kdk varicela.docx

STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

Nama Mahasiswa : Amelia Christiana Dokter Pembimbing : dr.H.R. Setyadi, Sp.A

NIM : 030.08.021 Tanda tangan :

IDENTITAS P ASIEN

Nama : An. K

Umur : 18 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Jl. Tebing Tinggi Rt 01 Rw 06, Debong Tengah, kec Tegal Selatan

Nama Ayah : Tn. S

Umur : 26 tahun

Pekerjaan : Buruh Bangunan

Pendidikan : SMP

Nama Ibu : Ny. N

Umur : 24 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMP

Ruangan : Puspa Nidra

Tanggal masuk RS : 29 Desember 2013

DATA DASAR

ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Anamnesis dengan ibu pasien dilakukan pada tanggal 30 Desember 2013 pukul 07.00 WIB di

ruang Puspa Nidra

Keluhan Utama : Kejang

Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang anak laki-laki usia 15 bulan datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal dengan

keluhan kejang 2 jam dan 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang terjadi 2x yang pertama

1

terjadi pada pukul 15.00, kejang terjadi sekitar 10 menit, saat kejang tangan kanan dan kiri

pasien mengepal dan kedua lengan dan kaki bergerak kelojotan mata mendelik ke atas, tidak

keluar busa dari mulut, lidah tidak tergigit. Saat kejang pasien tidak sadar dan setelah kejang

pasien tertidur. Kejang yang kedua terjadi pada pukul 18.00, terjadi sekitar 10 menit, dengan

bentuk yang sama dengan yang pertama. Ibu pasien baru membawa pasien berobat ke bidan

setelah terjadi kejang yang kedua. Saat dibawa ke bidan, bidan tidak memberi obat dan

langsung menyarankan untuk membawa anak ke Rumah Sakit. Ibu pasien mengatakan sebelum

kejang pasien demam cukup tinggi.

Pasien mulai demam pukul 07.00 pada pagi harinya, demam cukup tinggi namun tidak

tahu berapa suhunya. Pasien batuk sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, batuk kering tidak

berdahak. Sebelum ke rumah sakit pasien belum mengkonsumsi obat apapun. Pasien tidak

mengalami muntah, BAB cair, maupun pilek. Suhu saat di IGD adalah 38,8oC. Setelah

mendapatkan perawatan di IGD, kemudian pasien dirawat di ruang Puspa Nidra

Pada perawatan tanggal 30 Desember 2013 di ruang Puspa Nidra, sudah tidak ada

keluhan kejan maupun demam. Namun mulai timbul bruntus-bruntus berisi cairan pada muka

dan dada pasien. Ibu pasien mengatakan anak selalu berusaha menggaruk tubuhnya.

Riwayat Penyakit Dahulu

Ketika pasien berusia 9 bulan pasien juga pernah mengalami kejang. Kejang di dahului

panas tinggi, kejang sebanyak 1x, durasi kejang selama ± 5 menit, kejangnya terjadi di

seluruh tubuh tangan dan kaki kelojotan, mata mendelik ke atas, setelah kejang pasien

sadar namun sangat lemas.

Riwayat trauma kepala disangkal

Riwayat Alergi disangkal

Riwayat Asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

2 minggu yang lalu kakak pasien yang berusia 6 tahun baru sembuh dari cacar air.

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami Kejang yang didahului demam maupun

kejang tanpa didahului kejang

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami epilepsy

2

Riwayat alergi dan asma disangkal

Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal

Ibu memeriksakan kehamilan di Bidan Puskesmas secara teratur 1x tiap bulan selama

kehamilan. Saat usia 8 bulan, ibu memeriksakan kehamilan setiap 2 minggu. Mendapatkan

suntikan TT 2x Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan

selama kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum obat

tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Ibu mengkonsumsi vitamin penambah darah dari

Puskesmas.

Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik.

Riwayat Persalinan

Bayi laki-laki lahir dengan umur kehamilan ibu 40 minggu, secara SC, ditolong oleh

dokter, dilakukan operasi karena letak sungsang. Bayi lahir langsung menangis keras dengan

berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 47 cm, lingkar kepala dan lingkar dada lahir

ibu lupa.

Kesan : Neonatus aterm, lahir SC, bayi dalam keadaan sehat.

Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan postnatal dilakukan di Posyandu dan anak dalam keadaan sehat.

Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak

Pertumbuhan:

Pertumbuhan gigi I: Umur 6 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : Umur 4bulan (Normal: 3-4 bulan)

Duduk : Umur 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 10 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Berjalan : Umur 11 bulan (Normal: 13 bulan)

Bicara : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)

Kesan :

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, tidak ada keterlambatan psikomotor

.Riwayat Makan dan Minum Anak

3

Umur (bulan) ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 √

2 – 4 √ √

4 – 6 √ √

6 – 8 √ √ √ √

8 – 10 √ √ √ √

10 -12 √ √ √ √

>12 bulan makan nasi 1- 2x per hari, dengan lauk tahu, tempe, tau ikan, pasien tidak

suka makan sayuran. Anak lebih suka mengemil daripada makan nasi, dan sudah

tidak mengkonsumsi susu.

Riwayat Imunisasi

Jadwal Imunisasi Umur Jenis Vaksin Tempat

Bayi lahir di

RSUD Kardinah

0-7 hari HB 0 RSUD Kardinah

1 bulan BCG, Polio 1 Puskesmas

2 bulan DPT/HB 1, Polio 2 Puskesmas



9 bulan Campak Puskesmas

Kesan: Imunisasi sesuai jadwal imunisasi Nasional Depkes di posyandu

Riwayat Keluarga Berencana

Ibu pasien menggunakan KB suntik per 3 bulan

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai buruh bangunan dan ibu pasien sebagai ibu rumah tangga.

Penghasilan ayah pasien ± 1.000.000 per bulan. Ayah pasien menanggung 2 orang anak

dan 1 istri.

Kesan: riwayat sosial ekonomi kurang.

Riwayat Keluarga

Corak Reproduksi

4

No Tanggal

lahir

JenisKela

min

Hidup Lahirma

ti

Abortus Mati

(sebab)

Keterangan

kesehatan

1. 2007 Laki-laki √ - - - Sehat

2. 2011 Laki-laki √ - - - Pasien

Data Perumahan

Kepemilikan rumah : Rumah Pribadi

Keadaan rumah :

Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tuanya dan kakak pasien. Tempat

tinggal pasien berukuran 5 x 6 m2 terdiri dari 1 kamar, beratap genteng, lantai kramik,

dinding tembok, ruang tamu serta ruang makan jadi satu. Terdapat 2 buah jendela di

masing-masing ruangan, selalu dibuka. Ventilasi udara dan cahaya matahari baik. Kamar

mandi dan toilet berada di dalam rumah. Sumber air berasal dari sumur, jarak antara

sumur dengan septik tank lebih dari 10 meter, penerangan dengan listrik. Sistem

pembuangan air limbah disalurkan melalui selokan di depan rumah. Selokan dibersihkan

1 kali dalam sebulan dan aliran air di dalamnya lancar. Sampah di buang di kumpulkan

dalam satu wadah dan dibuang setiap hari ke tempat sampah atau di bakar sendiri.

Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 30 Desember 2013 pukul 07.30 WIB di ruang Puspa Nidra

5

Kesan Umum : kesadaran: compos mentis. Tampak sakit sedang ,menangis kuat dan

gerakan masih aktif,kejang (-), tampak vesikel pada wajah pasien

Tanda Vital

Laju Nadi : 134 x/menit, reguler, isi cukup

Laju Nafas : 32 x/menit, reguler

Tekanan darah: Tidak dilakukan

Suhu : 36,8 ˚C (aksila)

Data Antropometri

Berat badan sekarang : 10 kg

Tinggi Badan: 78 cm

Status Generalis

Kepala

Normochepali, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala

tampak vesikel.

Mata

Mata cekung (-/-), pupil isokor, diameter 3mm kanan kiri, RCL (+/+), RCTL (+/+),

palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis

(-/-)\

Hidung

Nafas cuping hidung (-/-), bentuk normal, sekret (-/-), septum deviasi (-)

Telinga

Normotia, discharge (-/-)

Mulut

Sianosis (-), stomatitis (-), bercak-bercak putih pada lidah dan mukosa (-), bibir

kering (-), labioschizis (-), palatoschizis (-)

Leher

Pendek, pergerakan baik, pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

Thorax

6

Paru

Inspeksi :simetris dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi suprasternal (-),

subcostal (-), intercostalis (-)

Palpasi : stem fremitus tidak dilakukan, papilla mammae (+/+).

Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan

Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler, suara nafas tambahan (-/-), ronkhi (-/-),

wheezing (-/-), hantaran (-/-)

Jantung

Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, distensi (-), venektasi (-),

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : turgor kulit normal, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

membesar.

Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

Genitalia

Laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+)

Anorektal

Anus (+)

Anggota gerak

Keempat anggota gerak lengkap sempurna

Superior Inferior

Akral Dingin -/- -/-

Akral Sianosis -/- -/-

CRT <2” <2”

7

Oedem -/- -/-

Refleks Patologis : Babinksi (-), Oppenheim (-), Gordon (-)

Tanda rangsang meningeal:Kaku kuduk (-), Brudzinksy I (-), Brudzinsky II (-).

Kernig (-), Laseque (-).

Status Dermatologikus

Distribusi : Generalisata

Ad regio : Dada, abdomen, muka, punggung, ekstrimitas

atas dan bawah.

Lesi :Multipel, diskret, bentuk bulat, bentuk lesi teratur dengan

batas tegas, ukuran terbesar 0,5cm x 0,5 cm, ukuran terkecil 0,1cm x 0,2 cm

Efloresensi : Makula eritem, papul, vesikel, krusta

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium di lakukan tanggal 29 Desember 2013

Hematologi Hasil Nilai normal

Leukosit 6,6 6.0- 17.5

Eritrosit 4.0 3.9-5.5

Hemoglobin 11,3 11.1-14.1

Hematokrit 31.3 31.0-41.0

MCV 77 76-96

MCH 27 27-31

MCHC 33,3 33.0-37.0

Trombosit 202 150-450

Diff

Netrofil 59,8 50-70

Limfosit 28 25-40

Monosit 10,2% 2-8

Eosinofil 2 2-4

Basofil 0.2 0-1

LajuEndap

8

Darah

LED 1 jam 10 mm/jam 0-15

LED 2 jam 29 mm/jam 0-25

PEMERIKSAAN KHUSUS

Data antropometri:

Anak laki-laki usia : 18 bulan

Berat badan : 10 kilogram

Panjang badan : 78 cm

Pemeriksaan Status Gizi menurut CDC 2000

• BB/U =10kg / 11,8 kg x 100% = 84,74 % (berat badan kurang)

• TB/U = 78 cm / 84 cm x 100% = 92,85 % (tinggi badan baik)

• BB/TB = 10 kg / 10,8 x 100% = 92,59 % (gizi baik)

• Kesan : Berat badan kurang menurut umur, tinggi badan baik menurut umur dan status

gizi baik menurut berat badan dan tinggi badan

DAFTAR MASALAH PADA PASIEN

1. Kejang

2. Demam

3. Lesi Papulovesikular generalisata

DIAGNOSA BANDING

Kejang:

Infeksi: Ekstrakranial: Kejang demam sederhana (Simpleks)

Kejang demam kompleks

Intrakranial: Meningitis

Ensefalitis

Gangguan Metabolik dan elektrolit

Epilepsi

SOL (space occupaying lession) di Intrakranial

Perdarahan di Intrakranial

9

Status Gizi Baik.

DIAGNOSA KERJA

Kejang Demam Kompleks ec Varisela

PENATALAKSANAAN

Non-Medikamentosa

Informasi keadaan pasien

Tirah baring

Observasi tanda-tanda vital

Kompres air hangat jika demam

Edukasi orang tua agar memotong kuku anak dan usahakan anak tidak menggaruk

badanya.

Medikamentosa

IVFD Ringer Assering 15 tpm

Injeksi

Amoxilin 3x500/3 (IV)

Oral

Paracetamol Syrup 3x 1 cth

Luminal 10 mg + Dizaepam 1,25 mg à 3 x I pulv

L-Zinc Syrup 2 x ½ Cth

Cetirizin 1 x 1/3 tab

Acyclovir 3x125 mg

Topikal

Fuzon Salf

PROGNOSA

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad sanam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT

10

29 Desember 2013

S: kejang (+) 2x pukul 15.00 dan 18.00, ±10 menit, kejang seluruh tubuh, tanpa penurunan

kesadaran. Demam (+), BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-)

O: KU: compos mentis, tampak sakit sedang, tampak lemah, sianosis (-), kejang (-)

TD: Tidak dilakukan pemeriksaan

HR: 142 x/mnt

RR : 32x/ menit

Suhu : 38.80C

Mata : konjungtiva pucat (-), SI-/-,

Hidung : nafas cuping hidung (-/-)

Thorak : Cor/ S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo/ SN vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wh -/-, Retraksi (-)

Abdomen : datar, supel, Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, timpani, Bising usus

(+) normal.

Genitalia: laki-laki, penis normal, skrotum normal, testis (+/+)

Ekstremitas superior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik

Ekstremitas inferior : akral hangat +/+, oedem +/+, CRT <2detik

A: Kejang Demam Kompleks

P: Dirawat, Paracetamol Syrup 3 x 1 CthLuminal 10 mg + Diazepam 1,25 mg 3 x I pulv, L-

Zinc Syrup 2 x ½ Cth

30 Desember 2013

S: kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih pada dada dan muka pasien

yang terasa gatal. , BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-)



HR: 134 x/mnt

RR : 32x/ menit

Suhu :36,80C




11



(+) normal.




A: Kejang Demam Kompleks dan Varisela


Zinc Syrup 2 x ½ Cth, Cetirizin 1 x 1/3 tab, Acyclovir 3x125 mg, Fuzon Salf, bedak salicil

31 Desember 2013

kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih bertambah banyak hampi

diseluruh bagian tubuh dan terasa gatal. BAB (-), BAK (+), batuk (+), pilek (-)



HR: 116 x/mnt

RR : 30x/ menit

Suhu :36,60C

Mata : konjungtiva pucat (-/-), SI-/-,





(+) normal.




A: Kejang Demam Kompleks dan Varisela dalam perbaikan


Zinc Syrup 2 x ½ Cth, Cetirizin 1 x 1/3 tab, Acyclovir 3x125 mg, Fuzon Salf

1 Januari 2014

12

kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih pada dada dan muka pasien

yang terasa gatal. , BAB (+), BAK (+), batuk (+), pilek (-)



HR: 134 x/mnt

RR : 32x/ menit

Suhu :36,80C






(+) normal.







2 Januari 2014

S : kejang (-), demam (-),gelembung-gelembung berisi cairan jernih tersebar merata di tubuh,

sebagian gelembung telah pecah, sebagian lagi mengering dan berwarna hitam , BAB (+),

BAK (+), batuk (+), pilek (-)



HR: 100 x/mnt

RR : 30x/ menit

Suhu :36,80C




13



(+) normal.







Analisa Kasus

Diagnosa pada pasien ini adalah Kejang Demam Kompleks ec Varisela ini berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Didapatkan adanya kejang pada pasien yang didahului dengan panas tinggi. Kejang

timbul ±8 jam setelah panas timbul. Kejang sebanyak 2x, durasi kejang selama ± 10 menit,

kejangnya terjadi di seluruh tubuh (kaki dan tangan kaku), mata mendelik ke atas, mulut

terkatup, tidak ada keluar busa dari mulut pasien. Ibu pasien mengatakan tidak ada penurunan

kesadaran sebelum dan sesudah kejang, pasien menangis. Kejang timbul pada saat anak demam.

Hal ini memenuhi kriteria kejang demam kompleks yaitu kejang demam yang berulang dalam 24

jam. Saat berusia 9 bulan pasien juga pernah mengalami kejang yang diawali demam, pasien

tidak pernah mengalami kejang tanpa demam sebelumnya. Selain itu pasien memiliki resiko

timbulnya kejang demam yaitu berusia 18 bulan ( 6 bulan sampai 6 tahun). Di keluarga pasien

juga tidak ada riwayat epilepsi. Setelah satu hari perawatan tibul vesikel- vesikel pada tubuh,

perjalanan penyakit ini sesuai dengan varisela yang diawali masa prodormal berupa demam

selama 2-3 hari kemudian dilanjutkan stadium erupsi kulit. Hal ini ditunjang juga dengan kakak

pasien yang 2 minggu yang lalu mengalami cacar air.

Pemeriksaan Fisis

Pada pemeriksaan fisik di IGD didapatkan, KU compos mentis, tampak sakit sedang,

tampak lemas. HR : 140x/mnt, RR : 36x/mnt, S: 38,800C, konjungtiva anemis (-). Pada

pemeriksaan fisik, tidak didapatkan tanda rangsang meningeal dan defisit neurologis.

14

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini antara lain pemeriksaan darah rutin.

Terdapat penurunan pada netrofil dan HB serta peningkatan pada limfosit .

TINJAUAN PUSTAKA

KEJANG DEMAM

DEFINISI

15

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan yang

tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.(1) Kejang demam dapat juga didefinisikan

sebagai kejang yang disertai demam tanpa bukti adanya infeksi intrakranial, kelainan

intrakranial, kelainan metabolik, toksin atau endotoksin seperti neurotoksin Shigella.(7) Kejang

demam pertama kali pada anak biasanya dihubungkan dengan suhu yang lebih dari 38ºC, usia

anak kurang dari 6 tahun, tidak ada bukti infeksi SSP maupun ganguan metabolic sistemik akut.(3)

Pada umumnya kejang demam terjadi pada rentang waktu 24 jam dari awal mulai

demam(1). Pada saat kejang anak kehilangan kesadarannya dan kejang dapat bersifat fokal atau

parsial yaitu hanya melibatkan satu sisi tubuh, maupun kejang umum di mana seluruh anggota

gerak terlibat. Bentuk kejang dapat berupa klonik, tonik, maupun tonik-klonik. Kejang dapat

berlangsung selama 1-2 menit tapi juga dapat berlangsung lebih dari 15 menit (1,8).

EPIDEMIOLOGI

Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang terjadi pada 2-4 % populasi anak

berusia 6 bulan-5 tahun dan 1/3 dari populasi ini akan mengalami kejang berulang (4). Kejang

demam dua kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan (1).

ETIOLOGI

Etiologi dan patogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi

umur anak, tingginya dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang (1). Faktor

hereditas juga mempunyai peranan yaitu 8-22 % anak yang mengalami kejang demam memiliki

orangtua yang memiliki riwayat kejang demam pada masa kecilnya (1).

Kejang demam biasanya diawali dengan infeksi virus atau bakteri. Penyakit yang paling

sering dijumpai menyertai kejang demam adalah penyakit infeksi saluran pernapasan, otitis

media, dan gastroenteritis (6).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Prof. Dr. dr. Lumantobing pada 297 anak

penderita kejang demam, infeksi yang paling sering menyebabkan demam yang akhirnya

memicu serangan kejang demam adalah tonsillitis/faringitis yaitu 34 %. Selanjutnya adalah otitis

media akut (31 %) dan gastroenteritis (27%) (1).

PATOFISIOLOGI (1,5)

Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium

(K+) dan sangat sulit dilalui oleh natrium (Na+).Akibatnya konsentrasi K+ dalamsel neuron

16

tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena

perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial

yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial

membrane ini diperlukan energi yang berasal dari glukosa yang melalui proses oksidasi oleh

oksigen.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme

basal 10%-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebanyak 20%. Akibatnya terjadi

perubahan keseimbangan dari membrane sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion

kalium dan ion natrium melalui membran, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya

muatan listrik yang cukup besar dapat meluas keseluruh sel maupun membrane sel di dekatnya

dengan bantuan neurotransmitter dan menyebabkan terjadinya kejang.

Setiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda tergantung dari tinggi rendahnya

ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan

ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada anak dengan

ambang kejang tinggi kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya. Tetapi pada

kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnoe sehingga kebutuhan oksigen

untuk otak meningkat dan menyebabkan terjadinya kerusakan sel neuron otak yang berdampak

pada terjadinya kelainan neurologis.

MANIFESTASI KLINIS

Kejang demam dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh

anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat

menangis atau merintih akibat kekuatan kontraksi otot. Kontraksi dapat berlangsung selama

beberapa detik atau beberapa menit. Anak akan jatuh apabila sedang dalam keadaan berdiri, dan

dapat mengeluarkan urin tanpa dikehendakinya (1).

Anak dapat muntah atau menggigit lidahnya. Sebagian anak tidak bernapas dan dapat

menunjukkan gejala sianosis (1).

Pada akhirnya kontraksi berhenti dan digantikan oleh relaksasi yang singkat. Kemudian

tubuh anak mulai menghentak-hentak secara ritmis (pada kejang klonik), maupun kaku (pada

kejang tonik). Pada saat ini anak kehilangan kesadarannya dan tidak dapat merespon terhadap

lingkungan sekitarnya (8).

17

KLASIFIKASI

Klasifikasi kejang demam menurut Livingstone (1)

A. Kejang Demam Sederhana:

1. Kejang bersifat umum

2. Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)

3. Usia saat kejang demam pertama muncul kurang dari 6 tahun

4. Frekuensi serangan 1-4 kali dalam 1 tahun

5. Pemeriksaan EEG normal

B. Epilepsi yang Dicetuskan oleh Demam:

1. Kejang berlangsung lama atau bersifat fokal

2. Usia penderita lebih dari 6 tahun saat serangan kejang demam yang pertama

3. Frekuensi serangan kejang melebihi 4 kali dalam 1 tahun

4. Pemeriksaan EEG yang dibuat setelah anak tidak demam lagi hasilnya abnormal

Sedangkan menurut Fukuyama kejang demam dibagi menjadi (1):

A. Kejang Demam Sederhana:

1. Riwayat penyakit keluarga penderita tidak ada yang mengidap epilepsi

2. Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab apapun

3. Serangan kejang demam yang pertama terjadi antara usia 6 bulan-6 tahun

4. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit

5. Kejang tidak bersifat fokal

6. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang

7. Sebelumnya juga tidak didapatkan abnormalitas neurologis atau abnormalitas

perkembangan

8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

B. Kejang Demam Kompleks

Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria di atas digolongkan sebagai kejang demam

kompleks

Sekitar 80-90 % dari keseluruhan kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana (1).

DIAGNOSIS

Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakit-

penyakit lain yang dapat menyebabkan kejang, di antaranya: infeksi susunan saraf pusat,

18

perubahan akut pada keseimbangan homeostasis air dan elektrolit, dan adanya lesi struktural

pada sistem saraf misalnya epilepsy(4). Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini.

Anamnesis (5)

1. Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningitis

encephalitis)

2. Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi)

3. Riwayat demam (sejak kapan, timbul mendadak atau perlahan, menetap atau naik turun)

4. Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (infeksi saluran napas, otitis

media, gastroenteritis)

5. Waktu terjadinya kejang, durasi, frekuensi, interval antara 2 serangan kejang

6. Sifat kejang (fokal atau umum)

7. Bentuk kejang (tonik, klonik, tonik-klonik)

8. Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam atau

epilepsi)

9. Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan

10. Trauma

Pemeriksaan Fisik (5)

1. Temperature tubuh

2. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (infeksi

saluran napas, otitis media, gastroenteritis)

3. Pemeriksaan reflex patologis

4. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningitis,

encephalitis)

Pemeriksaan Penunjang (5,6)

1. Pemeriksaan elektrolit, pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk menyingkirkan

gangguan metabolisme yang menyebabkan perubahan homeostasis apabila pada

anamnesis ditemukan riwayat muntah, diare, gangguan asupan cairan, dan gejala

dehidrasi.

19

2. Pemeriksaan Cerebro Spinal Fluid (CSF) untuk menyingkirkan diagnosis meningitis

encephalitis apabila anak berusia kurang dari 12 bulan, memiliki tanda rangsang

meningeal positif, dan masih mengalami kejang beberapa hari setelah demam

3. CT Scan cranium pada umumnya tidak diperlukan pada kejang demam sederhana yang

terjadi pertama kali, akan tetapi dapat dipertimbangkan pada pasien yang mengalami

kejang demam kompleks untuk menentukan jenis kelainan struktural berupa kompleks

tunggal atau multipel.

4. EEG pada kejang demam tidak dapat mengindentifikasi kelainan yang spesifik maupun

memprediksikan terjadinya kejang yang berulang, tapi dapat dipertimbangkan pada

kejang demam kompleks.

TATALAKSANA (1,10)

A. Antipiretik dan Antibiotik

Antipiretik diberikan sebagai pengobatan simptomatis terhadap demam. Dapat diberikan

paracetamol dengan dosis untuk anak yang dianjurkan 10-15 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam atau

ibuprofen 5-10 mg/kgBB/hari tiap 4-6 jam.Antibiotik untuk mengatasi infeksi yang menjadi

etiologi dasar demam yang terjadi.

B. Penanganan Kejang pada Neonatus

Hal pertama yang harus diperhatikan adalah tersumbat atau tidaknya jalan napas. Selanjutnya

dilakukan pemberian oksigen, dan menghentikan kejang dengan cara:

KEJANG

30 menit Luminal IM 20 mg/kg/BB dalam 5 menit

KEJANG (+)

Ulangi luminal IM 10 mg/kg/BB. Dapat

diulangilagi jarak 30 menit bila masih kejang.

KEJANG (+)

Fenitoin bolus IV 20 mg/kgBB dalam 15 ml NaCl,

berikan dalam 30 menit (kecepatan 0.5-1

mg/kgBB/menit)

KEJANG (-)

20

Bila kejang berulang dalam 2 hari, berikan luminal 5 mg/kg/hari per oral sampai bebas kejang 7

hari. Bila kejang berulang setelah bebas kejang 2 hari, ulangi pemberian luminal dari awal.

C. Penanganan Kejang pada Anak

Hal pertama yang harus diperhatikan adalah tersumbat atau tidaknya jalan napas. Selanjutnya

dilakukan pemberian oksigen, dan menghentikan kejang dengan cara:

KEJANG

5 menit Diazepam rectal 0.5 mg/kgBB atau:

Berat badan ≤ 10 kg: 5 mg

Berat badan > 10 kg: 10 mg

KEJANG (+)

Ulangi diazepam rektal seperti sebelumnya.

DI RS

Cari akses vena

Periksa laboratorium (darah tepi, Na, Ca, Mg, Ureum, Kreatinin)

KEJANG (+)

Diazepam IV dosis 0.3-0.5 mg/kgBB

(kecepatan 0.5-1 mg/menit)

KEJANG (-) KEJANG (+)

21

KEJANG (-)

Rumatan fenitoin IV 5-7 mg/kgBB/hari 12 jam kemudian

Berikan terapi rumatanbila

penyebab kejangdiperkirakan

infeksiintrakranial.

Berikanfenobarbital 8-10

mg/kgBB/hari, dibagi 2 dosis.

Selama 2 hari selanjutnya4-5

mg/kgBB/hari sampairesiko

kejang tidak ada.

Fenitoin bolus IV 10-20mg/kgBB

(dengankecepatan 0.5-1mg/menit)

KEJANG (+)

Transfer ke ICU

.

KoreksiHipokalemia (FCCS)

Kadar K Koreksi

3-3,5 mEq/L KCL per oral 75 mg/kgBB/haridibagi 3 dosis (1-3mEq.kg.hari) atau 0,25

mEq/kg IV KCL dalam 1 jam

2,5-3 mEq/L 0,5 mEq/kg IV KCL dalam 2 jam (rogers: dalam 1 jam)

<2,5 mEq/L 0,75 mg/kg IV KCL dalam 3 jam

PROGNOSIS

Penelitian yang dilakukan Tsunoda mendapatkan bahwa dari 188 penderita kejang

demam yang diikutinya selama sekurang-kurangnya 2 tahun dan tanpa pengobatan dengan

antikonvulsan, 97 penderita mengalami kekambuhan (1).

Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh Prof. Dr. dr. Lumantobing, dari 83 penderita

kejang demam yang dapat diikuti selama rata-rata 21.8 bulan (berkisar dari 6 bulan-3.5 tahun)

dan tidak mendapatkan pengobatan antikonvulsan rumatan, kejang demam kambuh pada 27

penderita (1).

Secara umum dapat dikatakan bahwa sekitar 1/3 penderita kejang demam akan

mengalami kekakmbuhan 1 kali atau lebih. Kemungkinan kambuh lebih besar bila kejang

demam pertama pada usia kurang dari 1 tahun. 3/4 dari kekambuhan ini terjadi dalam kurun

waktu 1 tahun setelah kejang demam pertama, dan 90 % dalam kurun waktu 2 tahun setelah

kejang demam pertama. 1/2 dari penderita yang mengalami kekambuhan akan mengalami

kekambuhan lagi. Pada sebagian terbesar penderita kambuh terbatas pada 2-3 kali. Hanya sekitar

10 % kejang demam yang akan mengalami lebih dari 3 kali kekambuhan (1,9).

Anak yang mengalami kejang demam pertama pada usia sebelum 1 tahun kemungkinan

kekambuhan ialah 50 %, dan bila berusia lebih dari 1 tahun kemungkinan kekambuhannya 28 % (1).

Kejang demam sederhana pada umumnya tidak menyebabkan kerusakan otak yang

permanen dan tidak menyebabkan terjadinya penyakit epilepsi pada kehidupan dewasa anak

tersebut. Sedangkan pada anak-anak yang memiliki riwayat kejang demam kompleks, riwayat

penyakit keluarga dengan kejang yang tidak didahului dengan demam, dan memiliki riwayat

gangguan neurologis maupun keterlambatan pertumbuhan, memiliki resiko tinggi untuk

menderita epilepsi pada kehidupan dewasa mereka (1).

22

VARICELLA

DEFINISI

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak

dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak,

mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan

adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun

banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel.8

Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi

pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat

bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia.

Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. 9

Vaksin Live Attenuated (Oka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur 1

tahun 1995. Setelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di Amerika

Serikat. Telah banyak negara bagian yang mewajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk

sekolah. 9

Herpes Zooster disebabkan oleh reaktivasi dari Virus Varisela Zooster yang oleh penderita

varisela. Herpes Zooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar

air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. Biasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada

beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah

erupsi lokal. Zoster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga

umum pada orang dewasa daripada anak-anak. Pada dewasa lebih sering diikuti nyeri pada kulit.

EPIDEMIOLOGI

Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering

pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi

dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi,

tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella

merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita,

23

dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan

dari virus ini berkisar 65%-86%.10

Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan dua bentuk

kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk sekunder sebagai herpes

zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar biasanya dari oral udara atau

sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari lesi kulit melalui transmisi

fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah yang rentan melebihi 85%.9

Pada iklim temperatur, angka infeksi enunjukkan variasi musiman yang ditandai, dengan

epidemis pada musim dingin akhir dan awal musim semi. Sebaliknya, tidak ada variasi musiman

yang terlihat pada iklim tropis. Alasan untuk perbedaan penandaan ini tidaklah jelas, meskipun

telah didukung dengan pemanasan, dan kurangnya peningkatan paparan pada virus dalam bulan

musim hangat dapat menyebabkan beberapa perbedaan. Di india, disamping dekat dengan

perbataan, angka rendah yang tidak terduga melalui transmisi antar rumah telah

didokumentasikan sebesar 80%. Di Singapura, varicella timbul dalam dua epidemis besar yang

terpisah selama 23 tahun. 10

Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung bahwa

reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat mengalami

episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering timbul pada usia

sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan insidensi tertinggi pada

kelompok usia 3-6 tahun. Disamping prevalensi varisela pada anak-anak, beberapa orang pada

iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya paparan : sebuah studi rekrut militer

di United States pada era prevaksin menunjukkan bahwa 8% tentara yang direkrut adalah

seronegatif, dengan peningkatn angka seronegative pada non kulit putih dan lebih tinggi angka

seronegative pada tentara yang asalnya di luar United States. 11

ETIOLOGI

Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus

dengan diameter kira-kira 150 – 200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral,

terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai

24

panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162

capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius. 8

Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan

virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer,

sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi

serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. 8

PATOGENESIS

Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus

menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di

sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka

timbullah demam dan malaise. 11

Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil

dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi

pembengkakan. Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi

papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan

papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada

stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. 11

Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan

dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A11

Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat

terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster. 8

GEJALA KLINIS

Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang berusia

diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan,

gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada permulaannya,

penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala

ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit

25

kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran

kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di

anggota gerak dan wajah. 8

Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam

kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting

ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan

terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-

kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi. 10

Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam

sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas

luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam.

Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit

menghilang. 9

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering menyebabkan

gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran pernapasan bagian

atas, rectum dan vagina. 10

Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan pada

pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping. Cacar air

jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa lekukan kecil di

sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh

staphylococcus. 10

Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang dewasa maupun

penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. 10

Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal, penyakit ini secara umum dan biasanya jinak, dengan

komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Jaringan parut

merupakan komplikasi lain yang sering. Komplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataxia

cerebellar akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara umum tampak mengalami

nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah, dengan angka mortalitas

26

sebear 5 hingga 20%. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang (0,025% insidensi) dibandingkan

ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam dengan ataxia, muntah, pembicaraan

yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan resolusi dalam 2 hingga 4 minggu. 10

Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir intravena,

angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Kasus ini dikarakteristikan dengan penyebaran,

dengan pneumonia, miokarditis, artritis, hepatitis, perdarahan, dan ensefalopaty (ataxia serebelar

lebih sering). Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes

dapat menyebabkan pioderma, impetigo, erysipelas, nephritis, gangrene, atau sepsis. Pada tropis

Amerika, varisella pada anak usia muda, anak kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi

diare berat. 9

Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan anak-anak.

Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. Varisella onset dewasa lebih sering

berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis, dengan secara klinis pneumonitis lebih dari

15 % kasus. 10

Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk varisela onset

dewasa, terutama jika kontak dengan anak usia muda. Varisela ibu pada gestasi awal

menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai dengan defek kulit,

atrofi ekstremitas, dan disfungsi sistem otonom. Maternal varisela pada gestasi akhir dapat

menimbulkan varisela neonatus, dengan angka mortalitas sama tingginya dengan 30% pada bayi

yang tidak diterapi. 9

Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles), sebuah penyakit yang

biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. Data menunukkan

perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster, dengan orang tua kulit putih lebih sering berada

dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Zoster juga dapat timbul jarang

pada anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat. 10

Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien imunocompromised

dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Menariknya, ada bukti bahwa

paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari perkembangan zoster,

tertama dengan menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer, VZV (seperti HSV) timbul

27

pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal. Stimuli non spesifik seperti stress,

imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus laten dengan keterlibatan distribusi

saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena. Herpes zoster timbul setelah 3- to 4-day

gejala prodromal demam, lesu, dan gangguan gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang

nyerei pada distribusi dermatomal. Ruam biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu

dermatom. Pada kasus yang berat, erupsi dapat menjadi lebih umum dan variseliform. Vesikel

sembuh dalam 5 hari, tetapi postherpetic neuralgia dapat saja ada. Postherpetic neuralgia, terlihat

pada lebih dari 50% pasien diatas 50 tahun, didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten

lebih dari durasi satu bulan pada area yang melibatkan dermatom. Infeksi dari mata, Herpes

zoster ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan.

Sindroma Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal,

hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Keterlibatan dari medula spinalis dapat

menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial.

Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan pada

pasien AIDS. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang dikarenakan

vaskulitis pembuluh darah besar, leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis.

DIAGNOSIS

Diagnosis klinik varisela pada anak-anak, saat ini variola (smallpox) telah dieradikasi, biasanya

tidaklah sulit. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari

eksantem enterovral, infeksi S. aureus, rekasi obat, dermatitis kontak dan penyebaran infeksi

HSV-1. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan

dapat membutuhkan waktu 7 hari. 9

Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat, dimana hasilnya

diberikan dalam waktu 1-3 hari. Deteksi yang lebih cepat, sensitif, dan spedifik dapat membentu

sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple menjadi lebih sering

untuk digunakan. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa

multinukleasi, dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV. Bagaimanapun,

immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat

28

membedakan antara HSV-1, HSV-2, dan VZV. Deteksi serologis IgM dan tingginya titer atau

empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. 9

Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox), dimana baik tinggi titernya

atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Bagaimanapun, peningkatan IgM

juga dapat terlihat pada rekurensi. Diagnosis klinis herpes zoster virus pada orang dewasa juga

biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom.9

DIAGNOSIS BANDING

Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan

vesikular exanthema, seperti infeksi herpes secara umum, hand-foot-mouth infection dan

exanthema enteroviral lainnya. Dahulu, variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis

yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. Herpes simpleks dapat dibedakan

dari pengelompokan vesikelnya, lokasi, dan tes immunoflorescent atau kultur, jika perlu. Tes

Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab exanthem lainnya

dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi Herpes zoster. 10

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik.

Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan an

dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant

cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau

dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat

antigen virus intrasel.

Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia.

Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel, kadang-kadang ada darah.

Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation

Test, Neurailization Test, FAMA, IAHA, dan ELISA. 10

PENGOBATAN

29

Meskipun vidarabine dan interferon-α telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang berat,

asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV yang berat

jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. Terapi asiklovir oral dari anak

sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan , terutama pada remaja dan kontak dengan

orang rumah secara sekunder, meskipun keuntunggannya tetap ada. Dikarenakan strain resisten

asiklovor pada pasiein dengan AIDS, foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat

dalam keadaan ini. 10

Untuk herpes zoster, obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Terapi awal dari zoster

telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi

serta keparahan post herpetil neuralgia. Steorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik

dan keratitis. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang

menganduk kodein. Gabapentin, analog struktural neurotransmitter gamma-aminobutyric acid,

berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. Antihistamin dapat berguna untuk

menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-anak. 8

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin.

Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol

atau fenol. 9

Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: kulit dicuci sesering mungkin

dengan ait dan sabun, menjaga kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian tetap kering

dan bersih. 9

Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri,

diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. 9

Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Karena aspirin

dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh diberikan

kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena

pada remaja penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan

dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama. 10

KOMPLIKASI

30

Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah:

Pneumonia karena virus

Peradangan jantung

Peradangan sendi

Peradangan hati

Infeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa)

Ensefalitis (infeksi otak).

PROGNOSIS

Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik

dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

Angka kematian pada anak normal di Amerika 5,4 – 7,5 dari 10.000 kasus varicella.

Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia, immunodefisiensi, sering menimbulkan

komplikasi dan angka kematian yang meningkat.

Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa

mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 – 27% dan sebagian besar penyebab

kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis.

PENCEGAHAN

Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. Kepada orang yang belum pernah

mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya

penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau

immunoglobulin varicella-zoster. Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia

12-18 bulan. 10

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing SM. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007.

2. Behrman RE, Kliegman RM, Jensen HB, Nelson Text book of pediatrics, 17 th edition.

Philadelphia: WB Sauders company. 2004. Page 1813- 1829.

3. Rudolph AM. Febrile Seizures. Rudolph Pediatrics. 20th Edition. Appleton & Lange.

2002. Page 1994.

4. Behrman RE, Kliegman RM, Arvio, Nelson Ilmu Kesehatan anak, volume 3, edisi 15.

Jakarta: EGC 2005. Page 2059- 2066.

5. Tejani NR. Pediatrics, Febrile Seizures. Accessed on jan 6th 2013. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/801500-overview

6. W Hay, William. Current Diagnosis and Treatment of Pediatrics. 19 th edition. United

States of America: McGrawHill. 2009. Page 697-698.

7. R Strange, Gary. Pediatric Emergency Medicine. 3rd edition. United States: McGrawHill

Companies. 2009. Page 46-47.

8. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Bab Varisela. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2007

9. Mehta, Parang. Varicella. Emedicine from WebMD. Sept 2007. Diambil dari

http://www.emedicine.com/ped/topic2385.htm. Diakses pada tanggal 7 Maret 2012.

10. Rampengan, T.H. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta : 2005

11. Schachner, Lawrence. Pediatric Dermatology Third Edition. Mosby. 2003

32

kdk varicela.docx

Documents

Transcript of kdk varicela.docx