Laporan Kasus

Katarak Senil matur

Glaukoma Absolut

Pseudofakia dan Post Perifer Iridektomi

Pembimbing :

dr. Rosalia Septiana, Sp.M

Disusunoleh :

Roky Ariyanto

406117051

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TARUMANAGARA

JAKARTA

2012

LAPORAN KASUS

I. Status penderita

Identitas pasien

Nama : Ibu M

Umur : 68 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak bekerja

Alamat : Kajeksan 1/1 Kota

No CM : 561199

II. Anamnesis

Autoanamnesis pada tanggal 22 Mei 2012 pada pasien dan alloanamnesis pada

keluarga pasien dan catatan medik

Keluhan Utama :

Pasien mengeluh mata kanan blereng

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Kudus tanggal 22 Mei 2012

untuk kontrol setelah operasi katarak dan glaukoma pada tanggal 10 Mei 2012 pada

mata kanan. Pasien sekarang masih mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan

pusing. Sebelum operasi pasien merasa blereng, kemeng, nerocos, kabur seperti

pandangan berkabut, dan kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata

kiri kemeng, nerocos, dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun

yang lalu pada kedua mata. Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan

mual muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien tidak pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya

- Riwayat hipertensi (+) dan sedang dalam masa pengobatan

- Riwayat diabetes melitus (-)

- Riwayat alergi (-)

- Riwayat trauma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasien

Riwayat Pengobatan

Riwayat pengobatan

- Timol (timolol)

- Glaupen (latanoprost)

- Glaukon (acetazolamide)

- KCl

- B12

OD post EKEK + IOL tanggal 10 Mei 2012

OD post Perifer Iridektomi tanggal 10 Mei 2012

III. Pemeriksaan fisik

Status Generalis

Tekanan Darah : 170 / 110 mmHg

Nadi : 96 x / menit

Respiratory Rate : 20 x / menit

Suhu : Afebris

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Status Gizi : Cukup

Status Ophtalmologi

OD OS

Keterangan :

- OD terdapat koloboma iris

- OS terdapat pupil lebar, ireguler, dan lensa keruh merata

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)6/60 Visus 0

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-)

eksoftalmus (-)

strabismus (-)

Bulbus okuli Gerak bola mata normal,

enoftalmus (+)

eksoftalmus (-)

strabismus (-)

Edema (-)

hiperemis(-)

nyeri tekan (-)

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-)

ektropion (-)

entropion (-)

Palpebra Edema (-)

hiperemis(-)

nyeri tekan (-)

blefarospasme (-)

lagoftalmus (-)

ektropion (-)

entropion (-)

Edema (-)

injeksi konjungtiva (-)

injeksi siliar (-)

infiltrat (-)

hiperemis (-)

Konjungtiva Edema (-),

injeksi konjungtiva (-)

injeksi siliar (-)

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Putih Sklera PutihJernih

Oedem (-)

Infiltrat (-)

Kornea Sedikit keruh

Oedem (-)

Infiltrat (-)

Ulkus (-)

Sikatriks (-)

Ulkus (-)

Sikatriks (-)

kedalaman cukup

hipopion (-)

hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)

Kedalaman dangkal

hipopion (-)

hifema (-)

Kripta(-)

edema(-)

synekia (-)

koloboma iris (+)

Iris Kripta(-)

edema(-)

synekia (-)

Bulat diameter 3mm

Reguler

refleks pupil L/TL (+/-)

Pupil Ireguler diameter 5mm

refleks pupil L/TL (-/-)

Jernih (pseudofakia) Lensa Keruh merata

Jernih Vitreus Sulit dinilai

CDR 0,5

Pendarahan (-)

Eksudat (-)

Retina Sulit dinilai

Positif (+) Fundus Refleks Negatif (-)

7,8 TIO N+1

Epifora (-)

lakrimasi(+)

Sistem Lakrimasi Epifora (-)

lakrimasi(+)

IV. Resume

Subyektif

Pasien mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi

pasien merasa mblereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan

kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos,

dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua

mata

Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah.

Pasien post EKEK+IOL dan post Perifer Iridektomi pada mata kanan pada 10 Mei

2012.

Riwayat alergi, asma, dan DM disangkal

Terdapat riwayat hipertensi dan sedang dalam masa pengobatan

Obyektif

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

6/60 Visus 0

Tidak dikoreksiKoreksi

Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-)

eksoftalmus (-)

strabismus (-)

Bulbus okuli Gerak bola mata normal,

enoftalmus (+)

eksoftalmus (-)

strabismus (-)

Jernih

oedem (-)

infiltrat (-)

ulkus (-)

sikatriks (-)

Kornea

Sedikit keruh

Oedem (-)

Infiltrat (-)

Ulkus (-)

Sikatriks (-)

kedalaman cukup

hipopion (-)

hifema (-)

Camera Oculi

Anterior

(COA)

Kedalaman dangkal

hipopion (-)

hifema (-)

Kripta(-)

edema(-)

synekia (-)

koloboma iris (+)

Iris Kripta(-)

edema(-)

synekia (-)

Bulat diameter 3mm

Reguler

refleks pupil L/TL (+/-)

Pupil Ireguler diameter 5mm

refleks pupil L/TL (-/-)

Jernih (pseudofakia) Lensa Keruh

CDR 0,5

Pendarahan (-)

Eksudat (-)

Retina Sulit dinilai

Positif (+) Fundus Refleks Negatif (-)

7,8 TIO N+1

Epifora (-)

lakrimasi(+)

Sistem Lakrimasi Epifora (-)

lakrimasi(+)

V. Diagnosis banding

OS katarak senil matur

OS katarak senil imatur

OS katarak senil hipermatur

VI. Diagnosis kerja

OD pseudofakia dan post perifer iridektomi

OS glaukoma absolut & katarak senil matur

VII. Dasar diagnosa

Pada anamnesa

Pasien mengeluh pada mata kanan terasa blereng dan pusing. Sebelum operasi

pasien merasa mblereng, kemeng, nerocos, kabur seperti pandangan berkabut, dan

kepala terasa pusing. Selain itu terdapat keluhan pada mata kiri kemeng, nerocos,

dan sudah tidak bisa melihat. Hal ini dirasakan sejak 3 tahun yang lalu pada kedua

mata.

Pasien tidak mengeluh mata merah, silau, demam, dan mual muntah.

Pasien post EKEK + IOL dan post PI pada mata kanan pada 10 Mei 2012.

Riwayat alergi, asma, dan DM disangkal

Pada pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan visus pada mata kanan 6/60 dan visus mata kiri

0 dan tidak dilakukan koreksi

Pada mata kanan terdapat koloboma iris, lensa jernih (pseudofakia), CDR 0,5, dan

terdapat lakrimasi

Pada mata kiri enoftalmus (+), COA dangkal, kornea sedikit keruh, pupil ireguler,

diameter 5mm, tidak terdapat reflek cahaya langsung dan tidak langsung, lensa

keruh, tidak terdapat fundus refleks, dan TIO digital N+1, lakrimasi

VIII. Terapi

Medikamentosa

Inmatrol (Dexamethasone+Polymyxin B sulfate +Neomycin sulfate) 5 x 1 tetes OD

Ciprofloksasin 2 x 500 mg

Matoflam (natural antaxanthin, lutein, zeaxanthin, Zn, selenium) 2 x 1 tab

IX. Prognosis

Okuli dekstra Okuli sinistra

Ad vitam Ad bonam Ad bonam

Ad sanam Dubia ad bonam Ad malam

Ad kosmetikam Ad bonam Dubia ad malam

Ad functionam Dubia ad bonam Ad malam

X. Usul dan Saran

Usul

Pemberian obat (tetes) untuk menurunkan tekanan bola mata pada mata kiri

Jika TIO tidak dapat dikontrol dengan menggunakan obat, dilakukan

pengangkatan bola mata / enukleasi untuk menghilangkan rasa nyeri mata kiri

Saran

Kontrol mata dan tekanan darah secara rutin

Minum obat secara rutin dan teratur

TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA

I. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular.

II. EPIDEMIOLOGI

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.

Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya

penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita

glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak

menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak

yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan

terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa

keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter.

Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut.

Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang,

dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan

mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin.

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan

kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi

dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat,

piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah

memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan

kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran

pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di

jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous

humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran

transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30

sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat

sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor

dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian

jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di

jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai

oleh terapi medis.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous

humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral,

jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea

yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan

yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda.

Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat

dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading

Shaffer.

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan

untuk menutup

Struktur pada

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,

CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit

(moderate)

Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak

struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body

band.

Gambar 10 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Sistem klasifikasi lain yang dipakai adalah menurut van herick.

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal

Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun

jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan

jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari

pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral

membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding

lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri

dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang

menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan

endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang

berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar

pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle,

dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot

datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar

25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena

episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana

pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.

Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu

membentuk pleksus intraskleral.

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular

(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni

sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur

trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal

Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan

masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan

sclera.

Gambar 12 : Arah Aliran Humour

Akueus

Gambar 13 : drainase aqueous

humor

IV. FAKTOR RISIKO

- Usia

Risiko akan bertambah seiring bertambahnya usia. Resiko akan semakin tinggi

pada usia lebih dari 40 tahun

- Ras

Ras kulit hitam cenderung 3-4 kali lebih berisiko. Dan 6 kali lebih besar

kemungkinan terserang kebutaan permanen

- Keturunan

Apabila salah satu orang tua menderita glaukoma, makan resiko terkena sekitar

20%. Bila terdapat saudara kandung yang menderita glaukoma, resiko terkena

glaukoma hingga 50%

- Kondisi medis

DM

Hipertensi

Penyakit jantung

Penyakit mata (peradangan, iritis, tumor mata, ablasi retina, pembedahan)

- Rabun jauh

Penderita miopia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut terbuka

- Rabun dekat

Penderita hipermetropia cenderung berisiko terkena glaukoma sudut tertutup

- Cedera fisik

Trauma parah seperti terkena pukulan dapat menyebabkan TIO meningkat

Trauma juga dapat menyebabkan pergeseran lensa, menyebabkan tertutup nya

drainase aquoues humour

- Penggunaan kortikosteroid yang berkepanjangan

-

V. KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan etiologi

1. Glaukoma primer

Glaukoma primer adalah glaukoma dimana tidak didapatkan kelainan yang

merupakan penyebab glaukoma dan bersifat bilateral.

Penyebab:

Gangguan pengeluaran aqueus humour

Susunan anatomis mata yang sempit

Goniodisgenesis (kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan)

Trabekulodisgenesis (membran yang persisten menutupi permukaan

trabekula)

a. Glaukoma sudut terbuka

i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,

glaukoma simpleks kronik)

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai

dengan sudut bilik mata terbuka

Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun, DM, hipertensi,

miopia

Glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif

Etiologi : hambatan pengeluaran aques humour pada

trabekula dan kanal Schlemm

Tanda :

- ekskavasi papil

- degenerasi papil

- penciutan lapang pandang (gangguan saraf optik)

- mata tidak merah (tidak ada keluhan)

- ditemukan pada kedua mata tanpa ditemukan

kelainan yang dapat merupakan penyebab

- perjalanan penyakit ini lambat dan kadang tidak

disadari oleh penderita dan berlanjut pada kebutaan

(maling penglihatan)

- TIO meningkat tidak melebihi 30 mmHg (tekanan

yang tinggi dapat menyebabkan atrofi papil)

- Gambaran patologik : proses degeneratif anyaman

trabekular , pengendapan materi ekstrasel di dalam

anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal

Schlemm

ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

Pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus

atau lapang pandang tetapi TIO tetap di bawah 21 mmHg

Patogenesis : kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena

kelainan vaskular / mekanisme di caput nervus optikus

Etiologi : herediter kelainan pada gen optineurin di

kromosom 10

Terapi : tindakan bedah drainase glaukoma

b. Glaukoma sudut tertutup

- Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan peningkatan TIO

mendadak, terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit dan

bersifat akut

- Etiologi : aquous humour yang berada di belakang iris (COP) tidak

dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan

(mekanisme blokade pupil)

- Faktor risiko : usia lebih dari 40 tahun

- Gejala :

o Rasa nyeri pada mata (berlangsung beberapa jam dan hilang

setelah tidur sebentar)

o Rasa nyeri pada kepala

o Mual

o Muntah

- Tanda :

o Melihat halo/pelangi sekitar lampu (prodormal)

o Mata merah

o Penglihatan turun mendadak

o Peningkatan TIO dapat mencapai 60-80 mmHg

Dilatasi pupil

Kerusakan iskemik akut dan edem pada iris

Edem kornea

Kerusakan nervus optikus

o Edema palpebra

o Papil saraf optik hiperemis dan edem

o Penciutan berat lapang pandang

o Dapat terjadi goniosinekia (sesudah beberapa kali serangan

dan penyakit berlangsung lama)

2. Glaukoma kongenital

a. Glaukoma kongenital primer / infantil

b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan mata lain

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata,

disebabkan :

Kelainan lensa

- Luksasi

- Pembengkakan (intumesen)

- Fakolitik

Kelainan uvea

- Uveitis

- Tumor

Trauma pembedahan

- Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema)

- Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren.

Pembedahan

Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak

Penyebab glaukoma sekunder lainnya :

- Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral)

- Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan

4. Glaukoma absolut

- Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma baik sempit maupun

terbuka, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut

- Tanda :

o Kornea terlihat keruh

o COA dangkal

o Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa

o Mata keras seperti batu

o Rasa sakit

- Sering menyebabkan penyumbatan pembuluh darah

- Pengobatan :

o pemberian sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi

badan siliar

o pengangkatan bola mata (mata sudah tidak berfungsi dan

memberikan rasa sakit)

VI. PATOFISIOLOGI

Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk

glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar

peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada

glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf

dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus

menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga

menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas

21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan

kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg.

Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek

lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.

Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,

sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.

Penilaian glaukoma secara klinis

Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni :

1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan

Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena

ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma.

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang

pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral

( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada,

sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision)

2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata

normal berkisar antara 10-21 mmHg.

Glaukoma sudut terbuka

Normal

Glaukoma sudut tertutup

Ada 3 macam Tonometri :

a. Cara Digital

b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz

c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata

depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut

terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan

(peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu

sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.

4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur

rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah

papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik

(atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :

a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga

terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.

b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah

dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga

terjadi penggaungan pada papil ini.

Tanda penggaungan ( Cupping ) :

Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam

tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal,

lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak

jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah

nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.

Tanda atrofi papil :

Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.

5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma

disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif

atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam – macam

skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk

kerusakan dari serabut saraf.

6. Tes Provokasi

A. Untuk glaukoma sudut terbuka :

Tes minum air

Pressure congestion test

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion

Tes Steroid

B. Untuk glaukoma sudut tertutup :

Tes kamar gelap

Tes membaca

Tes midriasis

Tes bersujud

Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap

menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi.

VII. DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma bertekanan rendah

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup

Iritis

Konjungtivitis

VIII. PENATALAKSANAAN

Glaukoma sudut terbuka

Tujuan pengobatan

memperlancar pengeluaran aquous humour

mengurangi produksi aquous humour

Medikamentosa

supresi pembentukan aqueous humor

fasilitasi aliran keluar aqueous humor

penurunan volume vitreus

miotik, midriatik, dan sikloplegik

Pembedahan

trabekulektomi

Glaukoma sudut tertutup akut

Tujuan pengobatan

merendahkan TIO secepatnya

melakukan pembedahan apabila TIO normal dan mata tenang

Pada serangan akut, sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu

Medikamentosa :

supresi pembentukan aqueous humor

fasilitasi aliran keluar aqueous humor

penurunan volume vitreus

miotik, midriatik, dan sikloplegik

Pembedahan

iridektomi perifer

hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut (serangan sering

berulang)

Medikamentosa

1. Supresi pembentukan aqueous humor

Penyekat beta adrenergik

Obat yang berkerja menghambat rangsangan simpatis dan

mengakibatkan penurunan TIO

KI : penyakit obstruksi jalan napas kronik

ES : depresi, kebingungan, fatigue

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol, levobunolol, metipranol,

carteolol

Penghambat anhidrase karbonat topikal

Efektif digunakan sebagai tambahan

ES : rasa pahit sementara, blefarokonjungtivitis alergi

Penghambat anhidrase karbonat sistemik

Dapat menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-60%

Digunakan pada glaukoma kronik bila pengobatan topikal kurang

memuaskan dan pada glaukoma akut bila TIO sangat tinggi dan perlu

segera dikontrol

Acetazolamide, diklorfenamide, methazolamide

2. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Analog prostaglandin

Meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera

ES : hiperemi konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,

pertumbuhan bulu mata, penggelapan iris yang permanen

Bimatoprost, latanoprost, travoprost

Obat parasimpatomimetik

Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada

anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris

Pilokarpin, karbakol

ES : menimbulkan miosis disertai penglihatan suram terutama pada

pasien katarak, ablasi retina

Epinefrin 0,25-2%

Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan penurunan

pembentukannya

ES : refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom,

konjungtivitis folikular, reaksi alergi

KI : pasien dengan sudut bilik mata yang sempit

3. Penurunan volume vitreous

Obat hiperosmotik

Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air akan tertarik keluar

dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus

Terjadi penurunan produksi aqueous humor

Manitol, gliserin

4. Miotik, midriatik dan sikloplegik

Miotik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

terbuka (menambah fasilitas pengeluaran cairan mata) , glaukoma

sudut sempit (membuka sudut bilik mata)

Pilokarpin, karbakol, miostat

Midriatik

Dilatasi pupil penting pengobatan penutupan sudut akibat oklusi sudut

bilik mata depan oleh iris perifer

Epinefrin, kokakin, fenilefrin

Sikloplegik

Relaksasi otot siliaris sehingga zonulla zinn menjadi kontraksi untuk

menarik lensa ke belakang ( penutupan sudut akibat pergeseran lensa

ke anterior)

Atropin, homatropin, tropikamida

Terapi bedah dan laser

1. Iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga

tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya

Tehnik : laser argon akan membakar iris perifer menyebabkan kontraksi

stroma iris dan akan menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka

ES : sinekia anterior perifer

2. Trabekulopasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui suatu

lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous

humor

Digunakan pada glaukoma sudut terbuka

3. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah dapat menghasilkan penurunan TIO yang lebih berarti

Trabekulektomi : pembuatan saluran drainase pintas sehingga terbentuk akses

langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan

orbita

Komplikasi : terbentuknya jaringan fibrosa jaringan episklera yang

menyebabkan penutupan jalur drainase yang baru

IX. PROGNOSIS

Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin

pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan ssatu-satunya faktor yang harus

dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah

didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan

intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap

mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna.

Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah

berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara

bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan

penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan

terapi.

Prognosis Glaukoma

sudut terbuka kronis

Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup,

maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama

berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan

penurunan tekanan intraokular ke kisaran normal.

GLAUKOMA ABSOLUT

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni

yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II

dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari

glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light

perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat

didiagnosis sebagai glaukoma absolut. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut

adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam

riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada

didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti

nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga .

Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini

disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus

minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi

perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa

penggaungan. Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada

funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka

discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya

terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin

meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi,

bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap

akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak.

Penyempitan lapang pandang

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam

penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum

disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang

adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya

akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola

mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur

sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler

yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi

gangguan vaskularisasi. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan

papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang

pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari

pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral,

dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang

pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek

berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan

mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat

kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada

keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.

Sudut Mata

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung

kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut.

Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien

seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka

mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap.

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight

COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup

iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai

kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis

yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5

tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol

menunjukkan sudut mata sempit .

Tekanan Intra Okular

Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan

normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun.

Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering

ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21

mmHg.

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan.

Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang

tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama.

Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :

1. Medikamentosa

Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali

sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika

TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari

pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih

efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan

terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk

menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan

sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah

dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.

2. Prosedur Siklodestruktif

Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel

sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang

berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan

glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon

terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn

Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal

dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO

oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus

ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu

keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser

Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser

YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum

diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.

3. Injeksi alkohol

Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin

topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun

demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml

untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis

sementara atau ophtalmoplegia eksternal.

4. Enukleasi bulbi

Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat

diatasi dengan cara lainnya.

KATARAK

A. DEFINISI

Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya jernih dan

bening menjadi keruh. Katarak berasal dari bahasa Yunani cataracta yang berarti air

terjun. Asal kata ini mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat

sesuatu seperti tertutup oleh air terjun di depan matanya. Seorang dengan katarak akan

melihat benda seperti ditutupi kabut. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada

lensa yang terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa,

atau keduanya (Ilyas, 2009).

B. KLASIFIKASI KATARAK

Berdasarkan waktu perkembangannya katarak diklasifikasikan menjadi

katarak kongenital, katarak juvenil dan katarak senilis.

1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenatal

dimana kelainan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa

yang sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang

sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa

2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah

lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat

lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai

soft cataract. Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan

penyakit keturunan lain.

3. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui

bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan

dengan proses penuaan lensa.

Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium

imatur,stadium matur, dan stadium hipermatur.

1. Stadium insipien. Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan

gangguan visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa bercak-

bercak seperti baji (jari-jari roda),terutama mengenai korteks anterior, sedangkan

aksis relatif masih jernih. Gambaran ini disebut spokes of a wheel yang nyata bila

pupil dilebarkan.

2. Stadium imatur. Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Kekeruhan

terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau

tidak ada kekeruhan di lensa, maka inar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada

yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar

oblik yang mengenai bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada

pemeriksaan, terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai refleks pemantulan

cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah yang gelap,akibat bayangan iris

pada lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+)

3. Stadium matur . Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh seluruhnya,

sehingga semua sinar yangmelalui pupil dipantulkan kembali di permukaan

anterior lensa. Tak ada bayangan iris. Shadow test (-). Di pupil tampak lensa yang

seperti mutiara. Shadow test membedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat

harus diperiksa lebih lanjut dengan midriatika,oleh karena pada katarak polaris

anterior juga terdapat shadow test (-), karena kekeruhan terletak di daerah pupil.

Dengan melebarkan pupil, akan tampak bahwa kekeruhan hanya terdapat pada

daerah pupil saja. Kadang-kadang, walaupun masih stadium imatur,

dengankoreksi, visus tetap buruk, hanya dapat menghitung jari, bahkan dapat

lebih buruk lagi1/300 atau satu per tak hingga, hanya ada persepsi cahaya,

walaupun lensanya belumkeruh seluruhnya. Keadaan ini disebut vera matur.

4. Stadium hipermatur. Korteks lensa yang konsistensinya seperti bubur telah

mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya beratnya ke bawah.

Melalui pupil, pada daerah yang keruh,  nukleus ini terbayang sebagai setengah

lingkaran di bagian bawah, dengan warna yang lain daripada bagian yang

diatasnya, yaitu kecoklatan. Pada stadium ini juga terjadikerusakan kapsul lensa,

yang menjadi lebih permeabel, sehingga isi korteks yang cair dapat keluar dan

lensa menjadi kempis, yang di bawahnya terdapat nukleus lensa. Keadaan ini

disebut katarak Morgagni. 

Pada perjalanan dari stadium I ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang

disebut intumesensi yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga

lensamenjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan menjadi

dangkal. Hal ini tidak selalu terjadi.Pada umumnya terjadi pada stadium II.

Selain itu terdapat jenis katarak lain :

Katarak rubella :

Ditularkan melalui Rubella pada ibu hamil

Katarak Brunesen

Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nucleus lensa

Dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus dan myopia tinggi.

Katarak Komplikata :

Katarak akibat penyakit mata lain seperti radang dan proses degenerasi.

Mempunyai tanda khusus yaitu selamanya dimulai di korteks atau dibawah kapsul

menuju ke korteks atau dibawah kapsul menuju sentral

Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular ayng sewaktu-waktu menjadi

katarak lamelar.

Katarak Diabetik :

Akibat adanya penyakit Diabetes Mellitus.

Meningkatkan insidens maturasi katarak >>

Pada lensa terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsularyang sebagian jernih

dengan pengobatan.

Katarak Sekunder

Adanya cincin Soemmering (akibat kapsul pesterior yang pecah) dan

Mutiara Elsching (epitel subkapsular yang berproliferasi)

Katarak Traumatika

Dapat terjadi akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi, aruslistrik, panas dan

dingin)

(Ilyas, 2009)

C. PATOFISIOLOGI

Lensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :

Nukleus zone sentral

Korteks perifer

Kapsul anterior dan posterior

Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan perubahan kimia

pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh.Perubahan

fisik (perubahan pada serabut halus multiple (zonula) yang memanjang dari badan

silier ke sekitar lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.

Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif

sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi

glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan

hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi

penurunan enzim yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa.

Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:

a. Proses pada nukleus

Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke

arah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat

(nukleus), mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada

nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa

menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya

berwarna putih menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian

menjadi kehitam-hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau

katarak nigra.

b. Proses pada korteks

Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan

penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan

membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke

arah miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan

kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah (Wijana, 1983).

D. GEJALA DAN TANDA

1. Pengurangan ketajaman penglihatan secara bertahap

2. Pandangan seperti ada kabut atau air terjun

3. Silau, sehingga penglihatan di malam hari lebih nyaman dibandingkan siang

hari

4. Miopia

5. Kesulitan membaca bila tidak cukup cahaya

6. Sering berganti kacamata

(Ilyas, 2009)

E. DIAGNOSIS

ANAMNESIS :

Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak)

Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah

Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :

1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film

2. Perubahan daya lihat warna

3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat

menyilaukan mata

4. Lampu dan matahari sangat mengganggu

5. Sering meminta resep ganti kacamata

6. Penglihatan ganda (diplopia)

PEMERIKSAAN FISIK MATA

1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan

2. Melihat lensa dengan penlight dan loop

Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai

kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh

(iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur,

sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil terjadi katarak matur.

3. Slit lamp

4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)

(Wijana, 1983)

F. DIAGNOSA BANDING

1. Leukokoria

2. Oklusi pupil

3. Ablasi retina

4. Retinoblastoma

(Wijana, 1983)

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan untuk katarak adalah pembedahan (operasi).Medikamentosa

diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit misalnya,

silau maka pasien dapat menggunakan kacamata.Untuk mengurangi inflamasi dapat

diberikan steroid ringan. Dapat pula dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang,

suplementasi vitamin A,C,E, serta antioksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat

membantu memperlambat progresifitas katarak.

Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang

katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa dengan isi

kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus)

melalui kapsul anterior yang dirobek dengan meninggalkan kapsul posterior.

a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa

dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan

korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada

pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti,

implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata

dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata

mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi,

untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps

badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadi

katarak sekunder.

Tindakan ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang terencana dilakukan apabila:

1. Kita ragu apakah nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.

2. Kita mengira badan kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi, setelah

menderita uveitis.

3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.

4. Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps badan kaca.

5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan badan kaca pada

kornea yang menyebabkan distrofi kornea.

6. Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.

b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul.Dapat dilakukan

pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi da mudah diputus. Pada tindakan

ini tidak akan terjadi katarak sekunder (Ilyas, 2009).

Indikasi ekstraksi katarak:

1. Pada bayi: kurang dari 1 tahun

Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.

2. Pada umur lanjut

a. Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau

glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi

juga, setelah keadaan menjadi tenang.

b. Indikasi visuil : tergantung dari katarak monokuler atau binokuler

3. Katarak monokuler

a. Bila sudah masuk dalam stadium matur

b. Bila visus pasca bedah sebelum dikoreksi, lebih baik daripada sebelum

operasi

4. Katarak binokuler

a. Bila sudah masuk dalam stadium matur

b. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan

pekerjaan sehari-hari.

Macam-macam ekstraksi katarak sesuai konsistensi dari kataraknya:

1. Katarak cair : umur kurang dari 1 tahun, dilakukan disisi lensa

2. Katarak lembek : umur 1-35 tahun, dilakukan ekstraksi linier/ekstraksi katarak

ekstrakapsuler

3. Katarak keras : umur lebih dari 35 tahun, dilakukan ekstraksi katarak

ekstrakapsuler

H. KOMPLIKASI

- Dislokasi lensa dan subluksasi sering ditemukan bersamaan dengan

katarak traumatic.

- Komplikasi lain yang dapat berhubungan, seperti blok pupil,glaukoma sudut

tertutup, uveitis,retinal detachment , rupture koroid, hifema,perdarahan

retrobulbar, neuropati optik traumatic

I. PROGNOSIS

Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan

tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan

kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina.Prognosis untuk perbaikan

ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital

unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif

lambat.Prognosis penglihatan pasien dikatakan baik apabila:

Fungsi media refrakta baik

Dilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai

dari kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp.

Fungsi makula atau retina baik

Dilakukan dengan pemeriksaan retpersepsi warna, dengan cara

menyorotkan cahaya merah dan hijau di depan mata yang kemudian

dengan sentolop cahaya diarahkan ke mata.

Fungsi N. Opticus (N.II) baik

Fungsi serebral baik

Daftar Pustaka

1. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta

2. Ilyas, H.S. 2009.Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2.Sagung seto. Jakarta

3. Tan, D.T.H.2002. Ocular Surface Diseases Medical and Surgical Management.

New York: Springer. 65 – 83

4. Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta.

5. Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta