Tinjauan Pustaka

“Katarak Senilis”

Heidy Natalia Nivaan (102011269)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Skenario

Pria usia 70 tahun datang ke poli umum RS FMC Sentul dengan keluhan kabur pada

kedua mata, tidak disertai mata merah. Pasien melihat seperti asap yang menutupi kedua

mata. Pada pemeriksaan didapatkan mata kanan visus 6/60 pinhole tidak maju, pada mata kiri

visus 6/30 dikoreksi 6/6. Adanya riwayat diabetes dan hipertensi yang tidak terkontrol.

Pendahuluan

Katarak adalah dimana penglihatan seperti tertututup air terjun akibat lensa yang

keruh. Katarak merupakan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi

protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Katarak senilis adalalah semua kekeruhan

lensa yang terdapat pada usia lanjut yaitu usia di atas 50 tahun.1 Keluhan berupa penglihatan

turun perlahan tanpa sakit yang berlangsung lebih dari mingguan hingga tahun terdapat pada

katarak, glaucoma sudut terbuka dan retinopati menahun.2 Etiologi dari katarak senilis sendiri

sebenarnya tidak diketahui dengan pasti. Namun terdapat beberapa teori yang menyebabkan

terjadinya katarak senilis.1 Katarak senilis termasuk dalam kelompok katarak yang ditemukan

dalam keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik atau kelainan kongenital. Operasi

katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa dengan implan

plastik. Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan menimbulkan

gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh

karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat

seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan langsung terhadap sinar ultraviolet

dengan menggunakan kaca mata gelap dan sebagainya.

1

Pembahasan

A. Anamnesis1,2,3

Definisi anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang

dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Tujuannya adalah untuk

mengetahui keluhan yang dialami oleh pasien serta faktor-faktor pencetus yang

menyebabkan keluhan tersebut terjadi.

Anamnesis terdiri dari :

1. Identitas

2. Keluhan utama

3. Riwayat penyakit sekarang

4. Riwayat penyakit dahulu

5. Riwayat penyakit dalam keluarga

6. `Riwayat pribadi

Anamnesis yang baik dapat mengarah pada diagnosis. Yang perlu ditanaya

seperti berapa lama penyakit diderita. Biasanya penyakit mata dianggap akut bila

terjadi dalam 1 minggu, dan kronis bila telah 2 minggu diderita.1 Akut dan kronisnya

suatu penyakit tertentu akan mengakibatkan prognosis tertentu. Keluhan berupa gelap

atau penglihatan turun mendadak dapat terjadi pada oklusi arteri dan vena sentral

retina, glaucoma akut sudut sempit, ablasi retina, neuritis optic, dan sebagainnya. Bila

visus berkurang hanya sewaktu dan menjadi normal kembali setelah 24 jam biasanya

disebabkan oleh papil edema, amaurosis fugaks unilateral, insufisiensi arteri

vertebrobasiler. Penglihatan turun perlahan tanpa sakit yang berlangsung lebih dari

mingguan hingga tahun terdapat pada katarak, glaucoma sudut terbuka dan retinopati

menahun. Keluhan halo atau terdapatnya pelangi sekitar sumber cahaya yang dilihat

dapat diakibatkan oleh glaucoma, katarak, edema kornea, pseudofakos.

B. Pemeriksaan Fisik1,2,3

Pemeriksaan fisik adalah sebuah proses dari seorang ahli medis memeriksa tubuh

pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam

rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan

diagnosis dan perencanaan perawatan pasien. Untuk pemeriksaan fisik yang wajib

dilakukan adalah :1

2

Pemeriksaan visus, jika visus buruk atau tidak dapat melihat Snellen chart

dilakukan pemeriksaan finger counting test, hand movement test, light

projection test

Pemeriksaan segmen anterior

Funduskopi

Pemeriksaan gerakan bola mata

Sementara untuk pemeriksaan penunjang lebih berfokus pada diabtes mellitus dan

hipertensinya yang tidak terkontrol seperti pemeriksaan tanda-tanda vital, kadar gula

darah, HbAIc.

C. Differential diagnosis1,3

Katarak diabetes

Katarak diabetes merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit

diabetes mellitus. Katarak pada pasien DM dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu :

1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, hiperglikemia nyata, pada lensa

akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila

dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan ini akan hilang

setelah rehidrasi dan kadar gula normal kembali

2. Pasien diabtes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjai katarak

serentak pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk snow flake atau bentuk

piring subscapular

3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologic

dan bikomia sama dengan katarak pada pasien nondiabetik

Disebutkan juga bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan

sorbitol dan fruktosa dalam lensa. Pada pasien diabetes terlihat bahwa insidens

maturasi katarak lebih meningkat namun jarang ditemukan true diabetic

caratact. Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subscapular yang

sebagian jernih dengan pengobatan. Diperlukan pemeriksaan tes urin dan

pengukuran darah gula puasa.

Retinopati diabetes mellitus

Retinopati diabetes adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita DM.

retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata, melebarnya vena,

perdarahan dan eksudat lemak. Retinopati diabetes biasanya ditemuka bilateral,

simetris dan progresif dengan 3 bentuk :

3

1. Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, serta edema

sirsinata

2. Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi macula

3. Proliferasi : vaskularisasi retinda dan badan kaca

Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus utama pada mata, dimana ditemukan

pada retina :

- Mikroaneurismata

- Perdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak

- Dilatasi pembuluh darah balik

- Hard exudate

- Soft exudate

- Neovaskularisasi retina

- Edema retina

- Hiperlipidemia

Klasifikasi retinopati diabetes :

Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak

pada fundus okuli

Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak

dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

Derajat III : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,

terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Retinopati hipertensi

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah

retina akibat tekanan darahtinggi. Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa

retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,

edema retina dan perdarahan retina. Spasme pembuluh darah tampak sebagai :

1. Pembuluh darah terutama arteriol retina yang berwarna lebih pucat

2. Caliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau irregular karena padanya

spasme local

3. Percabangan arteriol yang tajam

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai :

1. Refleks copper wire

2. Refleks silver wire

3. Sheating

4

4. Lumen pembuluh darah yang irregular

5. Terdapat fenomena crossing

Klasifikasi retinopati hipertensi :

a. Tipe 1 : fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sclerosis, dan

terdapat pada orang muda. Pada funduskopi arteri menyempit dan pucat, arteri

meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada

atau tidak ada

b. Tipe 2 : fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sclerosis senil,

terdapat pada orang tua. Pada funduskopi pembuluh darah tampak mengalami

penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atau

tidak ada. Tidak ada edema papil

c. Tipe 3 : fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat

pada orang muda. Pada funduskopi terdapat penyempitan arteri, kelokan

bertambah dengan fenomena crossing perdarahan multiple, cotton wool

patches, macula star figure

D. Etiologi2-4

Etiologi dari katarak senilis sendiri sebenarnya tidak diketahui dengan pasti.

Namun terdapat beberapa teori yang menyebabkan terjadinya katarak senilis. Katarak

senilis termasuk dalam kelompok kataraka yang ditemukan dalam keadaan tanpa

adanya kelainan mata atau sistemik atau kelainan kongenital. Kelompok ini juga

termasuk katarak juvenile dan herediter. Secara umum katarak disebabkan oleh

berbagai faktor seperti faktor fisik, kimia, adanya penyakit predisposisi, genetic dan

gangguan perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin dan faktor usia.

Untuk katarak senilis terdapat beberapa konsep penuaan yang mungkin menjadi

penyebab :

- Teori a biologic clock

- Imunologis : dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik

yang mengakibatkan kerusakan sel.

- Mutasi spontan

- Teori a free radical : free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate

reaktif kuat, free radical dengan molekul normal mengakibatkan

degenerasi, dan free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan

vitamin E

5

- Teori a cross-link : terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul

protein sehingga mengganggu fungsi.

Lensa 4

Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa menyumbang kekuatan

refraksi sebanyak 15-20 dioptri dalam penglihatan. Kutub anterior dan posterior lensa

dihubungkan oleh garis khayal yang disebut axis, sedangkan equator merupakan garis

khayal yang mengelilingi lensa. Lensa merupakan struktur yang tidak memiliki

pembuluh darah dan tidak memiliki pembuluh limfe. Di dalam mata, lensa terfiksir

pada serat zonula yang berasal dari badan silier. Serat zonula tersebut menempel dan

menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul ini

merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks dan epitel lensa.

Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan tersusun dari

kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul ini mengandung isi lensa

serta mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi. Bagian paling tebal kapsul

berada di bagian anterior dan posterior zona pre-equator dan bagian paling tipis

berada di bagian tengah kutub posterior.

Lensa terfiksir oleh serat zonula yang berasal dari lamina basal pars plana dan

pars plikata badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu dengan lensa pada bagian

anterior dan psterior kapsul lens. Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu

lapis sel-sel epitel. Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan

sel-sel lainnya, seperti sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga

dapat membentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel-sel epitel yang

baru terbentuk akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat lensa.

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan menekan serat-

serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat paling tua yang

terbentuk merupakan lensa fetus yang diproduksi pada fase embrionik dan masih

menetap hingga sekarang. Serat-serat yang baru akan membentuk korteks dari lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk

mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor sebagai

penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisi

anterior lensa saja yang terkena aqueous humor. Oleh karena itu, sel-sel yang berada

di tengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan

membangun low-resistance gap junction antarsel.

6

Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak berubah seiring

bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa berada di ruangan ekstrasel.

Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah sekitar 20µM dan potassium sekitar

120µM. Konsentrasi sodium di luar lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan

potasium sekitar 5µM. Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar

lensa sangat tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas pompa

sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi Na+, K+-ATPase dapat mengakibatkan hilangnya

keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air di dalam lensa. Keseimbangan kalsium

juga sangant penting bagi lensa. Konsentrasi kalsium di dalam sel yang normal adalah

30µM, sedangkan di luar lensa adalah sekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini

diatur sepenuhnya oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase.

Hilangnya keseimbangan kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme

glukosa, pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease destruktif.

Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk kebutuhan nutrisi lensa.

Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui pompa sodium yang berada di sel

epitel. Glukosa memasuki lensa secara difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti

sistem transport aktif.

Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah kekuatan

refraksinya, yang disebut dengan daya akomodasi lensa. Mekanisme yang dilakukan

mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke benda dekat disebut akomodasi.

Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa oleh aksi badan silier terhadap serat serat

zonula. Setelah umur 30 tahun, kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara klinis

mengurangi daya akomodasi. Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi

mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier berkontraksi,

ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat, dan terjadi akomodasi.

Saat otot silier relaksasi, serat zonular menegang, lensa lebih pipih dan kekuatan

dioptri menurun. Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang nervus

III (okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin) memicu akomodasi,

sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine) memblok akomodasi. Obat-obatan

yang menyebabkan relaksasi otot silier disebut cycloplegik.

Dengan bertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi

coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan

poterior nukleus. Opasitas pada kapsul poterior merupakan bentuk aktarak yang

paling bermakna seperti kristal salju. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa

7

mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel

(zonula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan

kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan

pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori

menyebutkan terputusnya protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa.

Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar.

Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa

dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada

pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi : 3

- Radiasi sinar UV

- Obat-obatan

- Alkohol

- Merokok

- Asupan vitamin & antioksidan yang kurang dalam jangka waktu yang

lama.

E. Epidemiologi2,3

Katarak kerap disebut-sebut sebagai penyebab kebutaan nomor satu di

Indonesia. Katarak menyumbang sekitar 48% kasus kebutaan di dunia. Pada negara

berkembang 1-3% penduduk mengalami kebutaaan dan 50% penyebabnya adalah

katarak. Sedangkan untuk negara maju sekitar 1,2% penyebab kebutaan adalah

katarak. Sementara di Indonesia tahun 1982 pada 8 provinsi, prevalensi kebutaan

bilateral adalah 1,2% dari seluruh penduduk, sedangkan prevalensi kebutaan

unilateral adalah 2,1% dari seluruh penduduk.

F. Patofisiologi3

Perubahan kondisi lensa pada orang tua :

Kapsul : menebal dan kurang elastis (seperempat kali dibanding anak),

mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat

bahan granular.

Epitel : semakin tipis, sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah

besar dan berat, bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata.

Serat lensa : lebih ireguler, pada korteks jelas terdapat kerusakan

antarsel, Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan

merubah protein nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan

8

tirosin) lensa, sedang warna coklet protein lensa nukleus mengandung

histidin dan triptofan dibanding normal.

Korteks lensa : tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan

menghalangi fotooksidasi, sinar tidak banyak mengubah protein pada

serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut

biasanya mulai terjadi pada usia lbih dari 60 tahun

Tabel 1. Klasifikasi Katarak Senilis3

Klasifikasi klinis katarak senilis 3

1. Stadium Insipien

Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator

menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai

terlihat didalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan

mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat

lensa dan korteks berisi jaringandegeneratif (benda Morgagni) pada

katarak isnipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena

indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini

kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.

2. Katarak Intumesen

Terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang

degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa

mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong

iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan

9

normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit

glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan

cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi

hidrasi kortek sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan

bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp

terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

3. Katarak Immatur

Sebagian lensa keruh atau katarak yang belum mengenai seluruh lapis

lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat

meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada

keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil,

sehingga terjadi glaukoma sekunder.

4. Katarak Matur

Kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi

akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau

intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar,sehingga lensa

kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa

yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan

akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris

pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.

5. Katarak Hipermatur (Morgagni)

Terjadi proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan

mencair. Masa lensa yang berdegenerasi kelur dari kapsul lensa sehingga

lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan

terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang

pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn

menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul

yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar,

maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai

dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.

G. Manifestasi klinik2,3

Gejala umum gangguan katarak :

Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek

Peka terhadap sinar atau cahaya

10

Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata

Memerlukan pencahayaan yang baik untuk dapat membaca

Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya dilaporkan adanya

penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat

tertentu yang diakibatkan oleh kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya

meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan

tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan

dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus

pada retina. Hasilnya adalah pendangan menjadi kabur atau redup, mata silau dengan

distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam akan

tampak abu-abu atau putih.

Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara

progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan

melihat asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah

mencapai stadium matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan

benar-benar tampak putih.

H. Penatalaksanaan5,6

Operasi katarak

Operasi katarak terdiri dari pengangkatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa

dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dengan

anestesi lokal daripada anestesi umum. Anestesi lokal diinfiltrasikan di sekitar bola

mata dan kelopak mata atau diberikan secara topikal. Jika keadaan sosial

memungkinkan, pasien dapat dirawat sebagai kasus perawatan sehari dan tidak

memerlukan perawatan rumah sakit.

Operasi ini dapat dilakukan dengan terapi untuk pasien katarak adalah bedah katarak

dimana lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau

ekstrakapsular :

Ekstraksi intrakapsular (ICCE). Tehnik ini jarang dilakukan lagi

sekarang.

Ekstraksi ekstrakapsular (ECCE). Pada teknik ini, bagian depan kapsul

dipotong dan diangkat, lensa dibuang dari mata, sehingga menyisakan

kapsul bagian belakang. Lensa intraokuler buatan dapat dimasukkan ke

11

dalam kapsul tersebut. Kejadian komplikasi setelah operasi lebih kecil

kalau kapsul bagian belakang utuh.

Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi. Merupakan teknik

ekstrakapsular yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk

mengangkat lensa melalui irisan yang kecil (2-5 mm), sehingga

mempermudah penyembuhan luka pasca-operasi. Teknik ini kurang

efektif pada katarak yang padat.

Kekuatan implan lensa intraokular yang akan digunakan dalam operasi dihitung

sebelumnya dengan mengukur panjang maata secara ultrasonik dan kelengkungan

kornea (maka juga kekuatan optik) secara optik. Kekuatan lensa umumnya dihitung

sehingga pasien tidak akan membutuhkan kacamata untuk penglihatan jauh. Pilihan

lensa juga dipengaruhi oleh refraksi mata kontralateral dan apakah terdapat terdapat

katarak pada mata tersebut yang membutuhkan operasi. Jangan biarkan pasien

mengalami perbedaan refraktif pada kedua mata.

Gambar 1. Operasi Katarak7

I. Komplikasi5-7

Komplikasi yang terjadi apabila katarak dibiarkan saja maka akan menimbulkan

gangguan penglihatan dan komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.

Komplikasi yang dapat terjadi setelah operasi antara lain :

12

a. Hilangnya vitreous : jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama

operasi maka gel vitreousnya dapat masuk ke dalam bilik mata depan yang

merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina

b. Prolaps iris : iris dapat mengalami protus melalui insisi bedah pada periode

paskaoperasi dini. Pupil mengalami distorsi.

c. Endoftalmitis : komplikasi infektif ekstraksi katarak yang serius namun jarang

terjadi (<0,3%). Pasien datang dengan mata merah yang terasa nyeri,

penurunan tajam penglihatan, pengumpulan sel darah putih di bilik mata

depan (hipopion).

d. Astigmatisma pascaoperasi : mungkin diperlukan pengangkatan jahitan kornea

untuk mengurangi astigmatisma kornea. Ini dilakukan sebelum melakukan

pengukuran kacamata baru namun setelah luka insisi sembuh dan tetes mata

steroid dihentikan. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi pada

garis jahitan bila jahitan terlalu erat. Pengangkatan jahitan biasanya

menyelesaikan masalah ini dan bisa dilakukan dengan mudah di klinik dengan

anastesi lokal,dengan pasien duduk di depan slit lamp. Jahitan yang longgar

harus diangkat untuk mencegah infeksi namun mungkin diperlukan jahitan

kembali jika penyembuhan lokasi insisi tidak sempurna. Fakoemulsifikasi

tanpa jahitan melaluiinsisi yang kecil menghindarkan komplikasi ini. Selain

itu, penempatan luka memungkinkan koreksi astigmatisma yang telah ada

sebelumnya.

e. Edema makular sistoid : makula menjadi edema setelah pembedahan, terutama

bila disertai dengan hilangnya vitreous. Dapat sembuh seiring berjalannya

waktu,namun dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang berat.

f. Ablasio retina : teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak dihubungkan

dengan rendahnya tingkat komplikasi ini. Tingkat komplikasi ini bertambah

bila terdapat kehilangan vitreous.

g. Opasifikasi kapsul posterior : pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul

posterior berkurang pada beberapa bulan setelah pembedahan ketika sel epitel

residu bermigrasi melalui permukaannya. Penglihatan menjadi kabur dan

mungkin didapatkan rasa silau. Dapat dibuat satu lubang kecil pada kapsul

dengan laser (ndYAG) sebagai prosedur klinis rawat jalan. Terdapat risiko

kecil edema makular sistoid atau terlepasnya retina setelah kapsulotomi YAG.

Penelitian yang ditujukan pada pengurangan komplikasi ini menunjukkan

13

bahwa bahan yang digunakan untuk membuat lensa, bentuk tepi lensa, dan

tumpang tindih lensa intraokular dengan sebagian kecil cincin kapsul anterior

penting dalam mencegah opasifikasi kapsul posterior.

J. Prognosis

Dubia ad bonam

K. Pencegahan6

Katarak senilis tidak dapat dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis

ialah oleh karena faktor usia, namun dapat dilakukan pencegahan terhadap hal-hal

yang memperberat seperti mengontrol penyakit metabolik, mencegah paparan

langsung terhadap sinar ultraviolet dengan menggunakan kaca mata gelap dan

sebagainya. Pemberian intake antioksidan (seperti asam vitamin A, C dan E) secara

teori bermanfaat.

Penutup

Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam penglihatan secara

progresif (seperti rabun jauh memburuk secara progresif). Penglihatan seakan-akan melihat

asap/kabut dan pupil mata tampak berwarna keputihan. Komplikasi yang dapat terjadi setelah

operasi antara lain hilangnya vitreous, prolaps iris, ablasio retina. Katarak senilis tidak dapat

dicegah karena penyebab terjadinya katarak senilis ialah oleh karena faktor usia, namun dapat

dilakukan pencegahan terhadap hal-hal yang memperberat penyakit.

14

Daftar Pustaka

1. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pendahuluan. Edisi

ke-1. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007.h.1-3.

2. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Keluhan penderita dengan kelainan mata. Edisi ke-3.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010.h.55-63.

3. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Edisi ke-3.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2010.h.200-23.

4. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Anatomi dan fisiologi mata. Edisi ke-3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI; 2010.h.1-8

5. Harvard Health Publications. Harvard Medical School. 2007. Cataract Surgery-

Cataract: Eye Care. Diakses dari http://www.aolhealth.com, 20 Maret 2014..

6. Ocampo, V.V.D. 2009. Cataract, senile. Diagnoses and workup. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com, tanggal 20 Maret 2014.

7. Boyd K. 2014. Medications and cataract surgery. Diakses dari

http://www.geteyesmart.org, tanggal 20 Maret 2014.

15