KEGAWATAN PARU

8/10/2019 KEGAWATAN PARU

1/60


2/60

BATUK DARAH

SERANGAN ASMA

PNEUMOTORAKS


3/60

BATUK DARAH


4/60

BATUK DARAH (HEMOPTISIS)

Ekspektorasi darah akibat perdarahan pada

saluran napas di bawah laring, atau perdarahan

yang keluar ke saluran napas di bawah laring

Batuk darah merupakan tanda atau gejala dari

penyakit dasar sehingga etiologinya harus dicarimelalui pemeriksaan yang seksama


5/60

KLASIFIKASI

Hemoptisis nonmasif jumlah darah < 600 ml

selama 24 jam

Hemoptisis masif jumlah darah > 600 ml

selama 24 jam


6/60

ETIOLOGI

1. Infeksi : TBC, bronkiektasis, pneumonia,

abses paru, aspergillosis

2. Tumor : Karsinoma paru3. Kardiovaskuler : - mitral stenosis

- ruptur aneurisma toraksik

- malformasi arteriovenous4. Trauma

5. Penyakit koagulopati


7/60

ETIOLOGI HEMOPTISIS

KeganasanKarsinomaAdenomaMetastatik kanker paru

Lesi kavitasTuberkulosisInfeksi jamurAbses paruKista hidatid

Lesi interstisial atau retikulerBronkiektasisBronkitis kronik

Lupus eritematosus sistemik

Sindrom goodpastureGranulomatosis wegeners

Behcets diseaseLimfangioleiomatosisKardiovaskuler

Stenosis mitralEmboli paru, infark paruRuptur aneurisma toraksikMalformasi arteriovenous

Ruptur iatrogenik arteri pulmonal akibat kateter balonTraumaPenyakit koagulopati

Penyakit von willebrandsHemofiliaTrombositopenia

1


8/60

PATOGENESIS

Tergantung penyakit dasar

Penyakit / kelainan pada parenkim paru, sistemsirkulasi bronkial / pulmoner, atau pleura

perdarahan pada kedua sistem sirkulasi tersebut


9/60

KRITERIA HEMOPTISIS MASIF

Berbagai literatur bervariasi

Bleeding rate 1001000 cc/24 jam

RS Persahabatan Jakarta

1. Batuk darah sedikitnya 600 mL /24 jam

2. Batuk darah 250 - 600 mL/24 jam, Hb < 10g% dan

masih terus berlangsung3. Batuk darah 250 - 600 mL/24 jam, Hb > 10g%

dalam 48 jam belum berhenti


10/60

Proses inflamasi mukosa ddg pemb.darah

deskuamasi erosi ruptur perdarahan

(tuberkulosis, bronkiektasis, abses paru, pneumonia,aspergillosis)

Penekanan tumor / massa karsinoma paru

Pe tek.pemb.darah sputum blood streak( gagal jantung kiri, stenosis katup mitral)

PATOFISIOLOGI


11/60

DIAGNOSIS


12/60

DIAGNOSIS BATUK DARAH

Anamnesis teliti

Bedakan dengan hematemesis, epistaksis dan

perdarahan gusi

Pemeriksaan Fisik

Selain toraks, periksa organ lain (THT, abdomendll)


13/60

Perbedaan hemoptisis dengan hematemesis

HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Warna Merah segar dan berbusa Merah gelap atau hitam

PH Basa Asam

Konsistensi Dapat bercampur dahak Dapat bercampur dengan makanan

Gejala Diikuti dengan batuk atau

mungkin didahului suara seperti

berkumur

Dapat didahului dengan mual


14/60

PEMERIKSAAN FISIK :

- sianosis

- pucat, ekimosis

- telengiektasis, ginggivitis- pembesaran KGB : aksila,leher,supraklavikula

- suara jantung abnormal, edema, pe vena

jugularis


15/60

Pemeriksaan penunjang :

- Foto toraks

- Bronkoskopi

- CT Scan toraks

- Arterografi


16/60

FOTO TORAKS

Laki-laki 54 th bekasTB - bronkiektasis


17/60

BRONKOSKOP SERAT LENTUR


18/60

CT skan toraks

CT Pulmonary angiogram showing Cavity

and Rasmussen's Aneurysm (Arrow).

Bronkiektasis


19/60

PENATALAKSANAAN

Tujuan

1. Mencegah asfiksia2. Melokalisasi asal perdarahan

3. Menghentikan perdarahan

4. Mendapatkan diagnosis + tatalaksana penyakit dasar


20/60

PENATALAKSANAAN

1. Mempertahankan jalan napas

2. Pemeriksaan laboratorium rutin

3. Mencari sumber perdarahan

4. Bronkoskopi untuk diagnostik dan terapi

5. Tindakan intervensi :

- tampon dgn kateter balon endobronkial

- injeksi trombin intraarteri

- embolisasi

6. Pembedahan


21/60

SERANGAN ASMA


22/60

DEFINISI ASMA

Inflamasi kronik saluran napas

Hipereaktiviti bronkus terhadap rangsangan

Penyempitan saluran napas difus

Derajat penyempitan bervariasi

Membaik spontan atau dengan pengobatan


23/60

DIAGNOSIS

Anamnesis

~ Batuk, mengi, sesak napas episodik

~ Bronkitis / pneumonia berulang

~ Riwayat atopi

~ Riwayat faktor pencetus


24/60

TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi penyakit

Meningkatkan fungsi paru mendekati normal

Mempertahankan fungsi paru


25/60

Menghindari efek samping obat Mencegah obstruksi yang ireversibel

Mencegah kematian karena asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL


26/60

KLASIFIKASI ASMA

Ditentukan oleh

Frekuensi serangan

Serangan asma malam

Gangguan aktiviti

Nilai faal paru (VEP1 atau APE)

Variabiliti harian


27/60

FAKTOR RISIKO EKSASERBASI

Alergen

Infeksi saluran napas

Exercise dan hiperventilasi

Cuaca

Sulfur dioksida

Makanan, bumbu, obat-obatan


28/60

TUJUAN PENATALAKSANAAN EKSASERBASI

Menghilangkan obstruksi secepat mungkin

Menghilangkan hipoksemi

Mengembalikan faal paru ke normal secepat

mungkin

Mencegah kekambuhan


29/60

FAKTOR YANG MENINGKATKAN RISIKO KEMATIAN

Riwayat gagal napas dan pemasangan intubasi

Pemakaian steroid sistemik

Kunjungan ke UGD / perawatan karena asma

Penatalaksanaan asma yang tidak adekuat

Depresi berat dan atau masalah psikososial


30/60

STATUS ASMATIKUS

Serangan asma sangat berat yang tidak

menunjukkan perbaikan sesudah pemberianobat-obat pada saat serangan

merupakan keadaan emergensi


31/60

Semua pasien asma punya resiko terjadi serangan

asma berat gagal nafas yang dikenal sebagai

status asmatikus (SA)

Serangan : kapan dan dimana saja secara tiba2

Am J Respir Care Med Vol 151


32/60


33/60

KOMPLIKASI SERANGAN ASMA

Pneumotoraks

Pneumomediastinum Emfisema Subkutan

Pneumoperikardium

Miokard Infark

Mucus Plug

Atelektasis

Keracunan Teofilin

Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Miopati

Asidosis Asam Laktat Anoksia otak

Am J Respir Care Med Vol. 151


34/60

Respons baik

Gejala (batuk/

berdahak/ sesak/mengi)membaik

Jika APE > 80%

prediksi atau nilai

terbaik

Perbaikan dengan Beta-

2 agonis & bertahan

selama 4 jam.

Respons buruk

Gejala menetap atau

bertambah berat

Jika APE < 60%prediksi atau nilai

terbaik

Tambahkan

kortikosteroid oral

Beta-2 agonis

diulang segera

Hubungi dokter untuk

instruksi selanjutnyaKe dokter atau ke

IGD/ Rumah Sakit

Dilanjutkan Beta-2agonis inhalasi setiap 3 4 jam untuk 24 48 jamAlternatif : bronkodilator

oral 6

8 jam Streoid inhalasiditeruskan dengandengan dosis 2x lipat(bila sedangmenggunakan steroidinhalasi) selama 2minggu, kmd kembali kedosis sebelumnya atau

steroid oral

Penilaian beratnya serangan

Klinis : gejala asma (batuk,sesak,

mengi, dada terasa berat) yang

bertambah ,APE < 80% nilai terbaik atau

prediksi [ bila tersedia ]

Terapi awal

Inhalasi Beta-2 agonis aksi cepat

[setiap 20 menit, 3 kali dalam 1 jam],

Atau Bronkodilator oral

PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH


35/60


36/60


37/60

Pulang Pengobatan

dilanjutkan denganinhalasi beta-2 agonis

Membutuhkankortikosteroid oral

Edukasi pasien- memakai obat yang

benar- Ikuti rencana

pengobatan- Ikuti saran-saran

dokter

Dirawat di RS

Inhalasi Beta-2agonis

antikolinergik

Kortikosteroid

sistemik

Membutuhkan

aminofilin drip

Monitor APE, SatO2, Nadi

Dirawat di ICU

Inhalasi Beta-2 agonis

antikolinergik

Kortikosteroid IV

Membutuhkan Beta-2

agnosis injeksi IM/ I V

Oksigen

Memerlukan aminofilin

drip Mungkin perlu intubasi

dan ventilasi mekanik

Pulang

Bila APE > 70% prediksi /

terbaik dan pengobatan

inhalasi dan oral

Dirawat di ICU

Bila tidak perbaikandalam 6 12 jam

Perbaikan Tidak perbaikan


38/60

KORTIKOSTEROID

Mekanisme kerja :

Hambat metabolisme asam arakidonat

Cegah migrasi sel inflamasi

Mengurangi kebocoran mikrovaskuler

Meningkatkan kepekaan reseptor beta


39/60

KORTIKOSTEROID SISTEMIK

Oral, intravena

Dianjurkan yang short acting

Mengurangi angka perawatan

Mencegah kekambuhan

Mencegah kematian


40/60

KORTIKOSTEROID PADA EKSASERBASI

Kortikosteroid sistemik :

Mempercepat perbaikan

Oral biasanya sama efektif dengan intravena

Bila ada mual dan muntah IV

Diberikan pada serangan sedang dan berat Mengurangi angka kekambuhan


41/60

PNEUMOTORAKS


42/60


43/60

MEKANISME

Udara dari luar masuk paru melalui penetrasi

dinding dada/esofagus/viskus abdomen (sangat

jarang)

Pembentukan udara/gas oleh mikroorganisme

pada rongga pleura, misalnya pada empiema


44/60

Udara menelusuri septa antar lobus ke sentralpneumomediastinum, pneumotoraks, emfisemasubkutan. Jika ke perifer bleb dibawah pleura

robek kearah pleura pneumotoraks

Pada penderita tanpa bleb robekan pleura viseralisdi titik pertemuan perlengketan dg pleura parietalis

Pneumotoraks spontan selalu didapatkan pada defekdinding dan kista kongenital pada epitel paru


45/60

Mekanisme lain masuknya udara secara

langsung ke rongga pleura dari alveolus yang

ruptur akibat nekrosis paru, seperti pada P.cariniipneumonia


46/60

KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebab

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks traumatik

Berdasarkan jenis fistula

Pneumotoraks ventil

Pneumotoraks terbuka

Pneumotoraks tertutup


47/60

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks yang tidak didahului trauma

Ciri : nyeri dada tumpul, tajam, atau terasa

seperti menusuk, tiba-tiba dan memburuk padasaat bernafas dalam batuk. Nafas pendek, cepat,

gerak pernafasan abnormal (pergerakan dada

yang sedikit saat bernafas)

Pneumotoraks spontan primer

Pneumotoraks spontan sekunder


48/60

Pneumotoraks spontan primer

Pneumotoraks tanpa kelainan atau penyakit paru

Gambaran klinik tdk jelas. Pada pasien non-perokokdg riwayat pneumotoraks 85 % ditemukan bula.

Mekanisme bula belum pasti Bula inflamasi obstruksi jalur udara kecil P

alveolar meningkat kebocoran ke interstisiumparu udara ke hilus pneumomediastinum P

mediastinal meningkat ruptur pleura mediastinalpneumotoraks


49/60

Pneumotoraks traumatik

Akibat trauma tembus dada ataupun tidak (non

penetrating), termasuk juga iatrogenik Harus diterapi dengan tube thoracostomy kecuali

bila ukurannya sangat kecil.


50/60


51/60

PNEUMOTORAKS KANAN PNEUMOTORAKS KIRI


52/60

Gambaran klinik

Sebagian besar terjadi saat istirahat. Nyeri dada

(pleuritik) ipsilateral, dispneu akut (+). Nyeri tajam

kemudian menetap.

Pneumotoraks kecil (< 15 % hemitoraks) pd PF

mungkin normal. Takikardi paling sering ditemukan

Pneumotoraks yang lebih besar berkurangnya

gerak dinding dada, perkusi hipersonor, fremitusberkurang atau suara nafas sisi yang terkena hilang


53/60

DIAGNOSIS

Anamnesis

Tergantung ukuran lesi dan komplikasi dengan

penyakit paru. Beberapa asimtomatik (kelainan

hanya R dada)

Gejala sangat tergantung banyaknya udara masuk

rongga pleura, luas paru kolaps, dan faal paru

sebelum pneumotoraks


54/60

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi

Pada sisi paru yang terkena keadaan lebih menonjol

pada keadaan statis dan pergerakan yang berkurang

atau tertinggal pada keadaan dinamis

Palpasi

Fremitus melemah / menghilang

Perkusi

Didapatkan perkusi yang hipersonor


55/60

Auskultasi

Suara nafas terdengar lemah sampai menghilang.

TANDA LAIN

Distress sampai henti respirasi, sianosis, takipnea,

takikardia, deviasi trakea, distensi vena jugularis

(dengan tension Pneumotoraks), hipotensi (tanda

kunci pada tension pneumothorax), pulsus paradoxus,

perubahan status mental, penurunan kesadaran,

distensi abdomen


56/60

PENATALAKSANAAN

Pneumotoraks unilateral kecil (


57/60


58/60

PNEUMOTORAKS BERULANG

Pleurodesis kimiawi

Torakoskopi atau open thoracotomy dengan

indikasi : Kebocoran udara memanjang, reekspansiparu tidak sempurna, bullaebesar

Indikasi relatif : Tension pneumothorax,

hemopneumotoraks, pneumotoraks bilateral,rekuren ipsi lateral / bilateral


59/60


60/60

KEGAWATAN PARU

Documents

Transcript of KEGAWATAN PARU