kasus panjang ujian pendadaran ilmu kesehatan anak

7/23/2019 kasus panjang ujian pendadaran ilmu kesehatan anak

1/43

Evaluasi Pendadaran, PPDS-IKA FK USU,30 April 2015 1

DIAGRAM WAKTU PEMERIKSAAN

21 April 2015 24 April 2015 29 April 2015 30 April 2015

Anak mulai dirawatdi RSUP H. Adam

Malik Medan

Pemeriksaanpertama olehpeserta ujian

Pemantauan dimulai

PelaporanPemantauanselesai


2/43


STATUS PASIEN EVALUASI PENDADARAN

Kamis, 30 April 2015

Nama Peserta Ujian : Poppy Indriasari

NIM : 107103012

Identitas Pasien

Nama : ZK

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 33 hari

Tanggal lahir : 22 Maret 2015

Tempat lahir : Medan

Rekam Medis : 621591

Tanggal masuk RS: 21 April 2015

Lama rawat : 5 hari (masih dirawat)

Alamat : Dusun Sidodadi Kec. Bilah Hilir Kabupaten Labuhan Batu

ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan ayah dan ibu pasien

KELUHAN UTAMA

Sesak nafas

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sesak nafas dialami sejak pasien berusia 10 hari, sesak nafas memberat saat pasien

berusia 12 hari. Sesak nafas terutama dirasakan terutama setelah aktivitas, misalnya

setelah menyusui, riwayat menyusu terputus-putus dijumpai. Sesak nafas tidak

berhubungan dengan cuaca. Riwayat demam sebelumnya dijumpai saat pasien

Nama Ayah : Khairul Muslim

Usia Ayah : 23 tahun

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Petani

Nama Ibu : Susilawati

Usia Ibu : 22 tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu rumah tangga


3/43


berusia 12 hari. Demam tinggi, bersifat terus menerus, dan berlangsung selama 3

hari. Saat ini demam tidak dijumpai. Batuk dialami pasien sejak berusia 10 hari, batuk

kadang-kadang disertai muntah dan sesak nafas. Muntah dialami pasien sejak 4 jam

setelah lahir, muntah biasanya setelah minum susu melalui botol susu. Frekuensi

muntah lebih dari 5 kali perhari. Muntah berisi susu yang diminum. Sifat muntah tidak

menyembur. Muntah biasanya timbul bila pasien diberikan susu lebih dari 20 cc per

kali beri. Saat ini muntah berkurang setelah pasien menggunakan orogastric tube

selama perawatan di RS. Berat badan sulit naik dialami sejak lahir, berat badan lahir

3400 gram, berat badan yang terpantau sebelumnya (saat pasien berusia 12 hari)

2500 gram. Berat badan berusia 30 hari (saat masuk RSUPHAM) 2200 gram. Buang

air besar dan buang air kecil dalam batas normal.

RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

Pasien sebelumnya pernah mengalami sesak nafas, demam disertai kurang cairan

saat pasien berusia 12 hari, pasien dirawat di RSU Rantau Prapat selama 2 minggu

di Ruang rawat bayi. Dari pemeriksaan dijumpai adanya dugaan kebocoran jantung

sehingga pasien dirujuk ke RSUP-HAM, tetapi karena ruangan penuh, pasien dirawat

di RSU Imelda Medan selama 4 hari, kemudian dirujuk ke RSUP-HAM untuk

Penjajakan kelainan jantung.

RIWAYAT PEMAKAIAN OBAT

Pasien pernah mendapatkan obat injeksi cefotaksim, furosemid, spironolakton di

rumah sakit sebelumnya.


4/43


RIWAYAT KEHAMILAN IBU

Ibu berusia 18 tahun saat hamil dan merupakan kehamilan pertama.Selama hamil ibu

sehat tanpa mengalami penyakit seperti demam, diabetes atau hipertensi. Kontrol

kehamilan dilakukan setiap bulan ke bidan, hanya mengkonsumsi vitamin yang

diberikan bidan berupa asam folat. Asupan nutrisi selama hamil kesan cukup.

Kesan: riwayat kehamilan dalam batas normal

RIWAYAT KELAHIRAN

Pasien lahir secara spontan pervaginam, ditolong bidan, cukup bulan, segera

menangis, tidak dijumpai biru, sesak nafas maupun kuning seluruh tubuh setelah lahir.

Berat badan lahir 3400 gr, panjang badan lahir 45 cm dan lingkar kepala tidak

diketahui.

Kesan: riwayat kelahiran berat badan lahir normal

RIWAYAT IMUNISASI DAN TUMBUH KEMBANG

Pasien belum pernah mendapat imunisasi apapun sebelumnya.

Menurut pengakuan ibu pasien, penderita bertambah kurus dan berat badan sulit naik

dialami sejak lahir. Pasien terlihat lebih kecil dan kurus dibandingkan anak seusianya.

Pada saat datang ke RS HAM, berat badan pasien 2200 gram (


5/43


RIWAYAT NUTRISI

Saat lahir sampai dengan usia 12 hari pasien mendapat Air Susu Ibu (ASI) dan susu

formula (SGM). Pemberian susu diberikan 5-8 kali per hari, volume 10 sampai 20 cc

tiap kali pemberian. Saat pasien berusia 2 sampai 4 minggu di RSU Rantau Prapat,

pasien diberikan susu parsial hidrolisat, frekuensi dan volume pemberian tidak

diketahui oleh ibu pasien.

Kesan: asupan makanan secara kualitas dan kuantitas kurang

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Ayah pasien saat ini usia 23 tahun, dan ibu pasien saat ini usia 22 tahun. Keduanya

dalam keadaan sehat. Tidak ada riwayat keluarga yang menderita penyakit kelainan

jantung bawaan.

Kesan: tidak dijumpai riwayat penyakit dalam keluarga

CORAK REPRODUKSI DAN SOSIAl EKONOMI KELUARGA

Ayah dan ibu pasien menikah tahun 2014, saat itu usia ayah 22 tahun dan usia ibu 21

tahun. Ayah dan ibu suku Jawa, agama Islam, pekerjaan petani, dengan penghasilan

keluarga saat ini sekitar Rp 1.500.000,- per bulan. Saat ini pasien berobat dengan

menggunakan fasilitas BPJS-Mandiri.

Kesan: Sosial ekonomi keluarga rendah

DATA LINGKUNGAN

Rumah pasien terletak di Dusun Sidodadi, Kecamatan Bilah Hilir, Kabupaten Labuhan

Batu. Penduduk disekitarnya rata-rata dengan sosial ekonomi menengah ke bawah.

Rumah tempat tinggal adalah rumah semi permanen dengan luas bangunan kurang

lebih 45 m2. Di dalam rumah terdapat tiga kamar tidur, dapur dan kamar mandi.


6/43


Ventilasi rumah baik. Sumber air berasal dari air sumur. Sumber listrik berasal dari

Perusahaan Listrik Negara (PLN). Fasilitas kesehatan yang ada di sekitar rumah

pasien adalah puskesmas dengan jarak sekitar 20 kilometer.

RINGKASAN PERAWATAN SEBELUM KASUS DITERIMA

(Perawatan tanggal 22-23 April 2015)

Pasien masuk perawatan di Unit Non-Infeksi (Rindu B4) RSUP H. Adam Malik Medan

dengan diagnosis sementara: Gagal jantung (Ross III) ec acyanotic CHD + marasmus.

Selama perawatan pasien mengalami sesak nafas dan kelelahan setelah dicoba

menyusui secara langsung, muntah dijumpai bila diberikan susu lebih dari 20cc.

Buang air kecil dan buang air besar normal.

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran kompos mentis, suhu berkisar

36.7oC sampai 38oC, pasien terlihat dispnu, tanpa ada anemi, edema, sianosis dan

ikterik. Pada saat masuk, berat badan pasien 2200 gram (-2


7/43


perkusi timpani, bising usus normal. Hepar teraba 3 cm bawah arkus kosta kanan,

permukaan rata, konsistensi kenyal dan limpa tidak teraba. Kelamin perempuan. Alat

gerak teraba hangat, capillary refill timekurang dari 2 detik. Laju nadi 146 kali per

menit, teratur, tidak dijumpai bounding pulse, tekanan dan volume kesan cukup,

tekanan darah 80/10 mmHg (normal: 91-104/54-68 mmHg),tidak dijumpai clubbing

fingerdan sianosis ujung jari. Otot hipotrofi, lemak subkutan tipis, dijumpai penonjolan

tulang vertebrae, scapula dan baggy pants.

Pemeriksaan penunjang awal perawatan:

Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium 22 April 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai rujukan

Hb(g/dL) 12.9 11.5-15.5Ht (vol%) 39.3 35-45Leukosit (/mm3) 10.520 5500-15500Trombosit (/mm3) 442.000 150 000450 000MCVMCHMCHCRDW

LEDNeutrofilLimfositMonositEosinofilBasofilGula Darah Sewaktu (g/dL)SGOTSGPT

101.833.432.815.1

845.227.621.35.70.2

49.102816

93-11529-3528-34

14.9-18.7


8/43


Hasil pemeriksaan ekokardiografi tanggal 22 April 2015 (lampiran):

Tampak ASD secundum kecil 2.5 mm, PDA kecil, L-R shunt 3 mm.

Fungsi sistolik ventrikel kiri normal, tidak dijumpai efusi.

Kesan: PDA kecil, ASD secundum.

Pengobatan yang telah diberikan selama perawatan: tirah baring, dengan

pemberian oksigen 1 liter per menit nasal kanul (jika perlu atau sesak memberat),

koreksi hipoglikemia dengan IVFD dekstrose 10% 5 cc/kgbb = 11 cc (Pemeriksaan

gula darah sewaktu setelah koreksi = 78 g/dL), furosemide 2 x 2 mg/oral, spironolakton

2 x 3 mg/oral, diet yang diberikan susu formula 20 cc setiap 3 jam dengan

pemantauan toleransi.

Pemeriksaan fisik saat menerima kasus (Jumat, 24 April 2015)

Keluhan subjektif: muntah masih dijumpai, frekuensi 2x/hari, sesak nafas masih

dijumpai, BAK (+) normal, BAB (+) normal.

Kesadaran: kompos mentis, masih dijumpai dispnu, tanpa ada anemi, sianosis,

edema dan ikterik.

Berat badan 2200 gram, panjang badan 47 cm, lingkar kepala 34 cm.

Pemeriksaan fisik pada kepala, ubun-ubun besar terbuka rata. Pada mata pupil

bulat isokor, diameter 2 mm, refleks cahaya normal. Tidak dijumpai edema

palpebra superior ataupun pucat padakonjungtiva palpebra inferior. Telinga dalam

batas normal, tampak pernafasan cuping hidung. Pemeriksaan leher dengan

dijumpai cannon wave, namun tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening.

Dada tampak simetris, sela iga terlihat jelas dan dijumpai retraksi epigastrial,

suprasternal, interkostal. Laju denyut jantung 138 kali per menit (normal : 100


9/43


sampai 180 kali per menit), teratur, terdengar bising jantung kontinu grade III/6

dengan puncak pada ICR II-III infraclavicula kiri, tidak dijumpai thrill. Laju

pernafasan 60 kali per menit (30 sampai 60 kali per menit), teratur, suara nafas

vesikuler. Perut teraba lemas, perkusi timpani, bising usus normal. Hepar teraba 3

cm bawah arkus kosta kanan, permukaan rata, konsistensi kenyal dan limpa tidak

teraba. Kelamin perempuan. Alat gerak teraba hangat, capillary refill timekurang

dari 2 detik. Laju nadi 138 kali per menit, teratur, tidak dijumpai bounding pulse,

tekanan dan volume kesan cukup, tekanan darah 80/0 mmHg (normal 91-104 / 54-

68 mmHg), tidak dijumpai clubbing finger dan sianosis ujung jari. Otot hipotrofi,

lemak subkutan tipis, dijumpai penonjolan tulang vertebrae, scapula dan baggy

pants.

Diagnosa Banding

1. Gagal jantung kelas III + PDA + ASD sekundum + GERD + marasmus

2. Pneumonia +PDA + ASD sekundum + GERD + marasmus

3. Bronkiolitis + PDA + ASD sekundum + GERD + marasmus

Diagnosis Kerja

Gagal jantung kelas III ec PDA + ASD sekundum + GERD + Marasmus.

Tatalaksana

Pengobatan yang telah diberikan selama perawatan : tirah baring, furosemide 2 x 2

mg/oral, spironolakton 2 x 3 mg/oral, amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg), asam folat

1 x 5 mg/oral (H1), vitamin A 1 x 50.000 IU, multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc


10/43


(selama fase stabilisasi dan transisi). Diet yang diberikan F75 sebanyak 30 cc +

mineral mix 0,5cc setiap 3 jam dengan pemantauan toleransi.

MASALAH DAN TATALAKSANA AWAL

1. Gagal jantung kelas III

a. Diagnostik: anamnesis, pemeriksaan fisis, foto thoraks, dan ekokardiografi

b. Terapeutik:

Istirahat total

Furosemid 2 x 2 mg/oral

Spironolakton 2 x 3 mg/oral

Pemantauan keseimbangan cairan

c. Edukasi :

Penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit, tatalaksana,

komplikasi, kemungkinan perjalanan penyakit (prognosis), dan efek

samping obat-obatan

Memotivasi keluarga untuk memberikan dukungan selama proses

pengobatan

2. Kelainan struktural jantung duktus arteriosus paten (PDA) dan ASD

a. Diagnostik: anamnesis, pemeriksaan fisik, rontgen thoraks, dan ekokardiografi

b. Terapeutik: penutupan PDA

c. Edukasi:

Tatalaksana ASD tidak perlu tindakan penutupan segera seringkali

dapat menutup spontan (70%) pada usia 23 tahun.

Rencana penanganan penyakit dengan penutupan PDA bedah atau

non bedah


11/43


Kemungkinan komplikasi dan perjalanan penyakit pasca penutupan

PDA

Kepatuhan untuk pemantauan dan kontrol rutin pasca tindakan

penutupan PDA

3. Gastroesofageal reflux disease

a. Pemasangan nasogastric tube

b. Posisi kepala ditinggikan setelah minum susu

c. Terapi medikamentosa bila masih dijumpai muntah

d. Edukasi :

Penjelasan kepada orang tua mengenai penyakit, tatalaksana,

komplikasi, kemungkinan perjalanan penyakit (prognosis), dan efek

samping obat-obatan.

4. Malnutrisi berat

a. Diagnostik: anamnesis, analisis diet yang diberikan, pemeriksaan fisis, dan

antropometri

b. Terapeutik:

Diet yang diberikan F75 sebanyak 25 cc + mineral mix 0.5 cc setiap 3

jam

Vitamin A 200.000 IU per oral 1 kali pemberian (sudah diberikan)

Asam folat 1 x 5 mg hari pertama (sudah diberikan), dilanjutkan 1x1 mg

selama 14 hari

Multivitamin tanpa zat besi 1 x cth 1 selama 2 minggu

c. Edukasi:

Status nutrisi anak dan penyebabnya serta perlu pemberian diet untuk

menunjang perbaikan gizi


12/43


Menjaga kehangatan tubuh anak dan pemberian makan sesuai jadwal

Cara memberikan diet untuk menunjang perbaikan gizi

Pemantauan berkala berat badan dan tinggi badan berkala serta

mengamati akseptabilitas dan toleransi diet

6. Imunisasi

Pada pasien direncanakan pemberian imunisasi yaitu: Imunisasi hepatitis B

7. Dukungan moril maupun materil sangat dibutuhkan kepada keluarga selama masa

pengobatan

Dukungan dan motivasi kepada keluarga tetap membawa anaknya ke RS untuk

kontrol untuk mengetahui perkembangan penyakit penderita.

Dukungan dari pemerintah, petugas kesehatan, dan masyarakat/ lingkungan

sekitar.

PEMANTAUAN LANJUTAN

Sabtu, 25 April 2015

S: Sesak nafas berkurang, masih dijumpai muntah bila volume susu yang

diberikan 20 cc per kali beri, mencret tidak dijumpai, BAK (+), BAB (+) normal

O: Pasien kompos mentis, suhu aksila: 37,4 oC. BB: 2,2 kg

Kepala: rambut tipis, tidak mudah dicabut, ubun-ubun besar terbuka rata

Mata: refleks cahaya dijumpai, pupil isokor diameter 3 mm, konjungtiva

palpebra inferior pucat dan sklera ikterik tidak dijumpai

Telinga: dalam batas normal

Hidung: tidak dijumpai pernafasan cuping hidung

Leher : cannon wave dijumpai


13/43


Dada: bentuk simetris, sela iga terlihat jelas (mengambang), dijumpai retraksi

epigastrial. Laju denyut jantung 136 kali per menit, teratur, terdengar bising

jantung kontinu grade III/6 dengan puncak pada ICR II-III infraclavicula kiri, thrill

tidak dijumpai. Laju pernafasan 62 kali per menit, teratur, suara nafas vesikuler.

Perut: teraba lemas, perkusi timpani, bising usus normal. Hepar teraba 3 cm

bawah arkus kosta kanan dan limpa tidak teraba.

Alat gerak: teraba hangat, capillary refill timekurang dari 2 detik. Laju nadi 136

kali per menit, teratur, tidak dijumpai bounding pulse, tekanan dan volume

kesan cukup, tekanan darah 80/0 mmHg, tidak dijumpai clubbing finger dan

sianosis ujung jari. Otot hipotrofi, lemak subkutan tipis tanpa ada penonjolan


A : Gagal jantung kelas III ec PDA + ASD sekundum + GERD + Marasmus.

P : - Tirah baring posisi semifowler

- Furosemide 2 x 2 mg/oral

- spironolakton 2 x 3 mg/oral

- amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)

- asam folat 1 x 1 mg/oral (H2 sampai H14)

- multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc (sampai H14)

- Diet yang diberikan F75 sebanyak 30 cc + mineral mix 0,5cc setiap 3 jam.

- Balans cairan

Minggu 26 April 2015

S: Sesak nafas berkurang, muntah tidak dijumpai, mencret tidak dijumpai, BAK

(+), BAB (+) normal

O: Pasien kompos mentis, suhu aksila: 37,5o

C. BB: 2,2 kg


14/43


Kepala: rambut tipis, tidak mudah dicabut, ubun-ubun besar terbuka rata














kesan cukup, tekanan darah 80/10 mmHg, tidak dijumpai clubbing fingerdan








- asam folat 1 x 1 mg/oral (H3)

- multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc

- Diet yang diberikan F75 sebanyak 30 cc + mineral mix 0,5cc setiap 3 jam.


15/43


Senin, 27 April 2015

S: Sesak nafas tidak dijumpai, muntah (+) 3x volume 5-10 cc, BAK (+), BAB (-)

O: Pasien kompos mentis, suhu aksila: 38 oC. BB: 2,2 kg

Kepala: rambut kecoklatan, tidak mudah dicabut, ubun-ubun terbuka rata





















- Amoxicillin sirup 3 x 1,5 ml (37,5 mg)


16/43


- asam folat 1 x 1 mg/oral (H4)

- multivimitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc

- Diet yang diberikan F75 sebanyak 15 cc + mineral mix 0,25 cc setiap 1,5 jam.

- Balans cairan, pemantauan tanda-tanda dehidrasi

Tabel 2. Hasil laboratorium RSHAM tgl 27 April 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan

AGDA

pH

pCO2pO2

HCO3

TCO2

BE

Saturasi O2

Elektrolit

CRP

7.572

15.9176.6

14.4

14.8

-4,3

99,7

Sampel lisis

Negatif

7,35-7,45

38-4285-100

22-26

19-25

(-2)-(+2)

95-100

Orang tua tidak bersedia diambil sampling ulang untuk pemantauan elektrolit

Hasil kultur darah tanggal 22 April 2015 :

Tidak dijumpai pertumbuhan bakteri dan jamur

Konsul divisi gastroenterohepatologi, anjuran :

- observasi muntah

- observasi tanda-tanda dehidrasi

Selasa 28 April 2015

S: Sesak nafas berkurang, toleransi diet baik dengan diet 15 cc/1,5 jam, mencret

tidak dijumpai, BAK (+), BAB (-)


17/43


O: Pasien kompos mentis, suhu aksila: 37,6 oC. BB: 2,2 kg

Kepala: rambut kecoklatan, tidak mudah dicabut






















- asam folat 1 x 1 mg/oral

- multivitamin tanpa Fe (drop) 1 x 0,3 cc


18/43


- Diet yang diberikan F75 sebanyak 15 cc + mineral mix 0,25 cc setiap 3 jam.

- Balans cairan

ANALISIS KASUS

Seorang anak perempuan berusia 35 hari datang dengan keluhan utama sesak nafas.

Penderita menunjukkan gejala jantung berupa sesak nafas yang semakin memberat

dengan aktivitas yaitu menyusui, riwayat menyusui terputus-putus, berkeringat di dahi

saat menyusui, serta dijumpai berat badan yang sulit naik. Pemeriksaan fisik dijumpai

tanda gagal jantung berupa sesak nafas setelah menyusui, bising jantung kontinu

sesuai PDA, kardiomegali dan hepatomegali. Pada foto dada didapatkan jantung

membesar dengan CTR 68%. Pemeriksaan ekokardiografi didapati PDA dan ASD

sekundum.

Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinis di mana jantung tidak

mampu memompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme

tubuh atau ketidakmampuan untuk mengatur aliran darah balik vena atau kombinasi

keduanya.1,2 Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer pada otot

jantung, beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.3

Insidensi gagal jantung pada kelainan jantung kongenital yang pernah

dilaporkan berkisar antara 10% hingga 20%.4,5Sebagian besar gagal jantung akibat

kelainan jantung kongenital (70%) terjadi pada awal kehidupan.4

Sindroma klinis gagal jantung merupakan hasil akhir dari mekanisme kompleks

yang melibatkan tidak hanya jantung, tetapi juga sistem organ lain melalui aktivasi

system syaraf simpatis.2 Meskipun edema perifer tidak terjadi pada anak dengan

gagal jantung, kondisi retensi air dan garam tetap terjadi dengan manifestasi utama

yang didapat adalah takipnu dan dispnu.6Ada dua mekanisme dasar yang terlibat


19/43


dalam kondisi gagal jantung, yaitu bertambahnya beban kerja jantung dan

berkurangnya kontraksi miokardium (misalnya pada kardiomiopati dilatasi) dan kedua

mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan. Beban jantung yang bertambah dapat

terjadi pada fase preload (beban volume pada defek dengan pirau kiri ke kanan,

regurgitasi katup, fistula atriovena) atau afteroad(obstruksi jalan keluar misalnya pada

stenosis aorta dan pulmonal atau koartasio aorta).3

Manifestasi klinis gagal jantung pada anak bervariasi, tergantung dari usia,

etiologi, bagian jantung yang terlibat serta derajat kelainan yang terjadi.3Terdapat

setidaknya empat tanda untuk menegakkan gagal jantung kongestif pada anak, yaitu

takikardi, takipnu, kardiomegali dan hepatomegali.6Derajat keparahan gagal jantung

yang terjadi menurut klasifikasi New York Heart Association (NYHA) tidak dapat

diterapkan pada semua populasi anak, sehingga dikembangkan klasifikasi gagal

jantung menurut Ross untuk menilai gagal jantung pada bayi, yang selanjutnya

dimodifikasi untuk dapat diterapkan pada semua kelompok usia anak (lihat Tabel 4).6,7

Tabel 4. Klasifikasi klinis gagal jantung6

NYHA Ross

Kelas Dewasa dan anak besar Bayi dan anak-anak

I Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik;tanpa gejala pada aktivitas fisik biasa

Tanpa keterbatasan atau gejala

II Sedikit keterbatasan aktivitas fisik;

nyaman saat istirahat; Bergejala denganaktivitas biasa

Takipnea ringan dan/atau berkeringat

saat makan, dispnea saat aktivitaspada anak yang lebih tua; tidak adagagal tumbuh

III Keterbatasan nyata aktivitas fisik;Nyaman saat istirahat; Bergejala padaaktivitas biasa yang lebih ringan

Takipnea nyata dan/atau diaphoresis

IV Tidak mampu melakukan aktivitas fisikapapun dengan nyaman, simptom bisamuncul saat istirahat dan meningkatdengan aktivitas

Bergejala saat istirahat; takipnea,retraksi, merintih, atau berkeringat


20/43


Kasus merupakan pasien gagal jantung akibat kelainan kongenital jantung,

yaitu PDA dan ASD secundum. Berdasarkan klasifikasi derajat gagal jantung menurut

Ross, saat diterima pasien termasuk dalam gagal jantung kelas III.

Anamnesis dan kondisi klinis merupakan modalitas utama dalam penegakan

diagnosis gagal jantung yang kemudian didukung oleh berbagai pemeriksaan

penunjang.3Pada bayi, gejala gagal jantung adalah bayi yang tidak kuat menyusu,

mudah lelah, bernafas cepat, berkeringat banyak, berat badan sulit naik serta infeksi

berulang pada saluran nafas. Anak yang lebih besar menunjukkan gejala mudah lelah,

kurang aktif dan kurang toleran terhadap aktivitas, batuk dan mengi, sesak nafas

(terutama bila beraktivitas fisik). Pada pemeriksaan antropometri biasanya terjadi

gangguan pertumbuhan. Tanda yang penting pada pemeriksaan fisik adalah dijumpai

takikardi, takipnu, bising jantung yang terkait kelainan struktural, irama derap, ronki

pada paru, hepatomegali, edema dan ujung-ujung ekstremitas yang teraba dingin.

Bendungan vena sistemik ditandai dengan peninggian tekanan vena jugular serta

refluks hepatojugular.3,8

Berbagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk membantu

penegakan diagnosa. Pemeriksaan foto dada biasanya disertai kardiomegali nyata

(cardiothoracic ratio / CTR lebih dari 60% pada neonatus dan lebih dari 55% anak).3

Tidak adanya kardiomegali pada pemeriksaan foto dada hampir menyingkirkan

diagnosis gagal jantung, kecuali pada kasus dengan obstruksi pembuluh darah balik

pulmonal, didapati tanda pembendungan vena dan edema paru.1 Pemeriksaan

elektrokardiogram (EKG) tidak dapat menggambarkan kondisi gagal jantung, namun

dapat menentukan jenis kelainan jantung yang mendasari kondisi gagal jantung

seperti ditemukan takikardi atau disritmia, pembesaran ruang jantung, serta penyakit

miokardium atau perikardium.1,3

Pemeriksaan ekokardiografi dapat melihat kelainan


21/43


struktural jantung dengan melihat dimensi ruang jantung, ketebalan dinding, septum,

pembuluh darah besar dan kontraktilias jantung. Pemeriksaan penunjang lain, seperti

kadar hemoglobin, dapat memberikan nilai tambah dalam penatalaksanaan gagal

jantung selanjutnya.3

Aspek penting dalam tatalaksana gagal jantung adalah pengobatan terhadap

kondisi gagal jantung yang terjadi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan

pengobatan faktor yang memperberat atau mempengaruhi, seperti anemia, infeksi

atau aritmia.1Strategi pada tatalaksana pengobatan gagal jantung kongestif pada

anak ditujukan untuk membuat pompa jantung bekerja lebih baik. Tatalaksana umum

meliputi pembatasan aktivitas pada gagal jantung akut (tirah baring dengan posisi

setengah duduk), menjaga oksigenasi, pengaturan cairan dan diet, termasuk

pemberian ventilasi mekanik jika terjadi gagal jantung berat disertai gagal nafas.3,6

Terapi medikamentosa untuk gagal jantung pada anak secara umum dibagi menjadi

empat golongan, yaitu diuretik, inotropik, agen afterload reducing, serta penghambat

reseptor ( -blocker).1

Pemilihan obat gagal jantung perlu disesuaikan dengan mekanisme yang

mendasari terjadinya gagal jantung. Loop diuretik(furosemide) mengurangi preload

dengan menurunkan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal, sehingga

mengurangi tekanan pengisian ventrikel dan bendungan akibat beban volume yang

besar.4,9 Namun demikian, penggunaan furosemide berpotensi menimbulkan

gangguan elektrolit (natrium, kalium, klorida) dan keseimbangan asam basa (alkalosis

hiperkloremik).1

Pada kasus, penderita mendapat tatalaksana gagal jantung dengan tirah

baring, pengaturan cairan dan diet, serta pemberian obat medikamentosa. Dalam hal

ini, pasien dengan kelainan pirau kiri ke kanan dengan status volume overload


22/43


mendapatkan terapi obat gagal jantung berupa furosemide (loop diuretic) yang

dikombinasikan dengan spironolakton. Pasien menunjukkan respon yang baik dengan

tatalaksana yang diberikan. Diperlukan pemantauan terhadap efek samping terapi

yang diberikan.

Prognosis pasien dengan gagal jantung kongestif tergantung pada etiologi

yang mendasarinya.9Sebuah penelitian prospektif pada anak dengan gagal jantung

di Nigeria melaporkan laju mortalitas sebesar 24% dengan pronosis yang lebih buruk

pada anak usia di bawah satu tahun atau di atas lima tahun, disertai dengan infeksi

saluran pernafasan akut, penyakit jantung rematik dan gangguan ginjal.10

Duktus arteriosus paten (patent ductus arteriosus/PDA) merupakan salah satu

jenis penyakit jantung bawaan asianotik yang ditandai dengan tetap terbukanya

duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri dengan aorta setelah

lahir.11Insidensi PDA sekitar 5 % sampai 10% dari semua penyakit jantung kongenital,

berkisar 1 setiap 2000 kelahiran hidup.12 Kejadian PDA lebih banyak terjadi pada

perempuan dengan rasio 2 : 1.13Faktor risiko lain yang berhubungan dengan kejadian

PDA adalah infeksi saat awal kehamilan (misalnya rubella) dan prematuritas.11,13

Pada sirkulasi janin, duktus arteriosus penting untuk menghubungkan arteri

pulmonal dengan aorta. Penutupan fungsional akan terjadi dalam 48 jam setelah lahir,

seiring dengan terjadinya penurunan resistensi vaskular paru.12,13 Apabila duktus

arteriosus tetap terbuka maka darah dari aorta akan masuk ke arteri pulmonal dan

menyebabkan kondisi patologis.12

Pada bayi cukup bulan dengan PDA, terjadi defisiensi struktur lapisan endotel

dan muscular pada duktus, sedangkan PDA pada bayi prematur biasanya memiliki

struktur dinding duktus yang normal, dengan patensi duktus yang terjadi adalah akibat

proses hipoksia dan imaturias.13

Hal ini menyebabkan duktus arteriosus yang


23/43


menetap setelah satu minggu kelahiran bayi cukup bulan jarang mengalami

penutupan spontan atau dengan intervensi farmakologis dibandingkan dengan bayi

prematur dan dianggap patologis.11,12Pada 10% dari pasien dengan kelainan jantung

lainnya terkadang disertai dengan PDA untuk mempertahankan aliran darah pulmonal

ketika terjadi hambatan pengeluaran aliran darah dari ventrikel kanan atau

memberikan jalur bagi aliran darah sistemik pada kelainan dengan koartasio aorta.13

Sebagai akibat dari tekanan aorta yang lebih tinggi, akan terjadi pirau dari kiri

ke kanan (dari aorta ke arteri pulmonal) melalui duktus.13 Besarnya pirau yang terjadi

dari kiri ke kanan pada pasien dengan PDA ditentukan oleh resistensi duktus (yang

dipengaruhi oleh diameter, panjang dan kelengkungan pembuluh darah) dan tahanan

vaskular paru.1,13 Perbedaan tekanan antara aorta dan arteri pulmonal terjadi pada

setiap fase sistolik dan diastolik, sehingga menyebabkan desah kontinu.1Pada PDA

kecil, tekanan arteri pulmonal dan jantung kanan masih berada dalam batas normal,

sedangkan pada PDA besar, tekanan arteri pulmonal akan meningkat dan berisiko

mengalami hipertensi pulmonal. Tekanan nadi akan melebar sebagai akibat

mengalirnya darah ke arteri pulmonal saat fase diastolik.13

Gejala klinis biasanya tidak terjadi pada penderita PDA kecil.13 Pada PDA

sedang, penderita biasanya mengeluhkan kesulitan makan, infeksi saluran nafas

berulang, namun berat badan masih dalam batas normal.11Penderita dengan PDA

besar akan mengalami gagal jantung, dengan manifestasi gangguan pertumbuhan

fisik yang nyata sejak minggu pertama kehidupan.11,13 Apabila PDA besar tidak

ditangani akan menyebabkan terjadinya penyakit vaskular paru obstruktif, sehingga

aliran pirau yang terjadi dua arah (kanan-ke-kiri dan kiri-ke-kanan) dan terjadi sianosis

tubuh bagian bawah (differential cyanosis).1


24/43


Dari pemeriksaan fisik, frekuensi nafas penderita lebih cepat dari anak normal.

Pada perabaan nadi perifer akan didapati tekanan nadi yang lebar (lebih dari 40

mmHg) dengan perabaan arteri perifer yang terasa menghentak (pulsus seler,

bounding pulse).11,13Pada pemeriksaan auskultasi, bising jantung yang terjadi adalah

bising kontinu (continuous atau machinery murmur) yang terdengar di interkostal 2

kiri, yang dapat menyebar ke sternal border kiri atau klavikula kiri, dengan atau tanpa

getaran (thrill).13 Bising mid-diastolik di apeks sering dapat didengar akibat

bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya stenosis

mitral relatif.11Apabila terjadi hipertensi pulmonal berat, maka aliran datah ke paru

akan menurun, desah kontinu akan menghilang dan suara jantung kedua akan

terdengar keras.1

Pada pemeriksaan radiologis, ukuran jantung bervariasi dari normal hingga

membesar, tergantung dari besarnya pirau yang terjadi.13 Pada PDA kecil,

pembesaran ventrikel yang terjadi minimal, sehingga gambaran foto thoraks tampak

normal. Pada PDA besar akan tampak gambaran pembesaran atrium, ventrikel kiri

dengan gambaran corakan vaskular paru yang meningkat. Peningkatan tekanan di

arteri pulmonal selanjutnya akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal dan

ventrikel kanan, sehingga akan berlanjut menjadi pembesaran ventrikel kanan.

Selanjutnya akan terjadi hipertensi pulmonal berat, dengan gambaran pelebaran hilus

dan segmen arteri pulmonal, penurunan aliran darah ke paru.1

Pemeriksaan ekokardiografi tampak visualisasi duktus arteriosus yang

menunjukkan hubungan aorta dan arteri pulmonal disertai aliran turbulen retrograde

di arteri pulmonal. Gambaran ukuran ruang jantung tampak normal pada PDA kecil,

hingga pembesaran jantung kiri yang nyata pada PDA besar.13 Pelebaran ruang


25/43


jantung tampak pada atrium kiri dengan atau tanpa pelebaran ventrikel kiri dan

ventrikel kanan, serta arteri pulmonalis yang melebar.11

Tatalaksana PDA meliputi terapi medikamentosa dan penutupan PDA. Pada

bayi prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, dapat diupayakan terapi

farmakologis dengan pemberian indometasin intravena atau per oral dengan dosis 0.2

mg/kg selang 12 jam, diberikan 3 kali, dengan harapan duktus akan menutup pada

70% kasus.11Pada penderita dengan riwayat kelahiran cukup bulan dan PDA masih

menetap saat bayi memerlukan tindakan penutupan PDA, baik melalui pembedahan

ataupun transkateter karena penutupan spontan PDA pasca usia bayi sangat jarang

terjadi.11,13Kepentingan penutupan PDA kecil adalah untuk mencegah kemungkinan

infeksi endarteritis, sedangkan pada PDA sedang dan besar penutupan duktus

dilakukan untuk menangani kondisi gagal jantung pasca pengobatan farmakologis

yang adekuat dan mencegah terjadinya sindrom Eisenmenger.13

Pada dasarnya PDA yang menyebabkan pirau kiri ke kanan harus segera

ditutup untuk mencegah terjadinya komplikasi. Penderita dengan PDA kecil dapat

hidup normal tanpa atau hanya dengan sedikit gejala.13 Penutupan duktus

diindikasikan pada penderita yang menunjukkan gejala pirau kiri ke kanan yang jelas

atau pada asimptomatik untuk meminimalisasi komplikasi di masa yang akan

datang.17Penutupan PDA dapat berupa ligasi (pemotongan PDA) atau penutupan

dengan pemasangan alat.11

Penutupan PDA dengan tindakan ligasi dan pemutusan duktus melalui

pembedahan dapat dilakukan melalui teknik thoracoscopicatau thoracostomy dengan

case fatality ratepasca pembedahan kurang dari 1%. Pada pasien tanpa gangguan

klinis dianjurkan tindakan penutupan sebelum usia 1 tahun. Penutupan PDA dapat

dilakukan melalui kateterisasi dengan pemasangan coil intravaskular atau dengan


26/43


duct occluder.13Metode ini aman cukup aman dan efektif dengan tanpa pirau residual

dalam 24 jam pasca penutupan.14,15 Studi di Taiwan pada pasien dengan PDA

sedang-besar melaporkan pemasangan duct occluder lebih aman dan efektif

dibandingkan pemasangan coil intravaskular dengan komplikasi gagal pemasangan

yang lebih sedikit, kejadian embolisasi yang lebih jarang, dan hilangnya pirau dalam

24 jam yang lebih cepat.16Komplikasi pasca penutupan transkateter adalah terjadinya

emboli, infark miokardial dan dislokasi alat yang dipasang sehingga mengharuskan

tindakan pembedahan segera.14,17

Perbandingan antara penutupan PDA dengan tindakan bedah dan non bedah

telah banyak diteliti. Penutupan transkateter dilaporkan lebih menguntungkan karena

kurang invasif dan memberikan komplikasi yang lebih sedikit, namun memiliki

efektivitas yang sama dengan pembedahan.18 Studi prospektif di China yang

mengamati pasien pasca penutupan PDA melalui transkateter dibandingkan dengan

pembedahan melaporkan kejadian komplikasi akut pasca prosedur yang lebih rendah

dan waktu pemulihan yang lebih cepat, namun tidak didapati perbedaan bermakna

antara perbaikan hipertensi pulmonal dan dilatasi ventrikel yang terjadi.19

Pada kasus direncanakan penutupan duktus arteriosus segera, namun hingga

saat ini masih diupayakan perbaikan kondisi klinis gagal jantung dan dukungan nutrisi

adekuat. Pilihan teknik penutupan akan dievaluasi kembali.

Dengan tatalaksana adekuat, termasuk terapi medis dan tindakan penutupan

PDA, pasien memiliki prognosis yang baik.11Pasca penutupan PDA, gejala gagal

jantung akan berkurang dan menghilang perlahan. Pada penderita yang telah

mengalami gagal tumbuh biasanya akan mengalami perbaikan pertumbuhan fisik

segera. Tekanan darah dan nadi akan kembali ke normal dan bising kontinu akan

menghilang, namun pada keadaan telah terjadinya dilatasi arteri pulmonal, desah


27/43


sistolik pada pulmonal masih mungkin terjadi akibat aliran turbulen pada daerah

tersebut.13 Gambaran radiologis dan EKG pembesaran jantung akan berkurang

hingga beberapa bulan pasca tindakan.13

Defek septum atrium (Atrial Septal Defect= ASD) dapat terjadi pada setiap

bagian dari septum atrium (primum, sekundum, dan sinus venosus) tergantung pada

struktur septum embrio mana yang gagal berkembang secara normal. Tipe yang

paling sering ditemukan adalah ASD sekundum, defek ini mucul di lokasi fossa ovalis,

dengan pirau dari kiri ke kanan. Peningkatan aliran darah ke atrium kanan dan

ventrikel kanan melalui pirau menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan,

serta dilatasi arteri pulmonal. Atrium kiri mungkin bisa membesar, namun ventrikel kiri

ukurannya normal.20

Anak yang menderita ASD biasanya asimtomatik. Keluhan akan timbul jika

terjadi gagal jantung kiri dan kanan serta gangguan perfusi jaringan pada kasus yang

berat, yaitu bila dijumpai pirau kiri ke kanan yang besar atau adanya obstruksi sistemik

yang berat. Pada neonatus, keluhan berupa kesulitan minum (feeding difficulties),

tidak dapat minum banyak atau menyusui terputus-putus, dan sesak nafas setelah

menyusui. Pada anak yang lebih besar, infeksi saluran nafas yang hilang timbul, anak

sering menderita demam, batuk, dan pilek. Jika sudah terjadi gagal jantung, akan

timbul sesak nafas setelah olahraga, dispnea paroksismal nokturnal.20

Karena tidak bergejala, ASD biasanya terdiagnosis secara insidental, melalui

skrining pemeriksaan kesehatan. Pemeriksaan fisik ditemukannya desah midsitolik

atau ejection systolic, suara jantung dua yang terpisah (widely split) pada batas

jantung atas kiri. Pemeriksaan foto toraks pada DSA tidak begitu khas, dapat dijumpai

pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dilatasi arteri paru dan peningkatan corakan

vaskuler paru.21


28/43


Penatalaksanaan ASD adalah dengan penutupan defek baik melalui

pembedahan ataupun transkateter. Defek septum atrium seringkali dapat menutup

spontan (70%) pada usia 23 tahun, oleh karena itu pada anak penderita ASD yang

asimtomatik dapat ditunda hingga usia tiga tahun. Penutupan defek secara

transkateter juga sudah bisa dilakukan pada umur tersebut.22 Dibandingkan

pembedahan, penutupan melalui transkateter menggunakan alat Amplatzerseptal

occluder (ASO) mempunyai lebih banyak keuntungan antara lain komplikasi lebih

minimal, lama rawatan lebih singkat, nyaman bagi pasien, mengurangi kebutuhan

transfusi darah, dan tidak menimbulkan jaringan parut bekas insisi.23 Tingkat

keberhasilan penutupan tidak berbeda bermakna antara pembedahan dengan

transkateter, oleh sebab itu pemasangan ASO menjadi metode alternatif pilihan saat

ini.24

Pada kasus ini dijumpai ASD sekundum 2 mm, tindakan penutupan defek tidak

dilakukan segera karena diharapkan defek dapat menutup spontan dengan

bertambahnya usia.

Malnutrisi sering dijumpai pada anak dengan kelainan jantung bawaan dan

mempengaruhi keluaran pasca tindakan pembedahan jantung. Malnutrisi dilaporkan

terjadi pada 90.4% pasien dengan kelainan jantung kongenital, dengan 61% di

antaranya berada pada status gizi buruk, 41.1% dengan gagal tumbuh dan 28.8%

dengan perawakan pendek.25

Mekanisme yang mendasari adalah ketidakseimbangan antara asupan dan

kebutuhan metabolisme yang tinggi pada pasien dengan kelainan jantung bawaan.

Faktor yang mempengaruhi kejadian malnutrisi dan gagal tumbuh pada pasien

dengan kelainan jantung bawaan antara lain tipe / jenis kelainan jantung bawaan

(sianotik atau asianotik, gagal jantung, status operatif), peningkatan kebutuhan


29/43


metabolisme, penurunan asupan, gangguan fungsi pencernaan, serta faktor prenatal

(seperti gangguan kromosom, berat badan lahir, faktor intrauterin).26

Keadaan hipoksia dan kesulitan bernapas menyebabkan persoalan makan

pada anak dengan PJB. Anoksia dan kongesti vena pada saluran cerna dapat

menyebabkan malabsorpsi makanan, anoksia perifer dan asidosis menyebabkan

ketidakcukupan nutris serta peningkatan laju metabolik menunjukkan ketidak cukupan

masukan makanan untuk pertumbuhan. Anak dengan penyakit jantung bawaan

memerlukan pemantauan pertumbuhan untuk mempertahankan pertumbuhan linier

dan peningkatan berat badan agar berhasil dengan optimal.27

Pada kasus, pasien dengan kondisi status gagal tumbuh disertai gizi buruk

dengan perawakan pendek dari hasil antropometri. Asupan nutrisi yang kurang dan

kelainan jantung PDA besar merupakan faktor risiko terjadinya malnutrisi.

Tata laksana gizi buruk meliputi 10 langkah tata laksana menurut WHO dan

Departemen Kesehatan RI.28Fase stabilitasi diberikan kalori 80 -100 kkal/kg/hari, fase

transisi 100 150 kkal/kg/hari dan fase rehabilitasi 150 220 kkal/kg/hari.

Suplementasi mikronutrien, yaitu vitamin A, zink dan asam folat, perlu diberikan.

Preparat besi pada gizi buruk tidak diberikan pada fase stabilisasi atau transisi karena

dapat menyebabkan stres oksidatif dan memacu pertumbuhan bakteri.29,30

Pada pasien, telah diberikan penanganan awal, pemberian diet dan

tatalaksana gizi buruk dan menunjukkan toleransi yang baik, yaitu diet habis

dikonsumsi, tidak ada muntah atau diare serta adanya perbaikan klinis dan

antropometri. Pasien juga mendapat suplementasi mikronutrien. Saat ini pasien masih

berada pada fase stabilisasi.

Refluks gastroesophageal atau gastroesophageal reflux (GER) adalah suatu

keadaan kembalinya isi lambung ke esophagus dengan atau tanpa regurgitasi dan


30/43


muntah. Berbeda dengan GER, jika refluks isi lambung menyebabkan gangguan atau

komplikasi, inilah yang di sebut dengan GERD.31

Pada bayi usia 3-4 bulan, dijumpai 70 % gejala berupa muntah yang berlebih

yang terjadi 1-4 kali setiap harinya, 5%-12% bayi berumur 9-12bulan, dan 0-3% anak

berumur 2 tahun. Tanpa pengobatan gejala akan menghilang pada 60% pasien

sebelum umur 2 tahun pada posisi anak sudah lebih tegak dan makan makanan

padat.32

Gastroesofageal refluks ini bisa murni akibat gangguan secara fungsional

tanpa adanya kelainan lain. Bisa juga akibat adanya gangguan struktural yang

terdapat pada esofagus maupun gaster yang mempengaruhi penutupan sfingter

esofagus bawah, seperti kelainan anatomi kongenital, tumor, komplikasi operasi,

tertelan zat korosif dan lain-lain.Refluks gastroesofagus yang berlangsung lama atau

terlalu sering berulang dapat menyebabkan kerusakan mukosa esofagus

(esofagitis).32

Dari beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk

mendiagnosis GER yaitu barium meal, ultrasonografi, skintigrafi, endoskopi dan

pemantauan pH esophagus. Tatalaksana dapat diawali denganparental reassurance,

thickening formula dan positioning. Bila tidak ada perbaikan dapat diberikan terapi

farmakologis yaitu diantaranya dapat diberikan prokinetik, antagonis reseptor H2 atau

inhibitor pompa proton.32Direkomendasikan pemberian diet volume lebih kecil dengan

pemberian lebih sering. Pada neonatus tidak formula thickening formula, hal ini

berhubungan dengan peningkatan osmolaritas susu, sehingga dapat memperparah

GER.33 Dari suatu studi, penyebab GER tidak diketahui secara pasti, tatalaksana

farmakologis tidak banyak memberikan manfaat untuk mengurangi gangguan saluran

nafas yang berhubungan dengan GER pada bayi dengan PJB.34

Studi lain


31/43


merekomendasikan penggunakan duodenal tube feeding dapat menaikkan berat

badan bayi PJB yang mengalami GER.35

Pada kasus, diberikan tatalaksana diet melalui nasogastric tube serta

pemberian diet volume kecil frekuensi lebih sering untuk mengurangi frekuensi GER.

Masih diperlukan penjajakan lebih lanjut untuk mengetahui penyebab pasti GER pada

pasien ini.


32/43


DAFTAR PUSTAKA

1. Park MK. Congestive heart failure. Dalam: Pediatric cardiology for practitioner.

Edisi ke-5. Phliadelphia: Mosby Inc; 2008.h.558-74.

2. Madriago E, Silberbach M. Heart failure in infants and children. Pediatrics in

Review. 2010;31:4-11.

3. Oesman IN. Gagal jantung. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B, penyunting.

Buku ajar kardiologi anak. Edisi kesatu.Jakarta: Binarupa Aksara;1994.h.425-42.

4. Kantor PF, Mertens LL. Heart failure in children. Part I: clinical evaluation,

diagnostic testing and initial medical management. Eur J Pediatr. 2010;169:269-

79.

5. Robinson SJ. Congestive heart failure in infants and children. California Med.

1958;88:198-201.

6. Johnson WH, Moller JH. Congestive heart failure. Dalam: Pediatric cardiology

essential pocket guide. West Sussex: Willey-Blackwell; 2008.h.286-95.

7. Ross RD. The Ross classification for heart failure in children after 25 years: A

review and an age-stratified revision. Pediatr Cardiol. 2012;33:1295-300.

8. Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task

Force on Practice Guidelines (Committe on Evaluation and Management of Heart

Failure). Guidelines for the evaluation and management of heart failure.

Circulation. 1995;92:2764-84.

9. Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children part II: Diagnosis, treatment and

future directions. Circ Heart Fail. 2009;2:490-8.

10. Omokhodion SI, Lagunju IA. Prognostic indices in childhood heart failure. West Afr

J Med. 2005;24:325-8.

11. Soeroso S, Sastrosubroto H. Penyakit jantung bawaan non-sianotik. Dalam:Sastroasmoro S, Madiyono B, penyunting. Buku ajar kardiologi anak. Edisi kesatu.

Jakarta: Binarupa Aksara;1994.h.214-21.

12. Schneider DJ, Moore JW. Patent ductus arteriosus.Circulation. 2006;114:1873-82.

13. Bernstein D. Patent ductus arteriosus. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE,

St.Geme J, Schor N, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi

ke-19. Philadelphia: Saunders, 2007.h.1510-2.


33/43


14. Behjati-Ardakani M, Behjati-Ardakani MA, Abdollahi MH. Long-term follow-up of

patent ductus arteriosus closure with the Ampletzer duct occluder in children. J Teh

Univ Heart Ctr. 2013;8:192-6.

15. Masura J, Tittel P, Gavora P, Podnar T. Long-term outcome of transcatheter patent

ductus arteriosus closure using Ampletzer duct occluders. Am heart J.

2006;151:755.e7-10.

16. Huang TC, Chien KJ, Hsieh KS, Lin CC, Lee CL. Comparison of 0.052-inch coils

vs Ampletzer duct occluder for transcatheter closure of moderate to large patent

ductus arteriosus. Circ J. 2009;73:356-60.

17. Hijazi ZM, Awad SM. Pediatric cardiac intervensions. J Am Coll Cardiol Intv.

2008;1:603-11.

18. Ahmadi A, Sabri M, Bigdelian H, Dehghan B, Gharipour M. Comparison of cost-

effectiveness and postoperative outcome of device closure and open surgery

closure techniques of patent ductus arteriosus. ARYA Atheroscler. 2014;10:37-40.

19. Chen ZY, Wu LM, Luo YK, Lin CG, Peng YF, Zhen XC, dkk. Comparison of long-

term clinical outcome between transcatheter Ampletzer occlusion and surgical

closure of isolated patent ductus arteriosus. Chin Med J. 2009;122:1123-7.

20. Bernstein D. Acyanotic congenital heart disease: the left-to-right shunt lesions.

Dalam: Kliegman MR, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson

textbook of pediatrics. Edisi ke-19. Philadelpia: Saunders elsevier; 2011.h.1551-3.

21. Muta H, Akagi T, Egami K, Furui J, Suguhara Y, Ishii M, dkk. Incidence and clinical

features of asymptomatic atrial septal defect in school children diagnosed by heart

disease screening. Circ J. 2003; 67:112-5

22. Garne E. Atrial and ventricular septal defects: epidemiology and spontaneous

closure. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006; 19(5):271-6

23. Bialkowski J, Karwot B, Szkutnik M, Banaszak P, Kusa J, Skalski J. Closure of

atrial septal defect in children: surgery versus Amplatzer device implantation. Tex

Heart Inst J. 2004; 31:220-3

24. Du ZD, Hijazi JM, Kleinman CS, Silverman NH, Larntz K. Comparison between

transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and

adults: results of a multicenter nonrandomized trial. JACC. 2002; 39(11):1836-44

25. Okoromah CAN, Ekure EN, Lesi FEA, Okunowo WO, Tijani BO, Okeiyi JC.

Prevalanve, profile and predictors of malnutrition in children with congenital heartdefects: A case-control observational study. Arch Dis Child. 2011;96:354-60.


34/43


26. Nydegger A, Biner JE. Energy metabolism in infants with congenital heart disease.

Nutrition. 2006;22:697-704.

27. Poskitt EME. Failure to thrive in congenital heart disease. Arch Dis Child

1993;68:150-60

28. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Buku bagan tata laksana anak gizi

buruk. Buku I dan II. Edisi ke-4. Jakarta; 2003.

29. Walker CLF, Black BE. Micronutriens and diarrheal disease. Clin Infect Dis. 2007;

45:s73-7.

30. Semba RD, Ndugwa C, Perry RT, Clark TD, Jackson JB, Melikian G, dkk. Effect of

periodic vitamin A supplementation on mortality and morbidity of human

immunodeficiency virus infected children in Uganda: a controlled clinical trial.

Nutrition. 2005;21:25-31.

31. Yvan V. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines.J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2009;49:498-547.

32. Hegar B, Mulyani LR. Esofagitis refluks pada anak. Sari Pediatri 2006;8:43-53.

33. Gomella TC, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology:

management, procedures, on call problems, diseases, and drugs. Edisi ke-7. New

York: McGraw-Hill; 2013. H.341-3.

34. Weesner KM, Rosenthal A. Gastroesofageal reflux in association with congenital

heart disease. Clinical pediatric 1983. h 424-6.

35. Kuwata S, Iwamoto Y, Ishido A, Taketadu M, Tamura M, Senzaki A. Duodenal tube

feeding: an alternative approach for effectively promoting weight gain in children

with gastroesofageal reflux and congenital heart disease. Gastroenterol Res Pract.

2013: 181604.


35/43


Lampiran 1. Diagram masalah

Gagal jantung PDA VSD Marasmus Gangguan kualitashidup masalah

jantung dan terapi

Tatalaksana gagaljantung:- Suportif,- Medikamentosa- Terapi

penyebab

PenutupanPDA

Observasi Terapi menurutWHO

Perbaikanstatus nutrisi

danpemantauan

Konseling,dukunganpsikososial,edukasikeluarga,Pembekalanpengetahuan

Imunisasi

ImunisasiHepatitisB

T

E

R

A

P

I

BAIK

Gambar 2. Diagram masalah dan tatalaksana

GERD

Edukasi,pemasangan

NGT,posisitoning,diet denganvolume kecil

Tumbuh kembangoptimal

Asah, Asih dan AsuhBebas gejala danketerbatasan

aktivitas

ZK,, 35 hari

M

A

S

A

L

A

H

PROGNOSIS


36/43


Lampiran 2. Kurva berat badan dan panjang badan menurut WHO

Gambar 1. Kurva WHO berat badan berdasarkan usia (0 bulan sampai 6 bulan)

Gambar 2. Kurva WHO panjang badan berdasarkan usia ( 0 bulan sampai 6 bulan)


37/43


Gambar 3. Kurva WHO berat badan menurut panjang badan ( 0 bulan sampai 2 tahun)

Gambar 3. Kurva WHO lingkar kepala berdasarkan usia (0 sampai 13 minggu)


38/43


Lampiran 3. Foto Pasien


39/43


Lampiran 4. Foto thoraks pasien


40/43


Lampiran 5. Hasil ekokardiografi


41/43


Kedokteran Berbasis Bukti

(Evidence-Based Practice)

A. Pertanyaan klinis

Bagaimana luaran klinis pada bayi dan anak PJB dengan gagal jantung yang

mengalami muntah berulang setelah diterapi dengan duodenal feeding tube?

B. Component of foreground question (PICO)

Patient : bayi dan anak PJB dengan gagal jantung yang mengalami

muntah berulang

Intervention : duodenal feeding tube

Comparison : -

Outcome : peningkatan berat badan

C. Metode penelusuran

Kami melakukan penelusuran dengan kata kunci CHD, GERD andchildren, pada

mesin pencari Pubmed. Kami menemukan satu jurnal yang dapat menjawab

pertanyaan PICO tersebut dengan judul Duodenal tube feeding: an alternative

approach for effectively promoting weight gain in children with gastroesophageal reflux

and congenital heart disease yang diterbitkan Gastroenterol Res Pract.

2013;2013:181604.


42/43


KAJIAN KRITIS KEDOKTERAN BERBASIS BUKTI

PENELITIAN DESKRIPTIF

Validity

1. Apakah pertanyaan penelitian ini jelas?

Ya Tidak Tidak Jelas

Penelitian ini bertujuan menilai efektivitas duodenal tube feedinguntuk bayi dengan

GERD dan gagal jantung sehubungan dengan penyakit jantung bawaan (PJB).

2. Apakah desain studi ini?

Desain deskriptif retrospektif yang mengamati bayi dan anak dengan PJB dan

GERD yang mendapatkan terapi duodenal tube feeding . Hal ini terlihat pada

bagian Methods halaman 1.

3. Bagaimana pengumpulan data pada studi ini?

Pengumpulan data dilakukan secara retrospektif dengan mengumpulkan data dari

17 subjek bayi dan anak sebelum dan setelah operasi jantung yang kemudian

diberikanduodenal tube feeding,

4. Apakah kriteria sampel dalam penelitian ini?

Kriteria sampel ini adalah bayi dan anak yang menderita penyakit jantung bawaan

dengan gagal jantung dan mengalami muntah berulang yang disebabkan GERD.

5. Apakah ada bias dalam studi ini?

Ya Tidak Tidak Jelas

Tidak ada disebutkan dalam jurnal apakah ada faktor bias .


43/43

6. Apakah analisa statistik disebutkan dalam studi?

V Ya Tidak Tidak Jelas

Pada studi ini peningkatan berat badan dibandingkan antara sebelum dan sesudah

tindakan duodenal tube feeding dengan nilai P< 0.001.

7. Apakah hasil studi ini?

Penelitian ini memperoleh hasil terdapat peningkatan berat badan yang bermakna

6 sampai 21 gram per hari ( P

kasus panjang ujian pendadaran ilmu kesehatan anak

Documents

Transcript of kasus panjang ujian pendadaran ilmu kesehatan anak