kdk ranggit.docx

of 46 /46
PRESENTASI KASUS KEJANG DEMAM KOMPLEKS Oleh : RANGGIT OKTANITA 20080310106 Pembimbing : dr. SYARMARINI LARASATI, M. Kes Sp. A KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

Embed Size (px)

Transcript of kdk ranggit.docx

PRESENTASI KASUS

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

Oleh :RANGGIT OKTANITA20080310106

Pembimbing :dr. SYARMARINI LARASATI, M. Kes Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTARUMAH SAKIT UMUM DAERAH PANEMBAHAN SENOPATI

ILUSTRASI KASUSI. IDENTITAS Identitas PasienNama: Anak ZJenis Kelamin : Laki - lakiAlamat: Ngringinan, Palbapang, BantulTanggal Lahir: 12 mei 2012Umur: 1 0 bulanAnak ke: 3 dari 3 bersaudaraTanggal Pemeriksaan: 9 Maret 2013

Identitas Orang TuaNama Ayah: Tn. SUsia: 50 tahunPendidikan: SMPPekerjaan: WiraswastaPenghasilan: Rp1.500.000 Rp 2.000.000/bulanAgama: IslamSuku: Jawa

Nama Ibu: Ny.MUsia: 45 tahunPendidikan: SMPPekerjaan: Ibu rumah tanggaPenghasilan: tidak ada Agama: IslamSuku: Jawa

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 9 Maret 2013

Keluhan UtamaKejang 2 jam smrs

Riwayat Perjalanan PenyakitPasien diantar keluarganya ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul dengan membawa rujukan dari RS dekat rumah dengan riwayat kejang 2 jam SMRS. Dua jam SMRS, kira kira petang hari pk. 18.00 terjadi kejang pada os. Kejang terjadi pada seluruh tubuh, lama kejang kira kira 5 menit, os kelonjotan dan gigi beradu, mata melotot melirik ke atas. Sehabis kejang os menangis, tidak mengompol, dan tidak buang air besar. Os dibawa ke RS dekat rumah diberikan obat penurun panas dan untuk mengatasi kejang melalui dubur. Setelah teratasi, os dirujuk ke RSUD Panembahan Senopati Bantul.10 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami demam. Demam dirasakan timbul mendadak, terus menerus. Menurut ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi, namun suhunya tidak diukur. Pasien juga terlihat seperti menggigil, namun pasien tidak kejang. Terkadang terdapat batuk pada pasien dan tidak berdahak. Tidak terdapat mencret, sesak, maupun badan kuning. Terdapat mual yang disertai muntah. Muntah sebanyak 2 - 3 kali sehari, sebanyak kurang lebih setengah gelas aqua, tidak menyeprot, berisi makanan serta cairan, berwarna kekuningan, tidak kehitaman ataupun darah. Keluarga pasien menyangkal ada riwayat berpergian ke luar pulau jawa sebelumnya.

Riwayat Penyakit dahulu:Terdapat riwayat kejang demam sebelumnya, kali ini kejang demam ketiga. Kejang pertama : ketika usia 6 bulan, lama kejang 5 menit, kejang seluruh tubuh, demam mencapai suhu 39 CKejang kedua : terjadi pada saat bayi usia 8 bulan, kejang seluruh tubuh, lama kejang +- 30 menit, setelah demam tubuh kaku dan kulit membiru, suhu mencapai > 39 CKejang ketiga : usia 10 bulan, durasi +- 5 menit, suhu juga mencapai 39 C, kejang seluruh tubuh, tidak berulang dalam 24 jam.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit SekarangPada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. Namun, di lingkungan sekolah, terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD. Riwayat alergi dikeluarga disangkal pasien. Riwayat keluarga dengan pengobatan paru disangkal.

Riwayat Kehamilan IbuPasien dikandung selama 9 bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan.

Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan, cukup bulan, langsung menangis, tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. Berat badan lahir 4000 gram dengan panjang badan ibu pasien tidak ingat.

Riwayat Perkembangan : Pertumbuhan gigi I: 8 bulan Tengkurap : 6 bulan Duduk: 4 bulan Berjalan: 12 bulan Bicara : 15 bulan Membaca dan menulis: 6 tahunKesan : Perkembangan anak sesuai usiaPerkembangan sexual : Pertumbuhan payudara : 9 tahun Menarche : 11 tahunKesan : pertumbuhan sesuai dengan usiaGangguan perkembangan mental dan emosi : tidak adaPasien sekarang berada di kelas 1 SMP dan pasien mendapat rangking 4 di kelasnya.

Riwayat Imunisasi :MacamDasarUlangan

IIIIII

BCG

DPT

Polio

Campak

Hepatitis B

Kesan : imunisasi dasar sudah lengkap sesuai dengan usia, imunisasi ulangan belum lengkap.

Riwayat Makanan :Umur (bulan)ASI/PASIBuahBiskuitBubur susuNasi TIM

0 2ASI----

2 4ASI----

4 6ASI----

6 8ASI/ PASI+++-

8 10ASI/ PASI++++

10 18ASI/ PASI++++

>18 Sesuai dengan menu keluarga, namun pasien tidak suka sayuran

Riwayat Sosial EkonomiAyah pasien bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan Rp.1.500.000,- - Rp.2.000.000 -per bulan. Ibu pasien adalah seorang ibu rumah tangga . Menanggung 4 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas.Kesan: sosial ekonomi cukup.

Data KeluargaAyahIbu

Perkawinan ke11

Umur25 tahun20 Tahun

Pendidikan terakhirSLTPSLTP

AgamaIslamIslam

Keadaan kesehatanSehatSehat

Data PerumahanKepemilikan rumah: rumah sendiriKeadaan rumah : dinding rumah tembok, 1 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 ruang tamu, 1 dapur. Limbah dibuang ke septik tank dan selokan sekitar. Sumber air minum adalah air galon isi ulang tidak direbus kembali, sumber air untuk mencuci adalah air PAM.Keadaan lingkungan: jarak antar rumah berdekatan.

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran: Compos MentisBerat badan: 57 KgTinggi badan : 156 cmStatus Gizi: BMI = (BB/TB2) = (57/1,562) = 23,75 KESAN : status gizi baikTanda-tanda vital: Tekanan darah = 110/70 mmHgNadi = 88 x/menit teraba kuat, isi cukup, reguler, equal kiri dan kanan Pernapasan = 20 x/menit Suhu = 37,5 C

Status Generalis : Kepala: Normocephal Rambut: Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut Wajah Kulit: Sawo matang, pucat pada ujung-ujung ekstremitas (-) Mata : Palpebra kanan dan kiri tidak cekung dan tidak edema, konjungtiva kanan dan kiri tidak pucat, sklera kanan dan kiri tidak ikterik, kornea kanan dan kiri jernih, iris kanan dan kiri berwarna coklat, pupil isokor, refleks pupil baik Telinga: Bentuk daun telinga kanan dan kiri normal, liang telinga kanan dan kiri tidak terdapat serumen dan tidak terdapat cairan, membrane timpani intak. Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada, epistaksis tidak ada. Mulut: Merah, kering, mukosa bibir basah, sianosis tidak ada Tenggorokan: T1 T1 tenang, faring tidak hiperemis. Leher: Bentuk simetris, trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba, pembesaran kelenjar getah bening teraba disebelah kanan, + 1 cm, soliter, permukaan rata, tidak nyeri tekan, warna sesuai warna kulit. Thoraks: Bentuk normal, gerak simetris saat statis dan dinamis, retraksi tidak ada. Paru Inspeksi: Gerak simetris saat statis dan dinamis, retraksi suprasternal dan subcosta tidak ada. Palpasi: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri. Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru. Auskultasi: Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada. Jantung Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri, tidak kuat angkat, tidak ada thrill Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri Auskultasi : Bunyi jantung I II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop Abdomen Inspeksi : Datar, tidak ada massa, venektasi (-) Auskultasi : Bising usus positif normal Palpasi : Cembung, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba. Nyeri tekan di epigastrium dan perut kanan atas. Nyeri lepas tidak ditemukan Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen Ektremitas : Tidak ada edema, akral dingin, tidak ada deformitas. Genitalia : tidak dilakukan Anus : tidak dilakukanPemeriksaan Neurologis Refleks fisiologis I. Refleks Bisep: +/+ normalII. Refleks Trisep: +/+ normalIII. Refleks patella : +/+ normalIV. Refleks Achilles: +/+ normal Refleks patologisI. Refleks babinski: -/- normalII. Refleks Oppenheim: -/- normalIII. Refleks Chaddock: -/- normal Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk : Negatif Brudzinki I : Negatif Brudzinki II : Negatif Kernig: Negatif Kekuatan motorik: Superior 5/5, Inferior 5/5 Tonus otot: BaikIV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 26-09-2012 Jam 10:21HematologiNilaiNilai Rujukan

Darah Rutin

Hemoglobin13,812-18 tahun 14 g/dl

Hematokrit4241 %

Leukosit2.3404800-10800/uL

Trombosit57.000150000-400000/uL

Imunologi/Serologi Widal

S. TYPHI O1/320-/Negatif

S. TYPHI H1/160

S. PARATYPHI AO-/Negatif

S. PARATYPHI AH-/Negatif

S. PARATYPHI BO-/Negatif

S. PARATYPHI BH-/Negatif

S. PARATYPHI CO-/Negatif

S. PARATYPHI CH-/Negatif

Tanggal 27-10-2012 HematologiNilaiNilai Rujukan

Darah Rutin

Hemoglobin14,4 (12-18 tahun ) 14 g/dl

Hematokrit4541 %

Leukosit42504800-10800/uL

Trombosit68.000150000-400000/uL

Serologi

IgMReaktif Non Reaktif

IgGReaktif Non Reaktif

V. DIAGNOSIS BANDING Dengue shock syndrome dengan perbaikan Suspek demam thypoid Chikungunya VI. DIAGNOSIS KERJA Dengue shock syndrome dengan perbaikan

VII. PENATALAKSANAANa. MedikamentosaO2 2 liter / menit jika sesakInfus Ringer Lactate 5 gtt/menit makroParacetamole 3 x 400mg jika suhu diatas 380COmeprazole

b. Non medikamentosa Evaluasi tanda tanda vital Awasi tanda tanda perdarahan spontan dan syok Minum air yang banyak Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M, yaitu menutup, menguras, mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk, khususnya saat berada di lingkungan sekolah. Menjaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun kuantitasnya.

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN Pemeriksaan darah rutin ulang (Hb, Ht, Tromobosit, leukosit) Pemeriksaan elektrolit darah (Na, K, Cl, Ca) Widal test pada hari ke 7 Rotgent thorax

XI. PROGNOSIS Ad vitam: ad bonam Ad functionam : ad bonam Ad sanationam: ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Demam berdarah dengue & Dengue shock syndrome

Dengue ialah suatu infeksi Arbovirus. Arbovirus adalah singkatan dari arthropod-borne viruses, artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda, misalnya nyamuk, sengkerit atau lalat. Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang (infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap infeksi oleh serotipe lain). Sabin adalah orang pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue. (1,2)

Etiologi :Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue. Aedes aegypti bersifat antropofilik (senang sekali menggigit manusia) dan hanya nyamuk betina yang menggigit. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Keadaan ini sangat membantu Aedes aegypti dalam memindahkan virus dengue ke beberapa orang sekaligus, sehingga dilaporkan adanya beberapa penderita demam dengue atau DHF di satu rumah.

Aedes aegyptiAedes albopictus

Hidup di daerah tropis,vektor di perkotaan, terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah yaitu di tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air sekitar rumah.Di pedesaan,Habitatnya di air jernih, biasanya di sekitar rumah atau pohon-pohon, dimana tertampung air hujan yang bersih seperti pohon pisang, pandan dsb.

Menggigit pada waktu pagi dan sore hariMenggigit pada waktu siang hari

Jarak terbang 100 mJarak terbang 50 m

Epidemiologi (3,4)Demam dengue dan demam berdarah dengue terdapat di daerah kota dan pedesaan di Amerika, Asia Tenggara, Mediterania Timur dan Pasifik Barat. DBD di Indonesia pertama kali ditemukan pd tahun 1968 di RS Sumber Waras Jakarta dan RS Sutomo Surabaya. penyakit ini cenderung meningkat dan meluas keseluruh wilayah nusantara. Tahun 1997 penyakit DBD telah menjangkau hampir seluruh desa dari seluruh propinsi di wilayah republik indonesia.Meningkatnya kasus DBD berkaitan erat dgn :1. urbanisasi2. ditemukan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus sebagai vektor3. masyarakat belum mendukung kebiasaan hidup bersih4. letak geografi indonesia sebagai negara tropis, memungkinkan peningkatan populasi nyamuk Aedes aegypti5. pengetahuan masyarakat tentang DBD kurang, shg upaya penanggulangan dan pencegahan tidak dapat dilaksanakan secara tuntas.

Patofisiologi1. meningkatnya permeabilitas vascular menyebabkan kebocoran plasma ( peritoneal,pleural) dan hipovolemi intra vascular.2. gangguan hemostasis (angiopathy, trombositopenia, coagulopathy) (4)

kegawatan pada DBD dapat terjadi karena : (5)1. kebocoran plasma yg banyak sehingga volume darah berkurang ( renjatan hipovolemik.)2. perdarahan dapat terjadi karena aktivasi system koagulasi atau sebagai manifestasi penempelan trombosit pd endotel yg mempunyai dampak jml trombosit yang beredar dipembuluh darah menjadi menurun sehingga terjadi trombositopenia berat dibawah 20.000 dan akibatnya terjadi bahaya perdarahan spontan.3. gangguan keseimbangan elektrolit dpt terjadi sbg akibat renjatan yang tidak dapat segera diatasi sehingga kejadian hiponatremia dan asidosis tidak dapat dihindari dan terjadilah manifestasi kejang berulang sampai tidak sadar.

Pada kasus berat, renjatan terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan hilangnya plasma melalui endotel pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma. Bukti yang mendukung keadaan ini ialah ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Pada kurang lebih tiga perempat jumlah kasus dengue shock syndrome ditemukan adanya bendungan pembuluh darah paru (pulmonary vascular congestion) dengan efusi pleura terutama pada paru sebelah kanan. (5). Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma menurun sampai lebih dari 30%. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma bila tidak segera diatasi dapat mengakibatkan anoksia jaringan, perdarahan saluran cerna, asidosis metabolik dan kematian. (5)

Patogenesis (5,6)Sampai saat ini, sebagian besar ahli masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis. Teori ini menyatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfesi dengue pertama kali mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan. Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh system retikuloendotelial dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang mengaktivasi system koagulasi Akibat aktivasi factor Hagemann (factor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi system koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP). Aktivasi factor XII akan menggiatkan juga system kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Menurunnya factor koagulasi oleh aktivasi system koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.

Manifestasi klinikPerjalanan penyakit Infeksi virus dlm tubuh manusia sangat tergantung dari kekebalan hospes, serotype dan virulensi virus,dan populasi nyamuk Aedes yang tinggi pada lingkungan. infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue hemorrhagic fever dan dengue shock syndrome.Dasar diagnosis demam berdarah dengue menurut WHO (1975) : (7)Gejala klinik :1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari2. Manifestasi perdarahan, termasuk uji torniquet positif, petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.3. hepatomegali4. tanpa atau dengan gejala syok seperti : nadi lemah, cepat, tekanan nadi menurun 2C menunjukan mekanisme homeostasis masih utuh. Pada tahap DSS kompensasi, curah jantung dan tekanan darah normal kembali. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat DSS, berarti sistem homeostasis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun, 20% (hemokonsentrasi), harus dimonitor setiap 3-4 jam pada kasus DHF atau DSS Trombosit 20 kg 1500 + (BB- 20)x 20 ml/hrJenis cairan (rekomendasi WHO) : Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Larutan ringer asetat (RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Larutan NaCl 0,9% (garam faali=GF) atau dekstrosa 5% dalam larutan garam faali (D5/GF) Koloid : Dekstran 40 / plasma.

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh karena itu orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/ gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi 2 hari mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan terasa lemah/anak tampak lesu.Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu:(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan dengan bagan 3,4,5) (2)Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji Rumple Leede/uji bendung danhitung trombosit; a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit _ 100.000/pl atau normal , pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki/tangan dingin, sakit perut, berak hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dantrombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht danatau penurunan trombosit, segera kembali ke rumah sakit. Pasien dengan keluhan demam 2 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada:

Sindrom Syok DengueSyok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang beruguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan. Pemberian Oksigen Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan menggunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen. Transfusi Darah Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protrombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis. Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah : Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4 -6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil. Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. Jumlah dan frekuensi diuresis. Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamin perlu dipertimbangkan.

Keterangan Bagan 5: Sindrom Syok Dengue (SSD)

Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada produksi urin. (1)Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg BB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 liter/menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat butir 2). Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4 -6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. (2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30 ml/kg BB (koloid diberikan pada lajur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah. (3)Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. Volume 10 ml/kgBB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/kgBB/jam sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiapjam (usahakan urin 1 ml/kg BB/jam, BD urin < 1.020) dan pemeriksaan hematokrit & trombosit tiap 4 -6 jam sampai keadaan umum baik. (4) Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih > 40 vol % berikan darah dalam volume kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20 ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H20) pada syok berat kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. (5) Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal ( 10 mmH20), maka diberikan dopamin. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini :1. Tampak perbaikan secara klinis 2. Tidak demam selain 24 jam tanpa antipiretik 3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Hematokrit stabil 5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/L 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik

Pencegahan dan Pemberantasan1. Environmental changes : perbaiki dan menutup tempat penampungan air, membuang secara baik sampah2 yang dapat menjadi sarang nyamuk.2. Personal protection : pakaian2 yang melindungi, kassa penolak nyamuk, mosquito repellent, dan insectiside dlm bentuk spray.3. Biological control : dengan ikan yang dipelihara dalam kolam, bakteri yang dikembangbiakkan pada air ( Bacillus thuringiensis H-14, Bacillus sphaericus).4. Chemical control : butir2 abate/temephos 1% pada tempat penyimpanan air, fogging dgn malathion/fenitrothion.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sumarmo , Garna H, Hadinegoro S. Infeksi dan Penyakit Tropis. Buku Ajar Ilmu kes Anak edisi I. FKUI, Jakarta : 20022. Rampengan TH, Laurentz IR. Penyakit Infeksi Tropik pd Anak. EGC,Jakarta : 1993.3. RS Sumber Waras . Tiga Dekade DBD di Indonesia. RS Sumber Waras, Jakarta : 1997.4. WWW.pediatriconcall.com5. Staf Pengajar IKA FKUI. Ilmu Kesehatan Anak edisi 2.FKUI, Jakarta : 1985.6. WWW.eMedicine.com7. WHO. DHF prevention & control guidelines revisi. 20118. Medline plus. Medical encyclopedia9. WWW.medstudents.com

DBD derajat I dengan peningkatan Ht > 20%

Cairan Awal

RL/NaCl 0,9 % atau RLD5/NaCl 0.9%+D5,6-7 ml/kg/ BB/jam

Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

ada perbaikan

tidak ada perbaikan

Tidak gelisahNadi kuatTekanan darah stabilDiuresis cukup (12 ml/kgBB/jam)Ht turun (2 kali pemeriksaan)

GelisahDistres pernapasanFrekuensi nadi meningkatHematokrit tetap tinggi/meningkatTekanan nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak ada

Tetesan dikurangi

Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam tetesan dinaikkan bertahap

Tanda vital memburuk

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Ht meningkat

Evaluasi 12-24 jam

Tanda vital tidak stabil

Perbaikansesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

IVFD stop pada 24-48 jamBila tanda vital/Ht stabil, diuresis cukup

Distres pernapasanHt naik

Ht menurun

Koloid 20-30 ml/kgBB

Transfusi darah segar10 ml/kgBB

Perbaikan

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat I dengan peningkatan Ht > 20%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Pasien masih dapat minum

Pasien tidak dapat minum

- Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sdm tiap 5 menit- Jenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, buah- Bila suhu > 38,50 C beri parasetamol- Bila kejang beri antikonvulsif

Pasien muntah terus menerus

- Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5% (1 : 3), teteskan rumatan sesuai berat badan- Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat tetesan disesuaikan

- Monitor gejala klinis dan laboratorium- Perhatikan tanda syok- Palpasi hati setiap hari- Ukur diuresis setiap hari- Awasi perdarahan- Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (lihat kriteria memulangkan pasien)

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

DBD derajat III & IV

1. Oksigenisasi2. Penggantian volume (cairan kristaloid isotonis)Ringer laktat/NaCl 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans cairan intravena

Syok teratasi

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak napas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Cairan dan tetesan disesuaikan10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

Tanda vitalTanda perdarahanDiuresisHb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi

Syok tidak teratasi

Kesadaran menurunNadi lembut/tidak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernapasan/sianosisKulit dingin dan lembabEkstremitas dinginPeriksa kadar gula darah

Lanjutkan cairan20 ml/kgBB/jam

Tambahkan koloid/plasmaDekstran/FPP10-20 (max 30) ml/kgBB/jam

Koreksi asidosisEvaluasi 1 jam

Syok belum teratasi

Syok teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Koloid 20 ml/kgBB

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai kebutuhan

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat III & IV

SECONDARY HETEROLOGOUS DENGUE INFECTION

Virus replication

Annamnestic antibody response

Virus antibody complex

Platelet aggregation

Coagulation activation

Complement activation

Platelet factor III release

Platelet removal by res

Thrombocytopenia

Impaired platelet function

Activated hageman factor

Anaphylatoxin

Vascular permeability

SHOCK

Kinin system

plasmin

Kinin

Consumptive coagulopathy

Clotting factors

F D P

EXCESSIVE HEMORRHAGE

Gambar Patogenesis Perdarahan Pada DHF