkan, dan skar bertumbuh dari segala arah. Skar sampai

14

diatas permukaan kulit dan menjadi hiperemis. Skar yang meluas ini akan timbul sebagai

keloid dengan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: semua rangsang fibroplasia

yang berkelanjutan (infeksi kronik, benda asing dalam luka, tidak ada regangan setempat

waktu penyembuhan, regangan berlebihan pada pertautan luka), usia pertumbuhan, bakat,

ras dan lokasi (Gauglitz, 2011).

2.7 DIAGNOSIS

Diagnosis keloid dibuat berdasarkan gambaran klinis (penampakan kulit atau

jaringan parut):

a. Konsistensi keloid yang bervariasi dari lunak, seperti karet sampai keras.

b. Lesi awal biasanya kemerahan.

c. Lesi menjadi merah kecoklatan atau seperti warna daging.

d. Lesi biasanya tidak mengandung folikel rambut ataupun kelenjar adneksa lainnya)

Keloid memberikan gambaran klinik yang bervariasi. Kebanyakan lesi tumbuh

selama beberapa minggu sampai beberapa bulan, tetapi ada pula yang tumbuh dalam

beberapa tahun. Pertumbuhan biasanya lambat, tetapi kadang-kadang melebar secara

cepat, menjadi 3 kali lebih lebar dalam beberapa bulan. Ada pula keloid yang berhenti

tumbuh, keloid tidak selalu memberikan gejala dan menjadi stabil. Keloid tumbuh

berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya menimbulkan gatal dan cenderung

kambuh bila dilakukan intervensi bedah.

Keloid pada telinga, leher, dan abdomen biasanya bertangkai. Keloid pada daerah

tengah dada dan ekstremitas biasanya datar, dimana dasarnya lebih luas dari puncaknya.

Kebanyakan keloid berbentuk bulat, oval, atau persegi panjang dengan tepi reguler,

tetapi ada pula yang berbentuk seperti bekas cakaran dengan tepi yang irreguler.

Kebanyakan pasien datang dengan 1-2 keloid, tetapi ada juga dengan banyak keloid

seperti pada pasien yang keloid muncul akibat jerawat atau bekas cacar.

Keloid pada sendi dapat mengganggu pergerakan akibat kontraktur. Keloid tidak

pernah berubah menjadi keganasan dan hanya menimbulkan masalah kosmetik saja.

Frekuensi lokasi keloid pada orang Asia biasanya pada cuping telinga, ekstremitas atas,

leher, payudara, bahu, sternum, pinggang, dan wajah.

15

Perbedaan antara keloid dan parut hipertrofik :

Keloid Parut hipertrofik

Permulaan Mungkin timbul setelah

beberapa bulan, atau

satu-dua tahun

Timbul dalam waktu beberapa

minggu

Invasi Meluas ke daerah

kerusakan epitel

Terbatas pada kerusakan

Penyembuhan Tak ada regresi Hilang sendiri

Predileksi Strenum, bahu, pipi,

telinga, pinggang

Dapat timbul dimana pun

Ras/bangsa Terutama ras kulit gelap

atau hitam

Lebih banyak dari bangsa kulit

putih

Luka bakar Mungkin Sering

Gatal Jarang hebat Biasanya mengganggu

2.8 PENATALAKSANAAN

Berbagai macam terapi yang ada untuk keloid, dengan modalitas yang paling

umum digunakan ini, injeksi steroid intralesi, eksisi bedah, cryotherapy, terapi laser,

terapi radiasi dan penerapan lembaran gel silikon. Pengobatan lain yang telah digunakan

dengan tingkat keberhasilan variabel meliputi, Imiquimod, 5-FU, bleomycin, retinoid,

calcium channel blockers, mitomycin C dan interferon- 2b (Roblez, 2007).

a. Konservatif

Injeksi steroid

Keloid ditangani secara konservatif dengan penyuntikan sediaan

kortikosteroid intrakeloid yang diulang 2-3 minggu sekali sampai efek yang

diinginkan tercapai (Espana, 2011). Secara keseluruhan, modalitas ini memiliki

tingkat tinggi toleransi serta efektivitas dalam mengurangi gejala.

Triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ)

biasanya digunakan pada konsentrasi 10 sampai 40 mg/ml, tergantung pada

ukuran dan lokasi lesi. Untuk lesi pada batang atau ekstremitas terapi biasanya

dimulai di 40 mg/ml dan kemudian dititrasi sesuai pada kunjungan berikutnya.

Beberapa suntikan pada interval bulanan umumnya dibutuhkan untuk keloid

16

yang lebih besar. Suntikan steroid intralesi membantu melembutkan dan

mengurangi gejala pruritus dan nyeri tekan.

Komplikasi dari penggunaan steroid intralesi meliputi, atrofi kulit, hipo-

atau hiperpigmentasi, dan pengembangan telangiectasias. Karena pasien

biasanya membutuhkan beberapa jarum suntik, terutama untuk lesi yang lebih

besar, beberapa penulis menganjurkan pra-perawatan dengan lidokain topikal

atau penambahan lidokain di suntik untuk membantu mengurangi rasa sakit pada

daerah yang akan disuntik. Triamcinolone acetonide telah ditunjukkan untuk

menghambat sintesis kolagen dan pertumbuhan fibroblast in vitro. Telah

dilaporkan bahwa perlakuan fibroblas dengan hasil asetonid triamsinolon dalam

pengurangan TGF- ekspresi dan peningkatan produksi bFGF. Injeksi steroid

intralesi mungkin tidak praktis untuk keloid yang sangat besar atau beberapa,

karena rasa sakit injeksi mungkin cukup besar dan ada kekhawatiran tambahan

karena dosis besar kortikosteroid.

Pengobatan Imiquimod

Imiquimod adalah imunomodulator topikal yang disetujui FDA untuk

pengobatan kutil genital dan perianal eksternal dan yang terbaru, untuk

pengobatan actinic keratosis. Obat ini bekerja melalui reseptor sitokin pro-

inflamasi, termasuk TNF- yang diketahui mengurangi produksi kolagen dalam

fibroblast. Setelah eksisi bedah, topikal krim Imiquimod 5 persen diterapkan

setiap malam ke garis jahitan dan sekitarnya dengan total 8 minggu. Gatal,

terbakar, sakit dan lecet adalah efek samping yang dilaporkan. Meskipun tidak

ada rekurensi yang dicatat, tindak lanjut dibatasi sampai 24 minggu. Dalam studi

lain kecil dan tidak terkontrol, terapi imiquimod setelah eksisi keloid delapan

daun telinga mengakibatkan kekambuhan 25 persen. Mengingat jumlah kecil

diobati dan kurangnya tindak lanjut jangka panjang, manfaat klinis Imiquimod

masih belum jelas.

5-Fluorourasil

5-Fluorourasil (5-FU) adalah analog pirimidin yang diubah secara

intraseluler pada substrat yang menyebabkan penghambatan sintesis DNA

dengan bersaing dengan penggabungan urasil. Tingkat peningkatan proliferasi

fibroblas terlihat pada keloidal menunjukkan bahwa 5-FU mungkin efektif dalam

membatasi pertumbuhan keloid. Namun, beberapa penelitian dalam literatur

menunjukkan bahwa keberhasilan secara keseluruhan tidak lebih baik dari

17

modalitas lain dan efek samping yang signifikan seperti ulserasi dan

hiperpigmentasi membuat topikal 5-FU kurang menarik. Penghambat utama

sistemik 5-FU adalah hubungannya dengan anemia, leukopenia dan

trombositopenia. Jadi, bahkan intralesi 5-FU harus dihindari pada wanita hamil

dan menyusui dan pasien dengan infeksi bersamaan atau penekanan sumsum

tulang.

Bleomycin

Bleomycin, sebuah agen kemoterapi digunakan pada kanker banyak, juga

telah menggunakan beberapa dermatologi. Bleomycin memiliki efek luas pada

tingkat sel, termasuk menghalangi siklus sel, DNA dan RNA merendahkan, dan

menghasilkan spesies oksigen reaktif. Hipopigmentasi dan telangiectasia adalah

komplikasi yang paling umum dari cryotherapy kombinasi dan triamcinolone.

Dalam tiga bulan masa tindak lanjut dilaporkan, tidak ada rekurensi [78].

Namun, seperti yang dinyatakan sebelumnya, tindak lanjut ini pendek mengingat

bahwa keloid bisa kambuh tahun setelah pengobatan. Studi-studi kecil

menunjukkan bleomycin mungkin memiliki potensi terapi dalam mengobati

keloid, namun ada kebutuhan untuk percobaan yang lebih besar yang

mempekerjakan lebih metodologi ketat.

b. Pembedahan

Eksisi bedah

Eksisi bedah dari keloid harus dilakukan dengan perhatian khusus karena tingkat

kekambuhan tinggi. Eksisi bedah mungkin memuaskan, memberikan koreksi

kosmetik segera. Namun, eksisi yang sering menyebabkan bekas luka lama dan

potensi untuk keloid lebih besar pada saat terjadi kekambuhan. Terapi adjuvant

seperti pasca-Excisional injeksi steroid harus dipertimbangkan. Beberapa laporan

awal menunjukkan Imiquimod topikal sebagai berikut eksisi tambahan, tetapi jangka

panjang data tindak lanjut masih kurang. Ada juga data yang menunjukkan manfaat

dari C Mitomycin topikal sebagai tambahan untuk eksisi bedah, namun ini juga

penelitian kecil dengan jangka pendek tindak lanjut. Serangkaian kasus kecil dari

empat pasien melaporkan hasil yang lebih unggul ketika kolagen glikosaminoglikan

kopolimer neodermis (Integra) ditempatkan pada saat eksisi dan cangkok kulit

ditunda selama beberapa minggu.

Hasil bedah terbaik dilihat dengan penutupan tepi luka yang sangat baik,

menggabungkan ketegangan minimal dengan eversi maksimal dan memastikan

18

sayatan dibuat sepanjang garis ketegangan kulit santai. Pasien dengan riwayat

pembentukan parut keloid atau hipertropik sebaiknya menghindari prosedur elektif

operasi atau kosmetik untuk menghindari risiko keloid masa depan.

Cryotherapy

Cryotherapy telah digunakan untuk lesi yang lebih kecil, namun penggunaannya

dibatasi oleh rasa sakit dan kadang-kadang lama pengobatan penyembuhan berikut .

Karena banyak perawatan sering diperlukan, risiko untuk hipopigmentasi dalam

berkulit gelap pasien adalah kelemahan signifikan. Cryotherapy telah dilaporkan untuk

mengubah sintesis kolagen dan menginduksi diferensiasi fibroblas keloidal menuju

fenotip yang lebih normal. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan cryotherapy

hanya sebelum injeksi steroid untuk menginduksi edema dan dengan demikian

memfasilitasi injeksi streroid. Digunakan nitroge liquid yang mempengaruhi

mikrovaskularisasi dan menyebabkan kerusakan sel melalui kristal intrasel yang

mengakibatkan anoksia sel. Penggunaan krioterapi tanpa modalitas tanpa modalitas

terapi yang lain menghasilkan resolusi tanpa rekurensi pada 51-74% pasien setelah 30

bulan observasi (Kelly, 2004).

c. Radioterapi

Beberapa studi menggunakan terapi radiasi sebagai tambahan untuk eksisi

bedah telah dilaporkan, tetapi kurangnya rejimen standar membuat perbandingan

antara studi sulit. Berbagai teknik dapat ditemukan dalam literatur, termasuk dangkal

x-ray, berkas elektron, dan tingkat rendah atau dosis tinggi brachytherapy. Pasca

Excisional radioterapi biasanya digunakan segera setelah eksisi bedah. Ketika

dikombinasikan dengan eksisi, tingkat keberhasilan lebih tinggi, antara 65 sampai 99

persen. Efek samping dari terapi radiasi termasuk eritema sementara dan

hiperpigmentasi. Risiko karsinogenesis dari terapi radiasi keloid kemungkinan

menjadi sangat rendah, terutama dengan teknik modern.

d. Laser

Penggunaan laser untuk ablasi keloid dianggap kurang bermanfaat.

Penggunaan karbon dioksida dan argon laser mempunyai tingkat kekambuhan 90

persen. Flashlamp pulsed-dye laser dikaitkan dengan penurunan TGF-1 dan up-

regulasi dari metaloproteinase MMP-13, penekanan proliferasi fibroblast keloidal serta

induksi apoptosis. Penggunaan Nd: YAG laser sebagai monoterapi atau dalam

hubungannya dengan injeksi triamcinolone intralesi telah menunjukkan beberapa hasil

menjanjikan dengan persentase yang besar dari pasien keloid.

19

e. Silicone Gel Dressing

Silicone gel dressing adalah modalitas pengobatan non-invasif dan relatif murah

tambahan untuk keloid. Baru-baru ini, sebuah panel ahli internasional

direkomendasikan silikon terapi gel sheet sebagai profilaksis baris pertama setelah

eksisi bedah. Ketika digunakan setelah eksisi bedah, 70-80 persen dari keloid dan bekas

luka hipertrofik tidak muncul kembali. Lembaran gel memberikan penghalang oklusif

dan tampaknya melunakkan bekas luka dengan meningkatkan hidrasi dan memiliki

pengaruh yang signifikan dalam mengurangi eritema, nyeri dan gatal-gatal . Setelah

eksisi bedah lembaran silikon gel diterapkan segera setelah kembali epitelisasi dicapai

dan dipakai paling sedikit 12 jam per hari. Lembar digunakan sekitar 10-12 hari dan

dapat dicuci dan digunakan kembali.

2.9 KOMPLIKASI

a. Trauma pada keloid dapat menyebabkan erosi lesi dan menjadi sarang infeksi

bakteri.

b. Rekurensi

c. Stress psikologik jika keloid sangat luas dan menimbulkan cacat.

2.10 PENCEGAHAN

Pasien dengan keloid sebelumnya atau riwayat keluarga keloid mempunyai

peningkatan risiko untuk mengembangkan bekas luka yang abnormal. Pasien-pasien ini

harus diberi konseling terhadap tindakan menindik tubuh dan harus menghindari prosedur

kosmetik elektif dengan risiko untuk jaringan parut. Sebagaimana dibahas di atas, luka

harus ditutup dengan ketegangan minimal dan penggunaan tindakan-tindakan adjunctive

setelah eksisi bedah termasuk penggunaan lembaran gel silikon dapat mengurangi

kekambuhan.

20

PEMBAHASAN

Dari anamnesis didapatkan bahwa dengan keluhan terdapat benjolan pada

punggung, lengan dan wajah, benjolan disertai dengan rasa gatal namun tidak nyeri. Awal

terdapat benjolan sejak 15 tahun yang lalu pertama kali muncul pada bekas jerawat

kemudian muncul pada punggung dan lengan yang diakibatkan oleh bekas luka akibat

kecelakaan/trauma dan adapun benjolan yang tiba-tiba muncul tanpa diketahui

penyebabnya. Benjolan awalnya terasa keras namun setelah beberapa kali kontrol dan

mendapat suntikan benjolan menjadi lunak, benjolan awalnya berwarna kemerahan dan

kemudian berubah menjadi berwarna coklat, benjolan berukuran sekitar 1x0,5x1 cm

namun bervariasi pada setiap area dan terdapat benjolan yang melebar namun ada pula

yang bentuknya tidak berubah. Pasien merasa tidak nyaman dengan adanya benjolan

tersebut. Pasien rutin kontrol berobat untuk melakukan injeksi pada lesinya pada

keluarga pasien tidak ada anggota keluarga pasien yang mempunyai keluhan serupa.

Pasien tidak punyak riwayat alergi demikian juga pada keluarganya. Lesi pada kulit

bersifat kronik dimana faktor yang menjadi pencetusnya adalah luka akibat trauma dan

bisa pula bakat/genetik.

Dari status generalis tidak terdapat kelainan. Dari status dermatologis terdapat lesi

pada punggung, lengan dan wajah dengan efloresensi nodular, sikatrik hipertrofik dan

hyperpigmentasi. Dari gambaran klinis diatas dapat menunjang diagnosis kearah keloid.

Pengobatan medikamentosa pada pasien diberikan adalah untuk obat oral

diberikan CTM 4 mg/hari untuk mengurangi rasa gatal dan untuk benjolan diberikan

triamsinolone acetonide intralesi 1 mg (0,1 ml) per 1 minggu pada lesi, sampai lesi terjadi

atrofi untuk pengobatan non-medikamentosa pasien dianjurkan untuk jangan

menggaruk lesi, jangan melakukan tindakan (body piercing), usahakan proteksi tubuh

agar tidak terjadi luka dan hindari prosedur-prosedur medis invasif yang bersifat elektif

yang dapat menimbulkan luka. Prognosis keloid baik karena benjolan berukuran kecil

dan tidak semua benjolan berubah melebar, hanya menyerang sedikit bagian tubuh dan

terdapat perubahan setelah diberikan injeksi intralesi.

21

DAFTAR PUSTAKA

Alphonso, Marline. 2010. Hypertrophic scarring. Diakses dari

www.buzzle.com/articles/hypertrophic-scarring.html

Arinudh. 2011. Hypertrophyc Scar-Causes, Treatment and Removal. Diakses dari

www.primehealthchannel.com

Berman, Brian. 2010. Keloid and Hypertrophic Scar. Diakses dari www.medscape-

medline.com

Chiu,HY., Tsai TF., 2011. Keloidal Morphea. The New England Journal of

Medicine 364;14 edisi 28

Espana. A,. et al. 2001. Bleomycin in the Treatment of Keloid an Hypertrophic

Scars by Multiple needle Punctures. Dermatol Surg. pp. 23 27

Gauglitz, Gerd, et al. 2011. Hypertrophic Scarring and Keloids: Pathomechanisms

and Current and Emerging Treatment Strategies. Mol Med. Pp. 113 126

Ishihara,H., Yoshimoto H., Fujiko M., Murakami, R., Hirano A., Fujii T., Ohtsuru

A. Namba H., Yamashita S. 2000. Keloid Fibroblasts Resist Ceramide-

Induced Apoptosis by Overexpression of Insulin-Like Growth Factor I

Receptor. Department of Plastic and Reconstructive Surgery Medicine,

Japan. Pp: 1065-1070

Kokoska, Mimi. 2010. Keloid and Hypertrophic Scar. Diakses dari

www.medscape-medline.com

Kelly. A,. 2004. Medical and surgical therapies for keloids. Dermatologic Therapy.

Pp. 212 218

22

Patel R., Papaspyros SC., Javangula kC., Nair U., 2010. Presentation and

management of keloid scarring following median sternotomy: a case study.

Journal of Cardiothoracic Surgery 2010, 5:122

Robles, DT., Moore, E., Draznin M., Berg D. 2007. Keloids : Pathopysiology and

Management. Dermatology Online Journal 13 (3):9

Studdiford J., Stonehouse A., Altshuler A., Rinzler E. 2008. The Management of

Keloids: Hands-On Versus Hands-Off. Journal American Board Family

Medicine 21:149 152

Thielitz A., Vetter RW., Schultze B., Wrenger S, Simeoni L, Ansorge L,Neubert

K, Faust J, Lindenlaub P, Gollnick HPM., Reinhold D. 2008. Inhibitors of

Dipeptidyl Peptidase IV-Like Activity Mediate Antifibrotic Effects in

Normal and Keloid-Derived Skin Fibroblasts. Journal of Investigative

Dermatology 128, 855866

Thompson. Lester,. 2001. Skin Keloid. ENT Journal.

Vincent AS., Phan TT.,,Mukhopadhyay A., Lim HY., Halliwell B., Wong KP.

2008. Human Skin Keloid Fibroblasts Display Bioenergetics of Cancer

Cells Jurnal of Investigative Dermatology.Volume 128

Wolfram. Dolores, 2009. Hypertrophic Scars and Keloids - A Review of Their

Pathophysiology, Risk Factors, and Therapeutic Management. American

Society for Dermatologic Surgery. pp. 171 181

Keloid

Documents

Transcript of Keloid