FARMASI KLINIS Analisa Problem dengan Metode SOAP

STUDI KASUS

KELOMPOK 2 Ahmad Nurmin ( 10112051 )

Armeynita ( 10112011 )

Dheny Vebri ( 10112081 )

Elisa Galuh Setyorini ( 10112087 )

Henny Prasasti W. ( 10112091 )

Indah Pitriani ( 10112060 )

Khusniatul M. ( 10112018 )

Moh. Syarifudin ( 10112065 )

Mayzar Deni S. ( 10112068 )

Rico Cahyanto ( 10112041 )

Siska Vindia Sari ( 10112030 )

Ternavia Faruk ( 10112078 )

Vikta Nurpujiani ( 10112032 )

2

STUDI KASUS

Ny. JK usia 55 tahun, mengeluh mual, muntah, badan merasa lemah, dan lesu, rasa sakit di

seluruh anggota badan.

Oleh keluarganya pasien dibawa ke RS.

Setelah beberapa hari dirawat di RS, hasil diagnosa dokter menunjukkan bahwa pasien

mengalami gagal ginjal kronik dan harus menjalani hemodialisa secara rutin.

Riwayat Penyakit :

- Gastritis

- Diabetes melitus

- Hipertensi

- Hiperkolesterol

Terapi :

- Glimepiride 1 x 2 mg

- Metformin 3 x 500 mg

- Amlodipin 1 x 5 mg

- Furosemid 2 x 40 mg

- Fenofibrat 1 x 100 mg

- Ranitin 2 x 300 mg

- Lansoprazole 2 x 40 mg

Pemeriksaan Fisik :

- BB : 60 kg

- TB : 160 cm

- TD : 170 / 100 mmHg

Pemeriksaan Urin :

Proteinuria = 330 mg/hari protein

Pemeriksaan Laboratorium :

- GFR : 12 ml/menit/1,73 m2

- Sr Cr : 10 mg/L

- BUN : 43 mg/dL

- Glukosa puasa : 200 mg/dL

- Glukosa PP : 300 mg/dL

- Trigliserida : 165 mg/dL

- LDL kolesterol : 170 mg/dL

- Kolesterol total : 280 mg/dL

- Asam urat : 12 mg/dL

METODE SOAP

1. Subjektive

Nama pasien : Ny. JK

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 55 Tahun

Tinggi Badan : 160 cm

Berat Badan : 60 Kg

Riwayat Penyakit : Gastritis, Diabetes Militus, Hipertensi, Hiperkolestrol

Keluhan : Mual, muntah, badan terasa lemah dan lesu, sakit diseluruh

anggota badan

Diagnosa : Gagal ginjal kronik (Hemodialica rutin)

3

2. Objective

LDL kolestrol : 170 mg/dl ( Normal <130 mg/dl )

Kolesterol total : 280 mg/dl ( Normal 40-155 mg/dl )

Trigliserida : 165 mg/dl ( Normal 40-155 mg/dl )

Asam Urat : 12 mg/dl ( 3-7 mg/dl )

Glukosa PP : 300 mg/dl ( Normal 100-140 mg/dl )

Glukosa puasa : 200 mg/dl ( Normal 70-110 mg/dl )

BUN : 43 mg/dl ( Normal <50 mg/dl )

Serum Creatinin : 10 mg/dl

GFR : 12 ml/menit/1,73 m2 ( <60 ml/menit/1,73 m2 )

Protein urea : 330 mg/hari protein ( 300-500)

Pemeriksaan TD : 170/100 mm Hg

Target : 125/75 mmHg (dengan protein urea)

3. Assasement

Berdasarkan kadar BUN, yang mengikat 43 mg/dl dengan batas normal 20-40

mg/dl dan adanya serum creatinin 10 mg/dl diduga adanya kerusakan ginjal dan

nilai GFR (15 ml/ menit/ 1,73 m2 menunjukan GFR stadium V. Gagal ginjal kronik

yang dialami pasien di karnakan adanya riwayat penyakit penyerta yang dapat

memiliki kerusakan nefron-nefron ginjal seperti diabetes militus dan hipertensi.

Adanya riwayat penyakit diabetes militus serta hasil pemeriksaan kadar glukosa

PP yang tinggi ( 300 mg/dl ) dan glukosa puasa 200 mg/dl maka pasien menderita

diabetes militus tipe II

Berdasarkan pemeriksaan tekanan darah 170/100 mmHg pasien mengalami

hipertensi states II

Berdasarkan keluhan yang didasarkan pasien yaitu : mual-muntah, merupakan

manifektasi klinis adanya gangguan gastrointestinal dan nutrisi

Keluhan lemas dan lesu adanya : Ananitestasi klinis terjadi gangguan hematologi

(anemia)

Nilai LDL kolesterol kategori tinggi (160 – 189 mg/dl ) dan total kolesterol naik

menjadi hiperkolestrol, trigeserida ( kategori sedikit tinggi 150-199 mg/dl ) ,

gangguan metabolic endokrin (dislipedemia)

Adanya peningkatan kadar asam urat (12 mg/dl) hiperurisemia

Hiperlipidemia diberikan pengobatan vasodilator, tetapi seharusnya dihindari

Obat metformin ini masih dibatasi bagi pasien dengan gangguan fungsi ginjal

karena adanya resiko asidosis laktat dan eksresi melalui ginjal akan memperberat

kerja ginjal

4. Plan

Hiperurisemia diberikan allopurinol

Terapi untuk hiperlipidemia dianjurkan menggunakan terapi awal TLC dan statin

dosis rendah ( simvastatin / niasin )

Metformin diganti dengan golongan tiazolin dindion

1. Tujuan terapi

a) Jangka pendek

1) Menurunkan tekanan darah

2) Menurunkan kadar glukosa darah

3) Mengatasi keluhan yang dirasakan pasien mual, muntah, etc

4

4) Meningkatkan kadar albumin pasien untuk mengatur tekanan osmotic di

dalam darah ( mempertahankan volume )

5) Menurunkan kadar kolesterol

b) Terapi jangka panjang

1) Mempertahankan fungsi ginjal (berfungsi secara optimal)

2) Meningkatkan kualitas hidup pasien

3) Mempertahankan tekanan darah, glukosa darah, kolesterol dalam batas

normal untuk mencegah komplikasi CKD stadium akhir

2. Sasaran Terapi

a) Menurunkan tekanan darah

b) Menurunkan kadar glukosa darah

c) Menurunkan kadar kolestrol

d) Mengatasi mual, muntah, lemas, etc

e) Mempetahankan fungsi ginjal

3. Stategi Terapi

a) Terapi Farmakologi

1) Glimenpiride 1x2 mg

2) Metformin 3x500 mg

3) Amplodipin 1x5 mg

4) Furosemid 2x40 mg

5) Fenofibrat 1x100 mg

6) Ranitidin 2x300 mg

7) Lanzoprazol 2x40 mg

b) Terapi Non Farmakolgi

1) Dialisis (cuci darah) dilakukan dengan frekuensi minimal 2-3 kali

seminggu. Lamanya cuci darah sekitat 3-5 jam setiap kali tindakan. Dialisis

dilakukan pada penderita CKD dengan tingkkat stadium akhir dimana GFR

< 15 ml/ menit.

2) Cukup dengan asupan cairan (cukup minum), menurut keadaan ginjal dan

jumlah produksi air seni, biasanya cairan diperlukan tubuh berkisar antara

1500-2000 ml/hari. Jika air seni berkurang pemberian cairan dilakukan

berdasarkan jumlah urin dan air yang dapat terlihat seperti melalaui tinja,

keringat dan paru-paru.

3) Diet tinggi protein untuk penyakit yang mengalami cuci darah secara rutin,

menghitung asupan protein bisa dilakukan dengan Berat Badan / Berat

Badan tanpa edema dikalikan 1,2 gram protein/hari (untuk pasien cuci

darah)

4) Pengaturan keseluruhan asupan energi dari makanan. Pada orang normal

komposisi makanannya 60 kH : 20 lemak : 20 protein. Bila pasien cuci

darah maka komposisi makanan dengan perbandingan 55 kH : 30 lemak :

15 protein.

5) Retriksi asupan protein untuk mencegah resiko malnurisi dengan

rekomendasi asupan protein pada pasien gangguan ginjal kronik,

hemodialisis 1,2 g/kg BB ideal/hari. Protein yang dipilih adalah yang

memiliki kandungan biologis tinggi (protein hewani)minmal 50%. Pada

protein hewani banyak mengandung asam amino essensial yang penting

untuk tubuh, namun tubuh tidak dapat memproduksinya sendiri.

5

6) Membatasi asupan garam. Rekomendasi untuk penderita ginjal kronik

dengan hemodialisis 5-6 gram/hari. Hanya dibatasi untuk penderita yang

menjalani cuci darah.

7) Membatasi asupan kalium hingga 50-60 mmol/hari (3 gram/hari), untuk

penderita cuci darah yaitu

8) Menghindari stres fisik dan mental karena dapat meningkatkan tekanan

darah dan kadar gula darah.

9) Melakukan olah raga ringan secara rutin minimal 30 menit perhari.

10) Terapi dislipidemia pembatasan asupan kolestrol, penurunan bobot tubuh,

olah raga

TINJAUAN PENYAKIT

Cronic Kidney Diease (CKD)

1. Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersiat presisten dan

irreversible (Mansjoer dkk, 2000).

Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang progresif dan

irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Smeltzer dan Bare, 2002).

2. Klasifikasi

Klasifikasi CKD (Cronic Kidney Disease) berdasarkan tingkat LFG (Laju Filtrasi

Glumerulus), yaitu :

a) Stadium I

Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminuria presisiten dan LFG (Laju Filtrasi

Glumerulus) nya yang masih normal yaitu > 90 ml/menit / 1,72 m³

b) Stadium II

Kelainan gagal ginjal dengan albuminuria presisten dan LFG (Laju Filtrasi

Glumerulus) antara 60 – 89 ml/ menit / 1,73 m³

c) Stadium III

Kelainan ginjal dengan LFG (Laju Filtrasi Glumerulus) antara 30 – 59 ml/ menit /

1,73 m³

d) Stadium IV

Kelainan ginjal dengan LFG (Laju Filtrasi Glumerulus) antara 15 – 29 ml/ menit /

1,73 m³

e) Stadium V

Kelainan ginjal dengan LFG < 15 ml/ menit / 1,73 m³

Untuk menilai GFR (Glumerular Filtration Rate) atau CCT (Clearance Creatinin Test)

dapat digunakan dengan rumus :

CCT (ml / menit) =

Untuk perempuan CCT = CCT laki – laki x 0,85 (Smeltzer dan Bare, 2000).

3. Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2000) penyebab dari gagal ginjal kronik adalah :

a) Diabetes mellitus

b) Glumerulonefritis kronis

c) Pielonefritis

d) Hipertensi tak terkontrol

6

e) Obstruksi saluran Kemih

f) Penyakit ginjal polikistik

g) Gangguan Vaskular

h) Lesi herediter

i) Agen toksisk (timah, kadmium, dan merkuri)

4. Patofisiologi

Gagal ginjal kronik disebabkan gangguan atau kerusakan pada ginjal, terutama pada

komponen filtrasi ginjal, seperti membran basal glomerulus, sel endotel, dan sel – sel

podosit. Kerusakan komponen – komponen ini dapat dsebabkan secara langsung oleh

kompleks imun, mediator inflamasi, atau toksin. Selain itu dapat disebabkan oleh

mekanisme progresif yang berlangsung dalam jangka panjang. Selain itu berbagai sitokin

dan growth factor berperan dalam menyebabkan kerusakan ginjal (Tanto dkk, 2014).

Penurunan GFR (Glumerular Filtration Rate) dapat dideteksi dengan mendapatkan

urin, 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR

(Glumerular Filtration Rate), maka klirens kreatinin akan menurun, kreatinin akan

meningkat, dan nitrogen urea darah juga akan meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002).

Gangguan Klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebgai akibat dari

penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens

(substansi darah yang seharusnya dibersihakan oleh ginjal) (Smeltzer dan Bare, 2002).

Retensi cairan dan natrium. Ginjal kehilangan kemampuan untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan

dan natrim, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan

hipertensi (Smeltzer dan Bare, 2002).

5. Manifestasi Klinis

Menurut Tanto dkk (2014), manifestasi klinis gagal ginjal kronik tidak spesifik dan

biasanya ditemukan pada tahap akhir penyakit. Pada stadium awal, PGK (Penyakit Ginjal

Kronik) biasanya asimtomatik. Tanda dan gejala PGK (Penyakit Ginjal Kronik)

melibatkan berbagai sistem organ diantaranya :

a) Gangguan keseimbangan cairan : edema perifer, efusi pleura, hipertensi,

peningkatan JVP (Jugular Venous Pressure), asites.

b) Gangguan elektrolit dan asam basa: tanda dan gejala hiperkalemia asidosis

metabolik , hiperfosfatemia.

c) Gangguan gastrointestinal dan nutrisi : metallic taste, mual, muntah, gastritis, ulkus

peptikum, malnutrisi.

d) Kelainan Kulit : kulit terlihat pucat, kering, pruritus, pigmentasi kulit, ekimosis.

e) Gangguan neuromuskular : kelemahan otot, fasikulasi, gangguan memori,

ensefalopati uremikum.

f) Gangguan metabolik endokrin : dislipidemia, gangguan metabolisme glukosa,

gangguan hormon seks.

g) Gangguan hematologi: Anemia (dapat mikrositik hipokrom maupun normositik

normokrom), gangguan hemostasis.

6. Pemeriksaan Penunujang

a) Pemeriksaan darah lengkap ditujukan untuk melihat kadar ureum dan kreatinin.

Ureum meningkat, kreatinin serum meningkat. Dari kadar kreatinin serum dapat

dilakukan perhitungan estimasi GFR (Glumerular Filtration Rate) dengan rumus

Cockcrof – Gault atau studi MDRD (Modification of Diet in Renal Disease).

7

b) Pemeriksaan elektrolit: Hiperkalemia dapat terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama

dengan menurunya diuresis. Hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia.

c) Pemeriksaan kadar glukosa darah, profil lipid (Hiperkolesterolemia,

hipertrigliseridemia, LDL (Low Density Lipoprotein), meningkat).

d) Analisis gas darah: asidosis metabolik, pH menurun, HCO3, menurun).

e) Urinalis dan pemeriksaan albumin urin

f) Sedimen urin: sel tubulus ginjal, sedimen eritrosit, sedimen leukosit, sedimen

glanuler kasar, dan adanya eritrosit yang dismorfik merupakan tanda patognomonik

jejas ginjal.

g) Pemeriksaan protein urin.

h) Pencitraan meliputi pemeriksaan USG (Ultrasonography) ginjal dan BNO (Blaas nier

oversight) – IVP (Intra Venous Urography).

i) Biopsi ginjal

j) Pemeriksaan lain (untuk komplikasi) seperti pemeriksaan EKG

(Elektrokardiografik), foto polos toraks, dan ekokardiografi.

7. Tata Laksana Terapi

Tujuan tata laksana menurut Tanto dkk, (2014) antara lain untuk menghambat

penurunan LFG (Laju Filtrasi Glumerulus) dan mengatasi komplikasi PGK (Penyakit

Ginjal Kronik) stadium akhir (Stadium 4 dan 5).

Tanto dkk, (2014) menyebutkan tata laksana untuk mencegah progresivitas PGK

(Penyakit Ginjal Kronik) antara lain:

1. Kontrol tekanan darah

Target tekanan darah yaitu <130/80 mmHg (tanpa proteinuria), <125/75

mmHg (dengan proteinuria). Antihipertensi yang disarankan adalah peghambat ACE

(Angiotensin Converting Enzyme), ARB (Angiotensin Receptor Bloker), dan CCB

(Calcium Channel Blocker) nondihidropiridin.

2. Retriksi asupan protein, untuk mencegah resiko malnutrisi. Rekomendasi asupan

protein:

a) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) pre- dialisis: 0,5 – 0,75 g/KgBB ideal /hari.

b) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) – hemodialisis: 1,2 g/KgBB/hari

c) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) – dialisis peritoneal: 1,2 – 1,3 g/KgBB ideal/hari

d) Transplantasi ginjal: 1,3 g/KgBB ideal/hari pada 6 minggu pertama pasca

transplantasi dilanjutkan 0,8 – 1g/KgBB ideal/hari

Protein yang dipilah adalah yang memiliki kandung biologis tinggi (protein

hewan), minimal 50%.

3. Kontrol Kadar glukosa darah

Target dalam hal ini adalah HbA1C <7%.Dilakukan penyesuaian dosis obat

hipoglikemik oral. Hindari pengunaan metformin dihindari. Golongan gliazon dapat

dipiih.

4. Restriksi cairan

Rekomendasi asupan cairan pada PGK (Penyakit Ginjal Kronis) adalah sebagai

berikut:

a) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) – pre dialis: cairan tidak dibatasi dengan

produksi urin yang normal.

b) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) – hemodialisis: 500 mL/hari + produksi urin

c) Transplantasi ginjal: pada fase akut pasca transplantasi, pasien dipertahankan

euvolemik/ sedikit hipervolemik dengan insensible water loss diperhitungkan

sebesar 30 – 60 Ml/ jam. Untuk pasien normovolemik dan graft berfungsi

8

baik, asupan cairan dianjurkan minimal 2000 mL/ hari. Untuk pasien oliguria

asupan cairan harus seimbang deangan prouksi urin ditambah insensible

water loss 500 – 750 mL.

5. Restriksi asupan garam

Rekomendasi asupan NaCl perhari yaitu:

a) PGK (Penyakit Ginjal kronis) pre – dialis: < 5g/hari

b) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) –hemodialisis : 5 – 6 g/hari

c) PGK (Penyakit Ginjal Kronis) dualisis peritoneal : 5 – 10 g/hari

d) Transpalantasi ginjal : <6 – 7 g/hari. Natrium hanya dibatasi pada periode

akut pasca operasi dimana mungkin terjadi fungsi graft yang buruk atau

hipertensi pasca transpalantasi.

6. Terapi dislipidemia

Target LDL (Low Density Lipoprotein) <100 mg/dL. Apabila trigliserida >200

mg/dL, target kolesterol non- HDL (High Density Lipoprotein) < 130 mg/dL.

Kolesterol non – HDL (High Density Lipoprotein) ialah kadar kolesterol total

dikurang kadar HDL (High Density Lipoprotein). Terapi dislipidemia dapat

menggunakan statin, serta pola makan rendah lemak jenuh. Asupan lemak

dianjurkan 25 – 30% total kalori dengan lemak jenuh dibatasi <10% . Apabila ada

dislipidemia, asupan kolesterol dalam makanan dianjurkan <300 mg/hari.

7. Komplikasi

Komplikasi penyakit ginjal kronik meliputi penyakit tulangdan mineralterkait

PGK (Penyakit Ginjal Kronik) (CKD – MDB/ Chronic Kidney Disease - Mineral bone

Disease), kejadian kardiovaskular (perikarditis, penyakit jantung koroner, henti

jantung), komplikasi neurologis , infeksi, serta komplikasi nutrisi dan saluran cerna,

anemia, hiperparatiroid – ismesekunder. Penyakit kardiovaskular merupakan

penyebab kematian terbanyak pada pasien – pasien PGK (Penyakit Ginjal Kronik)

(Tanto dkk, 2014).

Homeostasis Potassium. Konsentrasi serum pottasium bisanya dijaga pada

rentang normal sampai GFR (Glemerulus Filtration Rate) kurang dari 20 mL/menit

per 1,73 m², dimana hipekalemia mulai berkembang. Terapi utama untuk mengatasi

hiperkalemia pada pasien ESRD (End Stage Renal Disese) adalah melalui

hemodialisis. Pengamanan sementara dapat berupa kalsium glukonat, insulin, dan

glukosa, albuterol ternebulisasi, serta sodium polistiren sulfonat (Dipiro et al, 2009).

Diabetes Tipe 2

a) Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan

sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi

secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan

kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi

insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin

Diabetes melitus tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa

oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya

9

terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya

sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama

bahan perangsang sekrasi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi

terhadap glikosa.

b) Patofisiologi

1. Resistensi terhadap insulin

Resistensi terhadap insulin terjadi yang disebabkan oleh penurunan

kemampuan insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target

perifier (terutama pada otot dan hati). Pada orang dengan Diabetes Mellitus tipe

2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah 30-

60% daripada orang normal.

Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan

penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang sensitif dan meningkatkan

pengeluaran glukosa hati.

Peningkatan pengeluaran glukosa hati digambarkan dengan peningkatan

FPG (Fasting Plasma Glucose) atau kadar gula puasa. Pada otot terjadi gangguan

pada penggunaan glukosa secara non oksidatif melalui glikolisis. Penggunaan

glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak menurun pada

diabetes mellitus tipe 2.

2. Defek sekresi insulin

Defek sekresi insulin berperan penting bagi munculnya diabetes mellitus tipe

2. Jika sel-sel pankreas normal, resistensi insulin tidak menimbulkan hiperglikemik

karena sel ini mempunyai kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali

lipat. Hiperglikemik akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel beta yang

menyebabkan turunnya sekresi insulin.

Pelepasan insulin dari sel beta pankreas sangat tergantung pada transpor

glukosa melewati membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan

menghambat peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan menjadi granul-

granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa pada Diabetes Mellitus tipe 2

sangat menurun, sehingga kontrol sekresi insulin bergeser dari glukokinase ke sistem

transpor glukosa. Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.

3. Produksi glukosa hati

Hati merupakan salah satu jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pada

keadaan normal, insulin dan glukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan

menurunkan glukosa produk hati. Pada penderita Diabetes Mellitus tipe 2 terjadi

peningkatan glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa darah

puasa.

c) Etiologi

Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak

penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-

95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45

tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak

populasinya meningkat.

Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap

dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam

menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah

serat, serta kurang gerak badan.

10

Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama.

Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-

gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan

faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2.

Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada

pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam

darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe

2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran

insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal.

Berdasarkan uji toleransi glukosa oral, penderita DM Tipe 2 dapat dibagi

menjadi 4 kelompok:

a. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal

b. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal, disebut juga Diabetes

Kimia (Chemical Diabetes)

c. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa

plasma puasa < 140 mg/dl)

d. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa

plasma puasa > 140 mg/dl).

Secara ringkas, perbedaan DM Tipe1dengan DM Tipe 2 disajikan dalam tabel

berikut.

Asam Urat

Arthritis gout (asam urat) adalah asam yang berbentuk kristal – kristal yang

merupakan hasil akhir metabolisme purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu

komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel – sel tubuh.

Arthritis gout (asam urat) merupakan gangguan metabolisme purin yang menimbulkan

hiperurisemia jika kadar dalam asam urat dalam darah melebihi kadar normal asam urat

didalam darah melebihi 7,5mg/dl.

Asam urat (uric acid) adalah hasil akhir dari katabolisme purin. Purin adalah salah satu

kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin adalah Adenosin

dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin juga akan dikatabolisme. Hasil buangannya

berupa Asam urat.

Penyakit asam urat digolongkan menjadi gout primer dan penyakit gout sekunder :

- Penyakit gout primer

Penyebabnya belum diketahui (idiopatik) diduga berberkaitan dengan kombinasi

genetik dan hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

11

mengakibatkan produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya

pengeluaran asam urat dari tubuh.

- Penyakit gout sekunder

Disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu

mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Gout juga dapat disebabkan

oleh reaksi peradangan jaringan oleh karena pembentukan kristal monosodium urat

monohidrat, yang disebabkan oleh : pembentukan asam urat yang berlebihan,

kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

Gastritis

Gastritis adalah penyakit radang selaput lendir pada lambung. Ini dapat diartikan

bahwa sel-sel darah putih pindah ke dinding perut sebagai respon terhadap beberapa jenis

cedera pada lambung. Gastritis adalah penyakit yang sangat mengganggu dan dapat

menimbulkan masalah yang mengancam di kehidupan orang banyak, apabila tidak diobati

sebelum terlambat.

Gastritis dapat bersifat akut atau kronis. Gastritis adalah penyakit lambung yang secara

umum digolongkan menjadi dua jenis. Peradangan parah pada lapisan lambung yang terjadi

secara mendadak atau tiba-tiba disebut gastritis akut. Sementara, peradangan pada lapisan

lambung yang berlangsung untuk waktu yang lama disebut gastritis kronis. Apabila gastritis

kronis tidak segera diobati, maka penyakit ini bisa berlangsung selama bertahun-tahun atau

bahkan seumur hidup.

Gejala-gejala gastritis pada umumnya tergantung dari seberapa parah penyakit yang

anda derita dan berapa lama itu telah lama berlangsung. Pada fase akut mungkin ada rasa

nyeri atau menggerogoti yang konstan pada perut bagian atas. Sementara di fase kronis,

mungkin hanya ada sedikit rasa sakit. Beberapa gejala utama dari gastritis adalah seperti

yang tercantum di bawah ini:

- Nyeri pada perut

- Mual

- Rasa seperti terbakar di dalam perut

- Muntah

- Diare

- Perasaan kenyang atau ‘begah’

- Demam

- Kehilangan nafsu makan

- Bersendawa

- Kelelahan yang teramat sangat dan tidak wajar

Sedangkan beberapa gejala yang tidak terlalu sering ditemui pada gastritis adalah:

- Pendarahan gastrointestinal

- Adanya darah pada muntahan anda

- Ditemukannya darah pada feses atau tinja

- Feses/tinja yang berwarna hitam

12

Hipertensi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi di mana terjadi peningkatan

tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Pada pemeriksaan tekanan darah

akan diperoleh dua angka.

Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang

lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Bila tekanan darah 120/80

mmHg maka dikatakan normal.

Sedangkan pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan

diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas.

Tekanan darah tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung,

gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.

Selain faktor genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara lain:

Stres atau perasaan tertekan.

Kegemukan (Obesitas).

Kebiasaan merokok.

Kurang berolahraga.

Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).

Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi.

Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

Sedangkan gejala umum yang mungkin terjadi pada orang dengan tekanan darah tinggi

meliputi:

Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapa jam.

Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.

Mudah lelah, lesu, Impoten.

Telinga berdenging.

Detak jantung berdebar cepat.

Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang, dan mudah menjadi marah.

Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah suatu kondisi kadar lipid darah yang melebihi kadar normalnya.

Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam darah dan karena sering disertai

peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut juga hiperlipoproteinemia. Hiperlipidemik

dapat berupa hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia.

Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang berfungsi sebagai sumber

energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau dibentuk

di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di

kemudian hari.

Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh

terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang

membungkus sel-sel saraf serta empedu. Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol

dan trigliserida. Lemak mengikat dirinya pada protein tertentu sehingga bisa larut dalam

darah; gabungan antara lemak dan protein ini disebut lipoprotein.

13

PROFIL PENGOBATAN

Nama

Obat

Golongan

Obat Dosis Indikasi / Kontraindikasi Efek Samping

Gliben

klamid

Sufonil

urea

Derivat

klormetok

si

1 x 2 mg In : Sebagai penunjang diet dan

olahraga. Pada pengobatan

pasien DM Tipe II dapat dipakai

bersama metformin dan insulin.

KI : Wanita menyusui, profiria,

dan ketoasidosis

Gejala saluran cerna dan sakit

kepala. Gejala hematologik

termasuk trombositopenia,

agranulositosis dan anemia

plastic dapat terjadi walau

jarang sekali. Hipoglikemia

dapat terjadi jika dosis tidak

tepat atau diet terlalu ketat

pada gangguan fungsi hati

atau ginjal atau orang lanjut

usia.

Met

formin

Biguanida 3 x 500

mg

In : NIDDM yang gagal

dikendalikan dengan diet dan

sulfonilurea terutama pada

pasien gemuk.

KI : Gangguan fungsi ginjal dan

hati: predisposisi asidosis lakta;

gagal jantung, infeksi atau

trauma berat, dehidrasi,

alkoholisme, wanita hamil dan

menyusui

Mual, muntah anoreksia dan

diare yang selintas, asidosis

laktat, gangguan GI.

Amlo

dipin

Antagonis

kalsium

Derivat

Klor long

acting

1 x 5 mg In : Untuk hipertensi, angina

stabil kronik, angina fasospatik

Edema, sakit kepala, nyeri,

naik atau turunnya berat

badan

Furo

semid

Diuretik

kuat

2 x 40 mg In : Oedema (Jantung, paru,

ginjal)

KI : Anuria, nefaitis akut,

kemungkinan timbul koma

heptikum, defisiensi elektrolit,

hipersensitifitas terhadap

furosemid dan sulfonamide.

Gangguan saluran cerna

seperti mual, muntah , diare

kejang hati, anoreksia, lemah

letih dan hipokalemia

Feno

fibrat

Anti

lipemika

Fibrat

1 x 100

mg

In : Hiperkolesterolemia tipe IIA

dan hipertrigliseridemia

endogen tipe IV atau kombinasi

tipe IIIB dan III

KI : Penyakit hati serius dan

kegagalan jantung, wanita hamil

dan mnyusui. hipersensitifitas

dengan penderita kandung

kemih

Digestif, pasien alergi kulit,

Naiknya enzim transaminase,

sakit kepala

14

Lanso

prazol

Pengham

bat

produksi

asam

Derivat

piridil

2 x 40 mg

In : Ulkus duodenum, benigna

ulkus, ulkus gaster, refluks

esofagitis

KI : hipersensitif

Jarang terjadi sakit kepala,

diare, nyeri abdomen,

dyspepsia, mual, muntah,

mulut kering, konstipasi,

kembung, pusing, lelah, ruam

kulit, urtikaria, prupritus

Ranitidin Pengham

bat

produksi

asam

2 x 300

mg

In : Tukak lambung dan paska

duodenum akut, refluk

esophagus, keadaan

hipersekresi patologis,

hipertensi pasca bedah

Diare (sementara), nyeri otot,

pusing, reaksi kulit

MONITORING

Tujuan dilakukannya monitoring ini adalah untuk memaksimalkan efek terapi

dan meminimalkan DRPs. Hasil diagnosa yang menunjukkan pasien menderita gagal

ginjal kronik, pemberian obat yang banyak dapat memper erat kerja ginjal. Sehingga

perlu diterapkan suatu tujuan pemantauan terapi yaitu dengan menentukan

monitoring yang spesifik terhadap pasien dan monitoring yang spesifik terhadap

obat, selain itu juga terhadap efek samping obat yang diberikan. Untuk kasus yang

dialami Ny. JK yang perlu dimonitoring antara lain :

No. Parameter Tujuan Monitoring

1. Mual muntah Mengetahui apakah masih mengalami gejala mual

dan muntah setelah pemberian Ranitidin 300 mg

2. Pemeriksaan

Glokosa darah

Mengetahui kadar glukosa darah pasien masih tinggi

atau tidak setelah pemberian Glimepiride 2 mg

3. Pemeriksaan Urin Untuk mengetahui gangguan atau kerusakan pada

ginjal.

4. Pemeriksaan

Profil lipid

Mengetahui kadar kolesterol dan trigliserida pada

pasien setelah pemberian Fenofibrat 100 mg

5. Pemeriksaan

Tekanan darah

Mengetahui tekanan darah pasien masih tinggi atau

tidak setelah pemberian Amlodipin 5 mg dan

furosemid 40 mg

TARGET PENATALAKSANAAN TERAPI

Penatalaksaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan

morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditunjukkan untuk mencapai 2

target, yaitu :

1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal

2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.

3. Mencegah bertambah parahnya kerusakan ginjal pada pasien

15

The American association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter

yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksaan diabetes.

Target Penatalaksaan

Kadar glukosa darah puasa 80 – 120 mg/dl

Kadar glukosa plasama puasa 90 – 130 mg/dl

Kadar glukosa darah saat tidur

(bedtime blood glucose) 100 – 140 mg/dl

Kadar glukosa plasma saat tidur 110 – 150 mg/dl

Kadar insulin <7%

Kadar HbA1c <7 mg/dl

Kadar kolesterol HDL >45 mg/dl(pria)

Kadar kolesterol HDL >55 mg/dl (wanita)

Kadar trigliserida <200 mg/dl

Tekanan darah < 130/80 mmHg

Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes, yang

pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat.

Dalam penatalasanaan DM, langkah pertama yang harus dilakukan adalah

penatalaksaan tanpa obat berupa pegaturan diet dan olahraga. Apabila dengan

langkah pertama ini tujuan penatlaksaan belum tercapai, dapat dikombinasikan

dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hipohlikemik

oral, atau kombinasi keduanya

Terapi Tanpa Obat

a. Pengaturan diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan

diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang

seimbang dalam karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi

baik sebagai berikut :

Karbohidrat : 60-70 %

Protein : 10 -15 %

Lemak : 20 – 25 %

Jumlah kalori disesaikan dengan pertumbuhan , status gizi, umur, stes

akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditunjukkan untuk mencapai dan

mempertahankan berat badan ideal.

16

b. Olahraga

Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula

darah tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah bersifat CRIPE

(Continous Rhytmical, Interval, Progesive, Endurance Training) sedapat

mungkin mencapai zona sasaran 75-78% demyut nadi maksimal (220-umur)

disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh

olahraga yang dirankan antara lain : jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang,

dan lain sebagainya.

Terapi Obat

1. DM tipe 2

Glimepirid

Aturan minum :

Glimepirid 1 x sehari

2. Hipertensi

Amlodipine dan Furosemid

Aturan minum :

Amlodipine 1x sehari

Furosemid 1 x sehari

3. Hiperlipidemia

Simvastatin

Aturan minum : 1 x sehari

KIE

Pasien diharapkan banyak minum air putih.

Pasien diharapkan untuk olahraga teratur.

Pasien dianjurkan minum obat sesuai aturan pakai secara teratur.

Pasien diharapkan makan sayur dan buah yang mengandung zat besi.

Diet protein, garam, lemak, dan kolesterol.

Pasien harus mengatur waktu istirahat secara teratur

Pasien tidak di anjurkan konsumsi alkohol

Mengurangi makanan yang mengandung lemak jenuh dan memperbanyak makan

makanan yang berserat seperti buah, dan sayuran yang kaya akan serat.

Hindari makanan yang berkadar gula tinggi.

PEMBAHASAN

Pada kasus ini akan dibahas tentang penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang progresif dan irreversible

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. Gagal ginjal kronik disebabkan gangguan atau

kerusakan pada ginjal, terutama pada komponen filtrasi ginjal, seperti membran basal

glomerulus, sel endotel, dan sel – sel podosit.

Penyebab dari gagal ginjal kronik adalah : Diabetes mellitus, Glumerulonefritis

kronis, Pielonefritis, Hipertensi tak terkontrol, Obstruksi saluran Kemih, Penyakit ginjal

polikistik, Gangguan Vaskular, Lesi herediter, Agen toksisk (timah, kadmium, dan merkuri)

pada kasus ini pasien mengeluh mual, muntah, lesu dan sakit diseluruh anggota badan. Hasil

17

pemeriksaan laboratorium pasien mengalami hipertensi, kadar glukosa darah tinggi dan

kolesterol tinggi.

Penyelesaian kasus ini dilakukan dengan metode SOAP (Subjective, Objective,

Assesment dan Planning). Berdasarkan keluhan dan gejala diagnosa menderita gagal ginjal

kronik. Diagnosa gagal ginjal kronik ini ditegakkan berdasarkan gejala mual, muntah,

lemas, sakit seluruh anggota badan dan hasil laboratorium pasien juga dari riwayat

penyakit pasien.

Tujuan terapi pada penatalaksanaan terapi ini tujuan pengobatan gagal ginjal kronik

adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan

jaringan ginjal yang lebih parah yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang

sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal.

Sasaran terapi pada gagal ginjal kronik adalah eradikasi penyebab penyakit,

menghilangkan gejala mual dan muntah. Strategi terapi yang dilakukan meliputi terapi non

farmakologi dan terapi farmakologi. Terapi non farmakologi yang harus dilakukan pasien

untuk mempercepat proses penyembuhan penyakit antara lain adalah minum air putih

dalam jumlah yang banyak agar urine yang keluar juga meningkat (merangsang diuresis),

diet protein, lemak, garam dan makanan dengan kadar gula tinggi, juga dengan olah raga

secara teratur.

Sedangkan untuk terapi farmakologinya adalah mual dan muntah, tatalaksana

terapinya adalah dengan ranitidin 300mg dan lansoprazol 40 mg diberikan dua kali sehari,

untuk pengobatan DM pasien diberikan glimepirid 2 mg satu kali sehari. Amlodipin 5 mg

satu kali sehari untuk pengobatan hipertensi, fenofibrat 100 mg satu kali sehari untuk

hiperkolesterol.

Dalam pengobatan gagal gijal tersebut seharusnya tidak perlu diberi kombinasi obat

DM glimepirid dan metformin, karena metformin kontra indikasi dengan gangguan ginjal

sehingga dapat memperburuk kondisi ginjal pasien, jadi untuk pengobatan DM diberikan

glimepirid 2 mg satu kali sehari.

Monitoring yang dilakukan untuk mengetahui keberhasilan terapi adalah

monitoring terhadap penggunaan terapi farmakologi obat dimana indikasinya berhubungan

dengan kadar glokosa darah, kolesterol dan hipertensi. Biasanya yang paling sering

menyebabkan gangguan gagal ginjal konik Diabetes mellitus, Glumerulonefritis kronis,

Pielonefritis, Hipertensi tak terkontrol, Obstruksi saluran Kemih, Penyakit ginjal polikistik,

Gangguan Vaskular, Lesi herediter, Agen toksisk (timah, kadmium, dan merkuri).