KEKOYppt

Powerpoint Templates

Disusun Oleh :Restoe Agustin Riagara 1102006219

Dosen Pembimbing :

Dr. H. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, M.HKes, FINANSIMDr. Sibli, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARJAWINANGUN MARET 2015

CASE REPORT

ANEMIA PADA CKD


IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ny. T• Usia : 41 Tahun • Jenis kelamin : Perempuan • Agama : Islam• Alamat : Kali Anyar• Pekerjaan : -• Status perkawinan : Menikah• Tanggal masuk RS : 12 Maret 2015• Tanggal keluar RS : 17 Maret 2015


ANAMNESA• Keluhan Utama : Sesak nafas• Keluhan Tambahan :

Penglihatan buram, demam, pusing, lemas, mual, muntah dan nyeri di bagian punggung belakang bagian bawah

• Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak ± 2 hari SMRS. Sesak dirasakan saat beraktifitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi.


Pasien mengeluh kepala sering pusing, lemas disertai mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak ±3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.


• Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak mengakui pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien tidak ada riwayat sesak nafas sebelumnya. Riwayat Hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada, Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi pemakaian obat-obatan dan makanan sebelumnya.

• Riwayat Penyakit KeluargaPasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.


PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS• Keadaan umum : Tampak sakit sedang• Kesadaran : Compos mentis• Tanda Vital

TD : 210/140 mmHg R : 34 x/menit

P : 89 x/menit S : 36,5 C• Berat badan : 50 kg


• KEPALA• Bentuk : Normal, simetris• Rambut : Hitam (mudah rontok)• Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera

iktrerik (-/-), pupil isokor kanan = kiri, Refleksi cahaya (+).

• Telinga : Bentuk normal, simetris• Hidung : Bentuk normal, septum

ditengah, tidak deviasi• Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak

kotor


• LEHER

Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak ada pembesaran KGB. Tekanan Vena Jugularis tidak meningkat


• Toraks

• Paru

Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan napas kanan = kiri.

Palpasi : Tidak teraba nyeri tekan, Fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi : Terdengar sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : Pernapasan vesikuler, Rh-/-,Wh-/-• Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba pada sela iga V garis midklavikula kiri.


Perkusi : Pekak pada jantung

– Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan

– Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan

– Batas kiri : sela iga V garis midklavikula kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)


• ABDOMEN

Inspeksi : Perut tidak membesar, tidak terlihat adanya sikatriks

umbilikus tidak menonjol

• Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)di daerah epigastrium,

ballotment (+/+)

Undulasi (-)

• Perkusi : Shifting dullnes (-)

• Auskultasi : Bising usus (+) normal


• GENITALIA

Tidak dilakukan pemeriksaan

• EKSTREMITAS

Superior : Hangat

Sianosis (-/-)

Edema (-/-)

Inferior : Hangat

Edema (+/+)

Sianosis (-/-)


Tanggal 12-03-2015 13-03-201514-03-2015 15-03-2015

16-03-2015

Keluhan Sesak (+), Batuk (+), mual (+), mutah (+), penglihatan buram (+)

Sesak (+), Batuk (+), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)

Sesak (+), Batuk (+), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)

Sesak berkurang, Batuk (-), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)

Sesak berkurang, mual (-), muntah (-), penglihatan buram (+)

Pemeriksaan fisik Kesadaran TDNadi Pernapasan Suhu Berat badan

CM210/140mmHg

82x/mnt27x/mnt36,50 C50 kg

CM200/110mmHg


CM180/100mmHg


CM160/100mmHg


CM150/90mmHg


MataConjungtiva anemis

Abdomen

Ekstremitas

(+/+)

Undulasi (-)Shifting dullnes (-)Ballotment (+/+)

Akral hangatEdema (+)

(+/+)



(+/+)



(+/+)



(+/+)



DiagnosaGagal ginjal kronik grade

V dgn anemia

Gagal ginjal kronik grade

V dgn anemia

Gagal ginjal kronik grade V

dgn anemia


dgn anemia


V dgn anemia

PenatalaksanaanBed restO2 2-4 L/menit.Asering 10gtt/menit.Ranitidine 2 x 1gr IV.Ondancentron 3 x 4 Furosemid 2 x 1 gr IV

Bed rest.O22-4L/menit.RLAmlodipin 2 x 10 mgRamipril 2 x 500 mgHCT 2 x 1Furosemid 2x1ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1Ketorolak 2x1Aspilet 1 x 1As.Folat 3 x 1Biknat 3 x 1B12ransfusi PRC 2 labu

Bed rest.O22-4L/menit.RLAmlodipin 2 x 10 mgRamipril 2 x 500 mgHCT 2 x 1Furosemid 2x1ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1Ketorolak 2x1Aspilet 1 x 1As.Folat 3 x 1Biknat 3 x 1B12

Bed rest.RLAmlodipin 2 x 10 mgRamipril 2 x 500 mgHCT 2 x 1Furosemid 2x1ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1Ketorolak 2x1Aspilet 1 x 1As.Folat 3 x 1Biknat 3 x 1B12

Bed rest.RLRamipril 2 x 500 mgHCT 2 x 1ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1Ketorolak 2x1Aspilet 1 x 1As.Folat 3 x 1Biknat 3 x 1B12

Pemeriksaan anjuran tambahan darah rutin Elektrolit, Urin lengkap,

Serum Iron, TIBC

saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin


PEMERIKSAAN PENUNJANGDarah Rutin Tgl (12-03-2015)

JENIS NILAIKeterangan

SATUANKISARAN

NORMAL

WBC 7.68 103/μL 5.2-12.4

RBC 2.10 106/μL 4,2-6,1

HGB 5.4 g/dL 12-18

HCT 17.5 % 37-52

MCV 83.3 fL 80-99

MCH 25.7 pg 27-31

MCHC 30.9 g/dL 33-37

RDW 15.3 % 11,5-14,5

PLT 304 103/μl 150-450

Neutrophil 77.4 % 40-74

Limfosit 15.5 % 19-48

Monosit 2.5 % 3,4-9

Eosinophil 3.3 % 0-7

Basophil 0.3 % 0-1,5

Luc 1.1 % 0-4


Kimia klinik tgl 13-03-2015

Fungsi ginjal

jenis Nilai Kisaran normal

Ureum 83,2mg/dl 10 – 50

Kreatinin 9,59 mg/dl 0.6 – 1.38

Glukosa Darah Sewaktu 136 mg/dl


• CCT dengan formula COCKROFT-GAULT :

CCT = (140-umur) x BB (kg)

72 x kdr keratin serum

= (140-41) x 50 x 0,85

72 x 9,59

= 4950

690,48

= 7,16


RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak ± 2 hari SMRS,sesak dirasakan saat beraktivitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Pasien mengeluh kepala sering pusing, lemas disertai mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak ±3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.


RESUME

• Pada pemeriksaan fisik TD 210/140, pernapasan 34x/menit, konjungtiva anemis, undulasi(-), shifting dullnes(-), dan edema (+).

• Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan HB 5,4g/dl, ureum 83,2 mg/dl, kreatinin 9,59mg/dl, RBC 2,10 106/μL , HBG 5,4 g/dL, HCT 17,5 %.

•


• DIAGNOSA KERJA

Gagal ginjal kronik grade V dengan anemia

• DIAGNOSA BANDING

Glomerulonefritis

Nefrotik sindrom


PENATALAKSANAAN

1. RL

2. Amlodipin 2 x 10 mg

3. Ramipril 2 x 500 mg

4. HCT 2 x 1

5. Furosemid 2 x 1

6. ISDN 2 x 5

7. Ranitidin 2 x 1

8. Ketorolak 2 x 1

9. Aspilet 1 x 1

10. As.Folat 3 x 1

11. Biknat 3 x 1


PROGNOSIS• PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam


TINJAUAN PUSTAKA


PENYAKIT GINJAL KRONIK

• Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, atau suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif.

• Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².


Table 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama

3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal


ANEMIADefinisi

• Konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada laki-laki dan wanita < 12,0.

• Anemia pada penyakit ginjal kronik jika Hb ≤ 10 gr/dl dan Ht ≤ 30%.


• Eritrosit dibentuk di dalam sumsum tulang dari ruas tulang belakang (vertebrae), trokanter femur dan pada tulang-tulang gepeng. Sel-sel eritrosit ini mengalami pematangan di dalam sumsum tulang.

• Pada mulanya eritrosit mempunyai inti yang disebut normoblas. Hemoglobin dibentuk di dalam protoplasma normoblas ini. Kemudian inti sel akan menghilang dan sesudahnya akan ditransportasikan ke peredaran darah.


• Di dalam darah eritrosit akan hidup kira-kira 120 hari, kemudian akan dirusak di limpa dimana zat besi dari hemoglobin dikembalikan ke peredaran darah, sedangkan gugus hem akan dipecah menjadi pigmen empedu.

• Pigmen empedu kemudian diekskresi ke dalam empedu dan dibuang melalui feses, yang memberikan warna coklat pada feses.


ANEMIA PADA CKD

• Faktor-faktor yang berkaitan dengan anemia pada penyakit ginjal kronik : termasuk kehilangan darah, pemendekan masa hidup sel darah merah, defisiensi vitamin, “uremic milieu”, defisiensi eritropoetin, defisiensi besi dan inflamasi.


ERYTHROPOIETIN• Erythropoietin adalah hormon peptida yang

terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh sumsum tulang. Sumber utama dari erythropoietin adalah ginjal, walaupun disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati. Sel ginjal yang mensekresi adalah sekumpulan cell di interstitium. Stimulus dari pengsekresian erythropoietin adalah berkurangnya tekanan parsial oksigen pada ginjal, seperti pada anemia, hipoksia arterial, dan tidak adekuatnya aliran darah ginjal.


• Erythropoietin menstimulasi sumsum tulang untuk meningkatkan produksi erythrocytes. Penyakit ginjal bisa menyebabkan penurunan sekresi erythropoietin, dan memicu penurunan aktivitas sumsum tulang adalah faktor penyebab penting dari anemia pada penyakit ginjal kronik.


PATOFISIOLOGI• Dalam kondisi homeostatik normal, ginjal

berfungsi mengatur volume plasma melalui reabsorpsi atau ekskresi dari garam dan air. Kadar hemoglobin dipantau melalui respon pembentukan eritropoietin ke jaringan yang mengalami hipoksia. Eritropoietin dikenal sebagai faktor multi fungsi dengan efek tidak hanya pada sumsum tulang tetapi pada sistem saraf pusat dimana penelitian telah menunjukkan fungsi neurotropik dan fungsi neuroprotektif.


• Target utamanya meskipun adalah sel-sel induk hematopoietik pluripoten dari sumsum tulang. Jalur sel ini mampu membentuk eritrosit, leukosit, dan megakarosit. Eritropoietin diproduksi oleh fibroblas khusus dalam interstitium ginjal sebagai respon terhadap hipoksia.

• Karena fungsi ginjal menurun,anemia menjadi lebih umum terjadi. Sebagian besar pasien dengan GFR kurang dari 60 mL /mnt/1.73 m2 ( K/DOQI stadium 3 ) terjadi penurunan produksi eritropoietin untuk mempertahankan kadar hemoglobin >12 g/dL.


• Hasil ini khas sebagai anemia normositik normokrom pada penyakit ginjal kronis. Namun, anemia pada penyakit ginjal kronis sering disebabkan oleh penyebab lainnya selain kadar eritropoietin yang rendah.

• Anemia normositik normokrom terjadi pada awal stadium tiga penyakit ginjal kronis dan kejadian anemia pasti terjadi pada stadium empat. Penyebab utama terjadinya anemia adalah penurunan produksi eritropoeitin (EPO) oleh karena rusaknya ginjal.


• Faktor tambahan lain yang mempengaruhi seperti kekurangan zat besi, proses inflamasi akut atau kronis yang menyebabkan gangguan utilisasi besi (anemia pada penyakit kronis), hiperparatiroid yang berat dengan terjadinya fibrosis sumsum tulang, dan pendeknya umur sel darah merah karena keadaan uremik.

• Anemia pada penyakit ginjal kronis dikaitkan dengan terjadinya patofisiologis yang merugikan, termasuk penurunan aliran dan penggunaan oksigen di jaringan, meningkatkan curah jantung, dilatasi ventrikel, dan hipertrofi ventrikel.


• Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤10 gr% atau hematokrit ≤30%, meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum / Serum Iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.


Tatalaksana

• Pemberian eritropoeitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO, status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya.

• Pengobatan dengan terapi besi dapat dilakukan ketika memberikan terapi besi,dapat menyeimbangkan potensi manfaat untuk menghindari atau meminimalkan transfusi darah, terapi ESA, dan gejala anemia yang berhubungan terhadap risiko kerugian pada pasien (misalnya, anafilaktoid dan reaksi akut lainnya, dan risiko jangka panjang yang tidak diketahui).


• Untuk pasien penyakit ginjal kronis dewasa dengan anemia tidak menggunakan terapi besi atau terapi ESA disarankan pengunaan percobaan besi IV (atau pada penyakit ginjal kronis non dialisis pasien alternatif pengobatan terapi besi oral selama 1-3 bulan) :– Peningkatan konsentrasi Hb tanpa memulai

pengobatan ESA yang diinginkan– TSAT<30% dan ferritin<500ng/ml(<500µg/l)


TATALAKSANAPedoman Manajemen Untuk Memperbaiki Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronik

Eritropoietin

Dosis permulaan :

Target Hb :

Tingkat koreksi optimal :

50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu)

11-12 gr%

Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Darbopoietin alfa

Dosis permulaan :

Target Hb :

Tingkat koreksi optimal :

0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu

0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu

≤12 gr%

Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu

Zat Besi

1.Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin

2.Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5

minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi

3.Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan

ferritin

4.Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L


DAFTAR PUSTAKA1. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative

Anemias inHarrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-HillCompanies : 2005.p.586-92

2. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000. hal.1435-1443.

3. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-123

4. Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360

5. Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-287

6. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku AjarIlmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001. Hal.427-434.

KEKOYppt

Documents

Transcript of KEKOYppt