MAKALAH SKENARIO 5 MODUL I

“SESAK NAFAS”

DISUSUN OLEH :

FAISAL ARYADI NST

CITRA ANNISA MANIK

DESILAWATI

EMA SUSILAWATI

IRMAYANI BR. DAMANIK

MAHDALENA

MELIZZA ARMELIA ZARDI

SOLIHATUN NUR FATIMAH

NURFENTI

WENTY ARBAYENI

TRIANA PURWONINGSIH

CORY CINTIA AKALILI

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, sehingga penulis dapat

menyelesaikan penulisan Makalah yang berjudul “gagal jantung dan syok

kardiogenik”. Penulisan ini bertujuan untuk memenuhi tugas mata kuliah

“Kardiovaskular”. Namun penulis menyadari dalam penyusunan laporan ini masih

jauh dari kesempurnaan dalam pembahasan materi. Penulis mengucapkan banyak

terima kasih kepada semua pihak yang berkenan membantu material maupun

spiritual kepada penulis guna terselesainya penyusunan Tugas Mata Kuliah ini.

Ucapan terima kasih tidak lupa kami ucapkan kepada : dr. Hardi Hasibuan Sp. B

dan  Teman – teman yang telah membantu dalam penyusunan tugas ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan, untuk saran dan kritik yang bertujuan membangun sangat penulis

harapkan. Semoga tugas ini bermanfaat bagi para pemerhati dan pembaca yang

budiman.

                                                                       Medan, 9 april 2013

                                                                                                       

 

SGD 20

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………………………………… 2

DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………... 3

STEP I……………………………………………………………………………………...4

STEP II……………………………………………………………………………………..4

STEP III……………………………………………………………………………………5

STEP IV……………………………………………………………………………………6

STEP V…………………………………………………………………………………….7

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang…………………………………………………………………………….8

BAB II PEMBAHASAN

Definisi……………………………………………………………………………………10

Klasifikasi…………………………………………………………………………………11

Etiologi……………………………………………………………………………………12

Patofisiologi………………………………………………………………………………17

Pemeriksaan………………………………………………………………………………18

Penatalaksanaan…………………………………………………………………………..20

BAB III PENUTUP

Kesimpulan……………………………………………………………………………….26

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………27

STEP 1

1. Artopneo : kekambuhan sesak nafas pada saat berbaring.

2. PND : kekambuhan sesak nafas di malam hari.

3. Ronkhi basah basal : penumpukkan cairan paru.

4. Edema pretibial : penumpukkan cairan di tibial betis.

5. TVJ : tekanan vena jugularis.

6. Ictus : kejang, pukulan, stroke / serangan mendadak.

7. Ics : intercostal space.

STEP II

1. Sesak nafas berat (sejak lama )

2. Riwayat

- Dispone de’report

- PND

- Ortopneo

- Hipertensi

3. Pemeriksaan

- Tekanan darah 80/60 mmhg

- Pulse : 112 x/i

- Respirasi rate : 36 x/ i

4. Fisik diagnostic

- TVJ: r + 2 cm h2o

- Ictus jantung pada ics -6, 2cm lateral.

5. Linea mid- clavikularis sinistra

- Ronkhi basah basal ( + )

- Edema pretibial extermitas bawah.

STEP III

1. Mengapa pada saat berbaring dan malam hari terjadi sesak nafas?

2. Apa tujuan foto thorax dan ekg?

3. Apa yang menyebabkan sesak nafas itu berat?

4. Mengapa TVJ+ 2?

5. Apa saja penyebab sesak nafas?

6. Mengapa ictus jantung bergeser ke arah lateral?

7. Apa hubungan sesak dengan oedema pretibial?

Jawaban

1. Karena terjadinya ronkhi basah basal pada pasien.

2. Untuk mendapatkan hasil yang akurat / patofisiologi pada thorax.

3. Adanya ronkhi basah basal dan kurangnya suplai oksigen ke jantung.

4. Karena vena tidak mampu mengalirkan nutrisi ke jantung sehingga menyebabkan terjadinya

tvj + 2.

5. Adanya ronkhi basah basal dan kurangnya suplai oksigen ke jantung.

6. Karena pembesaran ventrikel yang di sebabkan disfungsi diatolik.

7. Ada, karena sesak nafas adalah efek dari tvj +2 yang menyebabkan pada pembuluh limfe.

Kesimpulan : gagal jantung.

STEP IV

.

SESAK NAFAS

PEMERIKSAAN

TVJ ICTUS JANTUNG

RONKHI BASAH BASAL

DYPSNOEORTOPNOE

PND

GAGAL JANTUNG

STEP V

1. Definisi gagal jantung dan definisi syok kardiogenik.

2. Klasifikasi gagal jantung

3. Etiologi gagal jantung

4. Patofisiologi gagal jantung

5. Pemeriksaan dan penegakkan diagnosis gagal jantung

6. Penatalaksanaan gagal jantung

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang di sebabkan kerusakkan struktur atau

fungsi jantung sehingga kemampuan pengisisan dan pemompaan ventrikel menjadi terganggu.

Meningkatnya harapan hidup di sertai semakin tingginya angka yang selamat ( survival) dari

penyakit jantung sebagai akibat kemajuan pengobatannya menyebabkan semakin banyak orang

yang hidup dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke kondisi gagal

jantung kongestif.

Di amareika serikat, gagal jantung menjadi penyebab terbanyak mendapatkan perawatan di

rumah sakit dan merupakan masalah kesehatan utama dengan jumlah penderita kurang lebih 5

juta orang. Setidaknya terdapat 2,3% dari populasi dewasa umur 45 tahun yang menderita gagal

jantung dan meningkat menjadi 4% pada umur di atas 75 tahun. Lebih dari 550.000 orang di

diagnosis gagal jantung tiap tahunnya.saat ini prevalensi gagal jantung di negara berkembang

berkisar 2%.

Menurut survey kesehatan rumah tangga ( skrt) tahun 1993, terlihat kematian akibat penyakit

kardiovaskuler telah mencapai 19,2% dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998.

Diperkirakan prevalensi dan insiden gagal jantung ini akan semakin meningkat di masa datang.

Diagnosisi dan terapi awal yang lebih dini akan dapat menghindari perlunya perawatan dan

mengurangi biaya pengobatan.oleh karena itu pentanda biokomia ( bio marker) seperti nt –

probnp dan bnp dewasa ini dan di masa depan akan mempunyai peran penting dalam diagnostic

dan tatalaksana sekaligus prognostic gagal jantung.

NT- probnp dan bnp adalah petanda biokimia dari keluarga peptida natriuretik yang disintesa dan

di sekresikan dari miokardium ventrikel. Stress dinding jantung berupa rengangan dinding

ventrikel dan peningkatan rengangan pengisian merupakan stimulus utama sintesis dan sekresi

petanda biokimia ini.

Dari beberapa penelitian terdahulu didapatkan bahwa konsentrasi lasma nt- probnp berkolerasi

dengan peningkatan tekanan dan diastolic yang berhubungan kuat dengan sesak nafas pada gagal

jantung dan juga berkolerasi dengan prognosis disfungsiventrikel kiri.penelitian terakhir

menunjukkan bahwa nt –probnp di gunakan sebagai alat diasnogtik dan prognostic sekaligus

untuk monitor terapi pada pasien dengan gagal jantung.

Peningkatan kadar nt-probnp juga berhubungan dengan peningkatan keparahan klinis gagal

jantung menurut klasifikasi new york heart association (nyha). Perubahan konsentrasi nt –probnp

dapat digunakan untuk mengevaluasi keberhasilan pengobatan pada individu dengan disfungsi

ventrikel kiri. Hal ini jelas pentingnya suatu pentanda biokimia baru yang pontensial untuk

mengenali target populasi yang tepat.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang ditandai

dengan adanya sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan

oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana

jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh.

Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang di sebabkan kerusakkan

struktur atau fungsi jantung sehingga kemampuan pengisisan dan pemompaan ventrikel

menjadi terganggu.

Gagal jantung (heart failure, decompensatio cordis) : keadaan dimana jantung tidak

mampu lagi memompa darah memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan

metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam

jantung masih cukup.

Gagal jantung progresif, curah jantung (cardiac output) menurun sehingga segala

manifestasi klinis (sindroma gagal jantung)

Penurunan kemampuan pompa jantung memberikan aliran darah yg cukup pada jaringan

untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh saat istirahat.

2.2 Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) adalah:

NYHA kelas I

para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak

menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau

berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

NYHA kelas II

penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak

mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung

berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

NYHA kelas III

penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak

mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari

kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang

tersebut di atas.

NYHA kelas IV

penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan

keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun

sangat ringan.

2.3 Etiologi

Gagal jantung

Gagal jantung dapat di sebabkan oleh benyak hal. secara epidemiologi cukup banyak penting

mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang. penyakit arteri koroner dan

hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung

akibat malnutrisi. pada beberapa keadaaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal

jantung ( firmansyah, 2009)

Penyebab gagal jantung

Kelompok :

1. Disfungsi miokard

2. Beban tekanan (systolic overload)

3. Beban volume (diastolic overload)

4. Kebutuhan metabolik (demand overload)

5. Gangguan pengisian/hambatan input

Disfungsi miokard :

Miokard x à kontraktilitas x à isi sekuncup (stroke volume) menurun à curah jantung

menurun.

A. Primer : iskemia/infark miokard, miokarditis,kardiomiopatia, presbikardia (senile

degeneration)

B. Sekunder : akibat kenaikan beban tekanan/volume/metabolik, pengisian jantung terganggu.

Beban tekanan (abnormal press overload) :

Systolic overload à hambatan pengosongan ventrikel à curah ventrikel/ isi sekuncup menurun.

misalnya : stenosis aorta, hipertensi, koartasio aorta.

Beban volume (abnormal Volume overload) :

Diastolic overload à preload menurun à volume & tekanan akhir diastolik dari ventrikel

menurun à curah jantung naik (mula-mula: frank starling’s law) àlama-lama: miokard payah

àcurah jantung menurun. Misalnya : - insufisiensi (regurgitasi) aorta/ mitral/trikuspidal

- transfusi, shunt.

Kebutuhan metabolik (demand) naik :

Kompensasi jantung naik à high output state à kemampuan kerja jantung dilampaui à

lemah/gagal jantung (high output failure). Misalnya : anemia, tirotoksikosis, beri-beri.

Hambatan pengisian ventrikel

Aliran balik (venous return) menurun à output menurun.

Primer : gangguan distensi diastolik à perikarditis, restriktif, tamponade jantung.

Sekunder : tekanan fase akhir diastolik naik à daya tamping menurun. Misalnya: stenosis

mitral/ trikuspidal.

Penyebab gagal jantung kiri :

Iskemia/infark miokard, hipertensi, miokarditis, kardiomiopati, stenosis/regurgitasi aorta,

regurgitasi mitral, kebutuhan curah jantung meningkat (high output state : anemia,

tirotoksikosis).

Penyebab gagal jantung kanan :

Penyakit paru obstruktif menahun (cor pulmonale), trombosis/emboli paru, perikarditis

konstriktif, stenosis mitral + tekanan pulmonal naik, stenosis pulmoner, regurgitasi trikuspid.

Sindroma gagal jantung

Hambatan pada arah aliran (forward failure) dalam sirkilasi akan menimbulkan bendungan pada

arah berlawanan dengan aliran (backward congestion).

Sindroma gagal jantung : kumpulan tanda-tanda dan gejala-gejala mekanisme kompensasi

jantung dengan disertai akibat-akibat sampingannya (forward failure dan backward failure).

Mekanisme kompensasi jantung

Bila beban tubuh berlebihan maka mekanisme kompensasi jantung (menggunakan daya kerja

cadangan jantung) sehingga curah jantung memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

Kompensasi: prinsip frank starling:

Pengisian ventrikel akhir diastolik (end diastolik volume) à regangan otot jantung à isi

sekuncup, sampai batas tertentu à isi sekuncup menurun pembebanan ventrikel (ventricular

overloading) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

hipertrofi dan dilatasi, daya kontraksi jantung à curah jantung.

Bila daya kerja cadangan jantung habis dipergunakan maka otot jantung fatique/capek sehingga

lemah, curah jantung dan organ-organ kekurangan perfusi:

- Simpatis naik à takhikardia, vaskonstriksi perifer

- Ginjal menurun à antiotensin naik : vasokonstriksi perifer, aldosterone naik : retensi

na/air à kompensasi agar venous return naik, tetapi beban jantung (beban tahanan/ afterload)

naik, jantung makin lemah (lingkaran setan / sirkulasi vitiosus) à gagal jantung. Jantung gagal

untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi darah badan.

Beberapa mekanisme kompensasi pada gagal jantung :

Hipertrofi/dilatasi ventrikel, ransangan simpatis à (takhikardia, vasokonstriksi perifer),

katekolamin, retensi garam & cairan badan, ekstraksi oksigen jaringan. Jantung bagian kiri dan

bagian kanan merupakan pompa dan dapat gagal masing-masingnya. Kegagalan satu bagian akan

menyebabkan gangguan fisiologis bagian lainnya dan cepat atau lambat akan menyebabkan

kegagalan kedua bagian ini dengan keluhan-keluhan dan gejala-gejala gangguan aliran darah

sistemik dan sirkulasi paru.

Keadaan ini yang disebut kegagalan jantung kongestif (congestive heart failure) walaupun secara

gambaran klinis dikenal gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan, tetapi kadang-kadang sukar

dibedakan.

Gagal jantung kiri :

Gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri à curah jantung menurun à tekanan & volume

akhir diastolik dalam ventrikel kiri naik à beban & tekanan atrium kiri naik à hambatan

masuk dari vena pulmonalis à bendungan paru à edema paru : klinis à hambatan bagi

ventrikel kanan à beban ventrikel kanan naik : kompensasi hipertrofi & dilatasi : sampai batas

tertentu à gagal jantung kanan.

Gagal jantung kanan :

Gangguan pemompaan darah oleh ventrikel àisi sekuncup manurunà tekanan dan volume

akhir diastolik dalam ventrikel kanan naik à beban tekanan atrium kanan naik à beban tekanan

atrium kanan naik à hambatan masuk dari vena kava superior & inferior à bendungan vena-

vena sistemik tersebut (bendungan vena jugularis dan dalam hepar) : tekanan vena jugularis naik,

hepatomegali à bila berlanjut à bendungan lebih berat : asites dan edema tungkai.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan (bersamaan).

Syok kardiogenik

- Infark miokard akut (IMA) Þ Paling sering

- Penyebab lain gagal pompa jantung kanan, ruptur dinding ventrikel

- Mechanical complications

- Acute mitral regurgitation due to papillary-muscule dysfunction of rupture

- Venticular septal rupture

- Free-wall rupture

- Left vebtricular aneurysm

- Myocarditis

- Mitral stenosis

- Myocardial contusion

- End aortic stenosis

2.4 Patofisiologi

Gagal jantung

Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:

1. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal / bersamaaan,

yaitu :

a) Beban tekanan

b) Beban volume

c) Tamponade jantung / kontriksi perikard, jantung tidak diastole

d) Obstruksi pengisian ventrikel

e) Aneurisma ventrikel

f) Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

a) Primer : kardiomiopatik, miokarditis metabolic ( dm,gagal ginjal kronik, anemia) toksin

atau sitostatika

b) Sekunder : iskemia, penyakit sitemik, penyakit infiltraktif, korpulmonal.

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Syok kardiogenik

IMA : kematian jaringan otot miokardium sehingga menurun kontraktilitas jantung, menurun

fraksi ejeksi/curah jantung :

- menurun tekanan pengisian ventrikel, hipotensi sistemik maka IMA.

- dilatasi ruang jantung

- kegagalan fungsi ventrikel jantung   

IMA : menurun fungsi miokard jantung , stimulasi saraf simpatik, denyut/kontraktilitas

Jantung : kebutuhan o2 jantung naik maka IMA naik.

2.5 Pemeriksaan

Gagal jantung

- Radiografi thorax

- Elektrokardiografi

- Ekokardiografi

- EKG ambulatory

Syok kardiogenik

- Pemeriksaan laboratorium :

1. Elektrolit

2. Enzim jantung

3. AGD

- Radiologi

- EKG

- ECG

Pemeriksaan fisik

Þ sianosis, ekstrimitas dingin, nadi cepat/halus, nadi irreguler, naik TVJ, Kardiomegali,ronki

basah basal,edema perifer,, takikardi dan oliguria.

Pemeriksaan laboratorium

Þ sensitif dan sfesifik (-) penegakan diagnosa IMA Þ mendasari terjadinya syok

- urine dan darah rutine Þ normal

- enzim jantungÞ naik enzim kreatinin kinase, troponinT/I,mioglobin, LDH

- AGDA Þ hipoksemia, CO2 normal , asidosis

- Biokmia rutin: Elektrolit, fungsi ginjal & hati Þ menilai fungsi ogan vital

2.6 Penatalaksanaan

Gagal jantung

1. pastikan penderita memang gagal jantung.

2. tentukan kelainan yang didapat : edema paru/perifer, sesak nafas.

3. tegakan etiologi gagal jantung.

4. teliti penyakit penyerta yang berhubungan dengan gagal jantung.

5. nilai beratnya gejala.

6. taksir prognosa.

7. antisipasi komplikasi.

8. nasehati penderita dan keluarga.

9. pilih pengobatan yang tepat.

10. monitor perkembangannya dan ditanggulangi secukupnya.

Diuretics :

Simptomatik dan retensi cairan (edema paru/ perifer)

Initial diuretic tx :

- loop diuretic atau thiazide, selalu dikombinasi dengan ace inhibitor

- gfr < 30 ml/min à jangan thiazide

Respons tidak cukup :

- kombinasi loop + thiazide

- naikkan dosis diuretika

- gagal jantung berat tambahkan spironolactone

Potassium-sparing diuratika (psd) :

Pironolactone, amiloride, triamterene hanya aman pada dosis rendah. Tanpa ace inhibitor, loop

diuretic/thiazide harus dikombinasi dengan psd.

Psd : awal pemberian periksa kreatinin & k+ sesudah 5-7 hari, bila stabil tiap 3-6 bulan

Angotensin-converting enzim (ace) inhibitors:

Pada semua tingkat gagal jantung, terutama disfungsi sitolik, +/- volume overload à first-line

therapy. Pada gagal jantung asimtomatik + ace inhibitor à simptomatik/hospi talisasi

àmenurun

Gagal jantung simptomatik à ace inhibitor :

Memperbaiki keluhan/gejala, kapasitas latihan naik, reinfarction & unstable angina menurun,

hospitalisasi menurun, mortalitas menurun.

Efek samping :

Hipotensi, renal insufficiency (tertutama Gagal jantung berat, ortu, renal dysfunction,

hiponatremia), sinkope, hiperkalemia dan batuk kering (15 – 20 %).

Pemberian : “start low and go slow” à max. Target dose.

Vasodilator agents :

Kombinasi hydralazine-isosorbide dinitrate àsebagai alternatif bila ace inhibitor kontraindikasi

atau tidak dapat ditoleransi dosis harian hydralazine ditingkatkan sampai 300 mg, nitrate 160 mg.

Kombinasi dengan cardiac glycoside dan diuretic à dapat mengurangi mortalitas dan

meningkatkan exercise performance.

Nitrate à tolerance, terutama dosis frekuen (4 – 6 jam), dapat dikurangi dengan interval 8 – 12

jam atau kombinasi dengan ace inhibitor, +/- hydralazine.

Cardiac glycosides (digoxin, digitoxin)

Terutama : atrial fibrillation with a fast ventricular rate pada gagal jantung sistolik.

Cardiac glycoside + diuretic + ace inhibitor à nyha iii – iv & sinus rhytme à symptomatic

benefit, mortality : no effect, arrhytmia à naik.

Contraindication : bradycardia, 2nd – 3rd degree av block, sick sinus syndrome, wolf-prkinson

white (wpw) syndrome, hcom, hypokalemia and hypercalcemia.

Digoxin :

- oral daily dose 0,25 – 0,375 mg (elderly 0,0625 – 0,125).

- begin tx with 0,25 mg bid for 2 days.

- no loading dose in chronic condition.

Beta-adrenoceptor antagonist:

Favourable effect :

- reduction cardiac sympathetic tone

- reduction in heart rate

- longer diastolic period

- possibly the upregulation of the beta-adrenergic receptor system

Syok kardiogenik

Perawatan medis

Posisi rata diatas tempat tidur Þ Sesak nafas posisi ½ duduk

Jalan nafas tetap baik Þtidak sadar Þ intubasi/ventilator

Oksigenasi ÞO2 8-15 L/mnt.

IVFD Þ saline/dekstrose 5% lambatÞ zat vasopresor

Pemantauan hemodinamik

Pantau volume urine

Nyeri Þ morfin 4-8 mg intravena.

Koreksi asam basa/elektrolit Þ jika dijumpai hipokalemia/asidosis metabolik

TD sistolik Þ Pertahankan > 90 mmHg Þ obat inotropik/ vasopresor seperti :

a. Dopamin

Dosis : 2-15 ug/kgbb/menit per infus dapat di 1-4 ug/kgbb/menit dalam 10-30 menit Þ

respon maksimal (+)

kerja: merangsang reseptor dopaminergik dan adrenargik

Efek hemodinamik Þ Dosis rendah Þrangsangan reseptor dopaminergik. Dosis tinggi Þ

stimulus jantung/ vasokonstriktor.

b. Dobutamin

Dosis: 2,5-20 ug/kgbb/menit per infus, titrasi, maks 40 ug/kgbb/menit

Dosis lebih tingg iÞ denyut jantung/perberat miokard iskemik

Kombinasi dopamin dan dobutamin Þ Lebih efektif

c. norepinefrin

efek stimulasi Þ reseptor alfa : P darah

reseptor beta : Jantung.

vasokonstriksi umum Þkecuali otak dan koroner

mempertahankan perfusi koroner/ curah jantung.

Dosis 8-12 ug/menit Þ terutama jika TD rendah

- Jika TD sistolik >80 mmHg Þ Ganti dopamin

- Joseph: respon dopamin/dobutamin (-) Þ norepinefrin dosis 2-8 ug/mnt

- Diuretika Þ jika pembendungan paru (+) Þ - furosemide 40-80 mg

Terapi trombolitik

- Prinsip : - Perbaiki aliran darah yg tersumbatÞ larutkan bekuan darah

- Pengaruh terhadap angka kematian SK (-)

Kombinasi angiografi dini/revaskularisasi Þ menurun angka kematian

Dosis : - Streptokinase adalah 1,5 juta intra vena diberikan dlm 1 jam

Intra Aortic Balloon Pump (IABP )

- Prinsip : Þ - naik perfusi diastolik arteri koronaria

- naik curah jantung tanpa naik komsumsi oksigen miokard Þ efektif

menstabilkan SK Tidak terapi defenitif memperbaiki klinis/hemodinamik (sementara)

- Kombinasi Revaskularisasi/trombolitik Þ ¯ Angka kematian

- Christenson : menurun angka kematian Þ IABP diikuti CABG

- Komplikasi : emboli, infeksi.

BAB III

PENUTUPAN

Kesimpulan :

Gagal jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang ditandai

dengan adanya sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan

oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana

jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh.

Klasifikasi : NYHA KELAS I,NYHA KELAS II, NYHA KELAS III, dan NHYA

KELAS IV.

Syok kardiogenik

Adanya tanda tanda hiperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah

preload. Ditandai dengan penurunan tekanan darah sistol dan diastol kurang dari 90

mmHg dengan laju nadi dan respirasi diatas normal yaitu laju nadi diatas 60 dan respirasi

diatas 100 dg atau tanpa adanya kongesti organ.

DAFTAR PUSTAKA

1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa

Aksara. Jakarta.

2. Abudrrachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai

penerbit FKUI. Jakarta.

3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.

Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel.

Banjarmasin.

4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan

penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter dokter umum. Balai

Penerbiy FKUI. Jakarta.

5. Price, Sylvia A. 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.

Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta.