KEGAWATANSTATUS EPILEPTIKUS

3/10/18 1

Objektif

Memahami definisi kejang dan status epileptikus dan bahayanya

terhadap gangguan metabolisme serebral

Memahami gejala, diagnosis dan penyebab kejang dan status

epileptikus

Memahami prognosis kejang dan status epileptikus

Memahami penatalaksanaan kejang dan status epileptikus

3/10/18 2

Definisi

• Status Epilepsi:

Tradisional:”….aktivitas bangkitan terus menerus lebih dari 30 menit atau ≥ 2 rentetan

bangkitan tanpa adanya periode sadar penuh diantara bangkitan tersebut”

Modern : > 5-10 menit.

Praktis : Setiap pasien yang masih disaksikan kejang hendaklah dianggap status

konvulsif.

• Status Epilepsi Refrakter

• Status Epilepsi yang tidak dapat teratasi setelah pemberian terapi lini pertama dan satu

OAE lini kedua

• Status Epilepsi Super Refrakter

• Status Epilepsi yang tidak teratasi dalam waktu >24 jam

3/10/18 3

ETIOLOGI

0

5

10

15

20

25

3/10/18 4

ETIOLOGI

3/10/18 5

Etiology of SE

3/10/18 6

Etiology

3/10/18 7

Manifestasi Status Epileptikus

generalized convulsive status epilepticus (GCSE)klasik berupa manifestasi motorik atau dapat manifestasi motorik yang subtlejika status epileptikus memanjang

focal motor status epilepticus (FMSE), atau epilepsia partialis continuans,

relatif jarang ditemukanberupa kedutan motoris yang kontinyu pada satu ekstemitas atau sisi wajah,jenis ini sulit dikontrol dengan obat

nonconvulsive status epilepticus (NCSE)

variasi yang luas dari kejang nonmotorik yang kontinyu, dapat berupa absencestatus epileptikus, parsial-komplek status epileptikus, subtle status epileptikus,nontonik–klonik status epileptikus dan subklinikal status epileptikus, dimanapada tipe ini lebih sering ditemukan pasien tanpa terlihat kejang tetapikesadarannya menurun bahkan koma

Mirski MA. Presentation and Pathophysiology of Seizures in the Critical Care Environment: An Overview.

Dalam: Varelas PN, Susan S. Spencer SS. Seizures in Critical Care:A Guide to Diagnosis and Therapeutics. Humana Press Inc.New Jersey. 2005:1-20

83/10/18 8

Nonconvulsive status epilepticus (NCSE)

• Manifestasi klinis bermacam-macam termasuk koma, konfusi,somnolen, perubahan affek, fugue states, aphasia, abnormalautonomik, gejala vegetative, delusi, halusinasi dan paranoia

• dapat dibagi menjadi umum (absence), fokal (parsial komplek) ataulainnya

• Keadaan epileptic twilight state, dimana intact arousal denganimpairment of attention juga dapat merupakan gejala nonconvulsiveseizure

• Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) harus merupakan diagnosisbanding dari koma dimana sampai 8% pasien koma ternyatamengalami nonconvulsive status epilepticus (NCSE)

Bassin S, Smith TL,BleckTP. Clinical review: Status epilepticus. Critical Care 2002, 6:137-142

93/10/18 9

kejang nonconvulsive

• sulit untuk dikenali

• Perlu perekaman EEG secara kontinyu (cEEG)

• respon klinis berupa perubahan hemodinamik yangsifatnya mendadak, berulang dengan pola yang samadapat membantu menegakkan diagnosis kejang

• berbagai mekanisme dapat menimbulkan perubahandenyut jantung selama kejang

103/10/18 10

PatofisiologiFase inisial

• peningkatan aktivitas simpatik akan mempengaruhi sistemik dan otak

• tekanan darah, kadar glukosa dan laktat ↗

• pH↘

Fase lanjut(> 30 menit)• tekanan darah , kadar glukosa ↘ (bahkan lebih rendah dari normal)

• kadar laktat normal → kompensasi sistem respiratori

• hipertermia

113/10/18 11

Perubahan klinis saat kejang

EEG

frekuensi nafas

frekuensi denyut jantung

EKG

tekanan darah

saturasi oksigen

heart rate variability

cardiac vagal tone

O’Regan ME, Brown JK. Changes in Cardiac and Respiratory Function during Seizures. Developmental Medicine & Child Neurology 2005, 47: 4–9

123/10/18 12

O’Regan ME, Brown JK. Changes in Cardiac and Respiratory Function during Seizures. Developmental Medicine & Child Neurology 2005, 47: 4–9

133/10/18 13

Perubahan klinis saat kejang

Pada kejang fokal sering ditemukan frekuensi nafas yang abnormal

takipnea (56%) apnea (30%) frequent respiratory pauses (70%) hipoksemia (40%)

143/10/18 14

Perubahan klinis saat kejang

Peningkatan tekanan darah tidak sebanding dengan lamanya kejangtetapi sesuai dengan luas area otak yang tereksitasi

Epstein MA, Sperling MR, O'Connor MJ. Cardiac rhythm during temporal lobe seizures. Neurology 1992;42;50

153/10/18 15

Bahaya Status Konvulsif

Kejang lama akan menyebabkan kerusakan otak permanen

Cedera

Otak3/10/18 16

Patofisiologi SE

Parilllo et al, 2013

3/10/18 17

Patomechanism of SE

3/10/18 18

• SSP• Hipoksia serebral• Edema Serebral• Perdarahan serebral• Trombosis vena serebral

• Kardiovaskular• Infark miokard• Hipo/hipertensi• Aritmia• Henti jantung• Syok Kardiogenik

• Sistem Respirasi• Apnea/hypopnea• Gagal Napas• Pneumonia aspirasi• Hipertensi pulmoner• Emboli paru

Komplikasi Sistemik Status Konvulsif

o Metaboliko Dehidrasio Gangguan elektrolit:

hiponatremia, hipoglikemia, hiperkalemia

o Asidosis metaboliko Nekrosis tubular asidosiso Nekrosis hepatik akuto Pankreatitis akut

o Lain-laino Sindroma disfungsi organ

multipleo DICo Rhabdomyolisis

3/10/18 19

203/10/18 20

kasus

• Wanita 19 tahun yang sebelumnya sehat mendadak menderita kejangsaat sedang bercakap-cakap dengan temannya. Kejang GTC dengankepala menoleh ke kanan. Kejang terjadi selama 3 menit. Pada saar di IGD pasien kesadarannya menurun GCS 235, dengan pupil reactive bilateral dan suhu pasien 39 C, reflex okulocephalik dbn, setelahdilakukan CT Scan pasien mengalami kejang lagi selama 5 menit.

3/10/18 21

Apa diagnosis pasien tersebut

• Fokal secondary general tonic clonic SE

• SE adalah kejang yang berlangsung selama minimal 5 menit atau lebihdari dua kali kejang dan diantara kejang pasien tidak sadar.

• Insiden 41-61/100.000 penduduk/tahun

• Temuan klasik: CTC, gangguan status mental

• Gejala tambahan: aphasia, amnesia, nystagmus, deviasi conjugae

• SE secara klinis terbagi manjadi GCSE dan NCSE

3/10/18 22

Apakah terapi awal pada SE

prinsip utama dalam tatalaksana kejang

1.Bebsakan dan stabilisasi ABC

2.penghentian secepatnya kejang untuk mencegah secondaryphysiological dan biochemical insults yang akan memperberat cedera

3.pencegahan aktivitas kejang agar jangan berulang

3/10/18 23

Terapi AED apa yang diberikan pada pasien ini?

3/10/18 24

3/10/18 25

Terapi awal pada SE

3/10/18 26

Catatan

• Benzodiazepin bukanlah terapi jangka panjang

• Semua pasien SE haruslah menerima benzodiazepine sedini mungkinuntuk menghentikan kejang

• Asam Valproat aman dan efektif sebagai 2nd line terapi

Note:- Pasien menerima diazepam dan phenytoin bolus 20 mg/kgBB dankejang berhenti setelah 7 menit selanjutnya pasien dibawa ke ICU

3/10/18 27

Prinsip penetalaksanaan SE

1. Stabilisasi pasien

2. Diagnosis untuk mengetahui penyebab GCSE

3. Tentukan adanya EEG Seizzure

3/10/18 28

Goal terapi SE

3/10/18 29

Goal terapi SE (lanjutan)

3/10/18 30

Apakah sajakah Etiologi SE

3/10/18 31

Etiology of SE

3/10/18 32

Pasien dilakukan EEG dengan Hasil sebagaiberikut

3/10/18 33

Pendekatan apa untuk pasien tersebut

• Pasien mengalami SE refrakter

• SE Refrakter apabila SE menetap setelah pemberian AED lini kedua(tanpa memperdulikan waktu)

• Sekitar 9-48% pasien SE tetap mengalami kejang setelah dilakukanterapi awal berdasarlan cEEG monitoring

3/10/18 34

Bagaimanakah penatalaksanaan RSE

3/10/18 35

3/10/18 36

Apakah Goal pada pasien ini

• Menghentikan aktivitas kejang non convulsive. Diffuse beta activity, Burst Suppression, atau Background suppression

• Pemberian infus AED setidaknya selama 24-72 jam

3/10/18 37

Untuk menentukan etiologi pada pasientersebut apa yang perlu dilakukan?

3/10/18 38

Terapi alternative apa untuk pasien ini

3/10/18 39

elah dilakukan terapi AED infus kontinyu, pasiendilakukan EEG, Apakah gambaran EEG pada pasientersebut?

3/10/18 40

Bagaimana penatalaksanaan PED pada pasientersebut• PED bukanlah gambaran spesifik kejang pada EEG dan sering

didapatkan pada CSE maupun NCSE

3/10/18 41

Pada pasien PED dapat dilakukanbenzodiazepine trial

3/10/18 42

Kasus 2

• Pasien laki-laki 50 tahun dengan GBM telah dilakukan reseksi tumor pada lobus temporal kanan. Pada saat sampai di ruangan pasiensadar baik dan tanda vital stabil.

• Pada hari ketiga pasien tidak respon terhadap perintah. Doktermelakukan pemeriksaan lab namun tidak didapatkan abnormalitasyang menyebabkan turunnya kesadaran pasien

• Pemeriksaan MRI didapatkan edema pada daerah reseksi tumor

3/10/18 43

What would be your next step in working up this patient?

• cEEG monitoring

3/10/18 44

Indikasi cEEG

1. Kejang klinis maupun SE yang tidak membaik kesadaran pasiennya > 10 menit

2. Koma

3. Gambaran Epileptiform atau PED pada EEG awal

4. Cedera otak yang dicurigai menyebabkan kejang

5. Curiga NCSE dan kesadaran menurun

3/10/18 45

Spektrum semiology NCSE

3/10/18 46

NCSE diagnosis NCSE

3/10/18 47

Kasus 3

• Laki-laki 68 tahun dengan riwayat HT dan AF datang di IRD dengan kesadaran menurundan hemiparese kanan. Pada CT Scan didapatkan perdarahan frontoparietal kiri. Status neurologis tidak membaik walaupun ICP telah dikendalikan dan pasien dilakukan EEG

3/10/18 48

Kasus 4

• Seorang pasien laki-laki 50 tahun yang dirawat dengan stroke infarkmendadak mengalami henti jantung dan dilakukan resusitasi samapikemudian ROSC dan dilakukan perawatan di ICU, pada hari ke 2 pasien mengalami kejang myoclonus dan dilakukan EEG

3/10/18 49

EEG?

• EEG mengarah ke SE dan klinismengarah ke kejang myoklonus

• Sering terjadi setelah hypoxia/anoxia• Prognoisinya sangat jelek

3/10/18 50

Ringkasan

• SE adalah kondisi emergensi yang memerliukan penanganan cepat

• RSE terjadi apabila pasien mendapatkan 1st line AED dan satu 2nd line AED, namun kejang belum terkontrol atau kesadaran belum m,embaik

• Gambaran SE dapat berupa GTCSE dan NCSE

3/10/18 51

52

This is your brain

3/10/18 52

53

This is seizure

3/10/18 53

543/10/18 54

55

Any question ?!#*?

3/10/18 55

TERIMA KASIH

3/10/18 56