Kasus Mola Hidatidosa Dr.dadang (Autosaved) (Repaired)

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan vili

korialis, terutama sel trofoblas dan berasal dari suatu kehamilan. Pada umumnya setiap

kehamilan berakhir dengan lahirnya anak yang cukup bulan dan tidak cacat, namun hal ini

tidak selalu terjadi. Kadang-kadang terjadi kegagalan kehamilan, bergantung pada tahap dan

bentuk gangguannya. Kegagalan ini bisa berupa abortus, kehamilan ektopik, prematuritas,

kematian janin dalam rahim, atau cacat. Ada bentuk kegagalan kehamilan yang lain, yaitu vili

korialis yang seluruhnya atau sebagian berkembang tidak wajar berbentuk gelembung-

gelembung seperti anggur. Kelainan ini disebut mola hidatidosa [2].

Penyakit trofoblas pada hakekatnya merupakan kegagalan reproduksi. Di sini

kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi

keadaan patologik yang terjadi pada minggu-minggu pertama kehamilan, berupa degenerasi

hidropik dari jonjot korion, sehingga menyerupai gelembung [1].

Lima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah menjadi

ganas dan dikenal sebagai tumor trofoblas gestasional. Jadi, yang dimaksud dengan penyakit

trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak, dan tumor trofoblas gestasional yang

ganas atau disebut sebagai koriokarsinoma [2].

Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika dan Amerika Latin

dibandingkan negara-negara Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:200 atau 2000

kehamilan. Di negara-negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Soejonoes dkk (1967)

melaporkan 1:85 kehamilan; RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta 1:31 persalinan dan 1:49

kehamilan; Luat A. Siregar (Medan) tahun 1982: 11-16 per 1000 kehamilan; Soetomo

(Surabaya): 1:80 persalinan; Djamhoer Martaadisoebrata (Bandung): 9-12 per 1000

kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduktif (15-45 tahun); dan pada

multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar

[3].

1

BAB II

KERANGKA TEORI

DEFINISI

- Mola hidatidosa adalah tumor yang jinak (benigna) dari chorion.

- Choriocarsinoma adalah tumor ganas (maligna) dari trofoblas dan biasanya timbul

setelah kehamilan mola, kadang-kadang setelah abortus dan persalinan.

- Mola destruen adalah tumor yang mempunyai daya tarik luar biasa untuk menyerbu

ke dalam jaringan rahim, hingga menyebabkan perforasi tapi jarang metastasis. [3]

KLASIFIKASI

MOLA HIDATIDOSA

Mola Hidatidosa Komplet (MHK)

Merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio atau janin yang seluruh vili korialisnya

mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur. Mikroskopik tampak edema stroma

vili tanpa vaskularisasi disertai hiperplasia dari kedua lapisan trofoblas. Secara sitogenetik

umumnya bersifat diploid 46 XX, sebagai hasil pembuahan satu ovum, tidak berinti atau

intinya tidak aktif, dibuahi oleh sperma yang mengandung 23 X kromosom, yang kemudian

mengadakan duplikasi menjadi 46 XX. Jadi umumnya MHK bersifat homozigot, wanita dan

berasal dari bapak (androgenetik) [2].

Kadang-kadang pembuahan terjadi oleh dua buah sperma 23 X dan 23 Y (dispermi)

sehingga menjadi 46 XX atau 46 XY. Di sini MHK bersifat heterozigot, tetapi tetap

androgenetikdan bisa terjadi walaupun sangat jarang terjadi hemil kembar dizigotik yang

terdiri dari satu bayi normal dan satu lagi MHK [2].

2

Gambar 1

Mola hydatidosa komplit

Mola Hidatidosa Parsialis (MHP)

Masih ditemukan embrio atau janin yang biasanya mati pada masa dini. Degenerasi

hidropik dari vili bersifat setempat dan mengalami hiperplasia hanya pada sinsitiotrofoblas

saja. Gambaran yang khas adalah crinkling atau scalloping dari vili dan stromal trophoblastic

inclusions [2].

Kariotipe umumnya triploid sebagai hasil pembuahan satu ovum oleh dua sperma

(dispermi). Bisa berupa 69 XXX, 69 XXY atau 69 XYY [2].

Gambar 2

Mola hydatidosa parsial

3

CHORIOCARSINOMA

Chriocarsinoma non villosum : pada jenis ini sama sekali tidak ada bentuk villus.

Jenis ini lebih ganas daripada villosum.

Choriocarsinoma villosum : masih ada bentuk villus.

Gambar 3

Choriocarsinoma

FAKTOR RESIKO

MOLA HIDATIDOSA

- Wanita masa reproduksi

- Wanita umur lebih dari 45 tahun

- Status sosial ekonomi

CHORIOCARSINOMA

- Status sosial ekonomi

- Umur

- Gizi

- Perkawinan antar keluarga

4

PATOLOGI

MOLA HIDATIDOSA

Sebagian vili berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih. Biasanya

tidak ada janin, hanya pada mola parsialis kadang-kadang ada janin. Gelembung itu sebesar

butir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum

uteri [3].

Di bawah mikroskop tampak degenerasi hidropik dari stroma jonjot, tidak adanya

pembuluh darah dan proliferasi trofoblas. Pada pemeriksaan kromosom didapatkan poliploidi

dan hampir pada semua kasus mola sex kromatin adalah wanita [3].

Pada mola hidatidosa, ovaria dapat mengandung kista lutein, kadang-kadang pada

satu ovarium, kadang pada keduanya. Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan

kekuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju atau kepala bayi. Kista lutein terjadi

karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin yang tinggi. Kista ini hilang sendiri

setelah mola dilahirkan [3].

CHORIOCARSINOMA

Mikroskopis tanda-tanda yang khas untuk choriocarsinoma adalah

- Nekrosis

- Perdarahan

- Infeksi

Selain itu, nampak sel-sel trofoblas yang menembus otot-otot dan pembuluh darah.

Choriocarsinoma mengadakan metastasis yang bersifat hematogen, biasanya ke vagina dan

paru-paru. Kadang-kadang juga ke ginjal, hati, ovaria, otak.

5

GEJALA KLINIS

MOLA HIDATIDOSA

Pada pasien amenorrhoe terdapat:

Perdarahan kadang-kadang sedikit, kadang-kadang banyak.

Karena perdarahan ini pasien biasanya anemis

Rahim lebih besar daripada tuanya kehamilan

Hiperemesis lebih sering terjadi, lebih keras dan lebih lama

Mungkin timbul preeklampsi atau eklampsi.

Terjadi preeklampsi atau eklampsi sebelum minggu ke-24 menunjuk ke arah mola

hidatidosa

Tidak ada tanda-tanda adanya janin ; tidak ada ballotemen, tidak ada bunyi jantung

janin dan tidak nampak rangka janin pada rontgen foto

Pada mola parsialis, keadaan yang jarang terjadi, dapat ditemukan janin

Kadar gonadotropin chorion tinggi dalam darah dan urin [3]

CHORIOCARSINOMA

Gejala-gejala:

- Perdarahan yang tidak berhenti setelah kelahiran mola, bersifat metrorrhagia

- Subinvolusi

- Metastasis pada paru-paru, vulva atau vagina

- Reaksi biologis yang tetap positif atau malahan naik kuantitatif setelah kelahiran mola

- Kadang-kadang terjadi perforasi rahim dengan tanda-tanda perdarahan

retroperitoneal.

DIAGNOSIS

MOLA HIDATIDOSA

Diagnosis pasti kalau kita melihat lahirnya gelembung-gelembung mola. Kalau uterus

lebih besar dari tuanya usia kehamilan, maka kemungkinan yang harus dipertimbangkan:

6

Haid terakhir keliru

Kehamilan dengan myoma uteri

Hydramnion

Gemelli

Mola hidatidosa

Untuk membuat diagnosa sering dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

Ro Foto: kalau ada rangka janin maka kemungkinan terbesar adalah kehamilan biasa,

walaupun kadang pada mola parsialis kadang-kadang terdapat janin.

Reaksi biologis (misalnya Galli Mainini) : pada mola hidatidosa, kadar gonadotropin

chorion dalam darah dan urin sangat tinggi, maka reaksi Galli Manini dilakukan

kuantitatif. Kadar gonadotropin yang diperoleh selalu harus dibandingkan dengan

kadar gonadotropin pada kehamilan biasa dengan umur kehamilan yang sama.

Pada kehamilan muda, kadar gonadotropin naik dan mencapai puncaknya pada hari

ke-100 setelah itu kadarnya turun.

Kadar yang tinggi setelah hari ke-100 dari kehamilan lebih berarti daripada kadar

yang tinggi sebelum hari ke-100.

Percobaan sonde : pada mola, sonde mudah masuk ke dalam cavum uteri, pada

kehamilan biasa terdapat tahanan oleh janin.

Teknik baru yang sedang dikembangkan:

1. Arteriografi : yang memperlihatkan pengisian bilateral vena uterina yang tinggi

2. Suntikan zat kontras ke dalam uterus : memperlihatkam gambaran sarang tawon

3. Ultrasonografi : gambaran badai salju [3]

Gambar 4

Gambaran badai salju

CHORIOCARSINOMA

7

Semua penderita yang telah melahirkan mola harus dicurigai dan diawasi dengan

teliti. Juga perdarahan yang tidak berhenti-henti setelah abortus atau persalinan aterm harus

mengingatkan kita pada kemungkinan choriocarsinoma. Yang menjadi pegangan ialah reaksi

biologis atau imunologis, reaksi harus menjadi negatif dalam beberapa hari setelah abortus

atau partus, kalau reaksi biologis tetap positif atau kuantitatif naik, maka harus ada

pertumbuhan sel trofoblas yang baru [3].

CHORIOCARSINOMA KLINIS

Pada umumnya setelah dilakukan pengeluaran jaringan, penderita mola akan sehat

kembali. Sel-sel trofoblas yang masih tersisa kan diresopsi. Tidak adanya sel-sel trofoblas

yang aktif ternyata pada kadar hormon hCG yang makin lama makin menurun akhirnya

normal kembali. Dikatakan normal bila kadar hCG di bawah 10 mIU/ml dan hal ini biasanya

tercapai dalam 2 minggu setelah evakuasi jaringan mola. Bila seteah pengeluaran jaringan

mola kadar hCG menurun lambat, apalagi menetap atau meningkat, maka kasus ini dianggap

sebagai penyakit trofoblas ganas. Oleh karena hal ini berarti ada sel-sel trofoblas yang aktif

lagi tumbuh di uterus atau metastasis ke tempat lain dan menghasilkan hCG. Jadi di sini,

diagnosis keganasan tidak ditentukan oleh pemeriksaan histopatologik, tetapi oleh tingginya

kadar HCG dan adanya metastasis.

Stadium berdasarkan jauhnya penyebaran koriokarsinoma:

Stadium I terbatas pada uterus

Stadium II Metastasis ke parametrium

StadiumIII Metastasis ke paru-paru

Stadium IV Metastasis ke organ-organ lain seperti usus, hepar atau otak

Penyebaran ini umumnya bersifat hematogen karena itu organ yang paling sering dikenai

adalah paru-paru. Metastasis ke servis atau sekitarnya bisa secara limfogen atau

perkontinuitatum [1].

PROGNOSIS

8

MOLA HIDATIDOSA

Mola hidatidosa merupakan sebab kematian yang penting. Kematian disebabkan oleh:

1. Perdarahan

2. Perforasi misalnya oleh mola destruens dimana gelembung menembus dinding rahim

sampai terjadi perforasi

3. Infeksi, sepsis

4. Choriocarcinoma setelah mola hidatidosa antara 2% - 8% dan makin tinggi pada umur

tua

CHORIOCARSINOMA

Kalau tidak diobati, maka penderita choriocarsinoma meninggal dalam beberapa

bulan sampai beberapa tahun. Matinya karena perdarahan dari rahim atau dari metastasis

cerebral, vaginal, gastronintestinal atau abdominal [3].

PENATALAKSANAAN

MOLA HIDATIDOSA

Mengingat adanya bahaya dari mola hidatidosa, maka mola harus segera digugurkan

setelah diagnosis ditegakkan, tetapi mengingat bahaya choriocarcinoma harus diadakan

follow up yang teliti, jadi terapi terdiri atas 2 bagian:

1. Pengguguran dan kuretase dari mola atau dilakukan histerektomi

2. Follow up untuk mengatasi gejala-gejala choriocarcinoma

Kalau sudah ada pembukaan kira-kira sebesar satu jari maka dilakukan kuretase.

Kuretase ini harus selalu dengan transfusi darah karena kemungkinan perdarahan yang

banyak besar sekali. Sebaiknya dipergunakan vakum kuret. Mengingat bahaya perforasi,

karena uterus sangat lunak baik diberikan oxytocin sebelum kuretase dimulai. Dengan

penyuntikan oxytocin, uterus berkontraksi, dindingnya lebih keras dan mengurangi bahaya

perforasi [3].

Kalau belum ada pembukaan maka harus diusahakan dulu supaya serviks cukup

membuka karena kuretase mola melalui ostium yang sempit sangat berbahaya. Pembukaan

9

serviks dapat dicapai secara kimiawi misalnya dengan pemberian infus oxytocin 10 satuan

dalam 500 cc glucose 5% atau dengan penyuntikan 2,5 satuan oxytocin tiap setengah jam

sebanyak 6 kali. Cara yang lain ialah secara mekanis dengan menggunakan laminaria stift

atau kombinasi dari kedua cara [3].

Supaya pengosongan rahim dapat dilakukan dengan cepat, dipergunakan cunam

abortus dulu dan ekspresi pada fundus, baru kalau uterus sudah kecil dilakukan kuretase.

Kira-kira 10-14 hari setelah kuretase pertama, dilakukan kuretase kedua. Pada waktu ini

uterus sudah mengecil hingga lebih besar kemungkinan bahwa kuretase betul menghasilkan

uterus yang bersih. Pada wanita yang sudah berumur 40 tahun atau lebih, mungkin lebih baik

dilakukan histerektomi. Kejadian choriocarcinoma setelah histerektomi hanya 2,8%,

sedangkan sesudah kuretase 8,4% [3].

Untuk follow up setelah kuretase, reaksi biologis dilakukan sekali 2 minggu samapi

reaksi negatif, kemudian sekali satu bulan selama dua tahun. Hal ini harus dilakukan untuk

diagnosis dini choriocarcinoma [3].

Pada umumnya reaksi imunologis atau biologis 3 minggu setelah pengosongan mola

dan paling lambat setelah 6 minggu menjadi negatif (sesudah 2 minggu 50% negatif dan

sesudah 40 hari 75% negatif). Kalau setelah 6 minggu reaksi masih positif perlu pengawasan

klinis [3].

Kalau reaksi biologis kwantitatif naik atau tidak mau menjadi negatif atau setelah

negatif menjadi psotif kembali, maka ini merupakan tanda choriocarcinoma.

Gejala-gejala dari choriocarcinoma ialah bahwa sesudah kuretase mola terdapat:

1. Perdarahan terus-menerus

2. Involusi rahim tidak terjadi

3. Kadang-kadang malahan nampak metastase di vagina berupa tumor-tumor yang biru-

ungu, rapuh dan mudah berdarah sebesar kacang bogor

Mungkin juga timbul metastase di paru-paru yang menimbulkan batuk dan hemoptoe. Maka

kalau ada gejala-gejala yang mencurigakan harus dibuat foto thorax berulang-ulang [3].

CHORIOCARSINOMA

10

Terapi pilihan ialah dengan pemberian metotrexate sebanyak 0,4 mg/kg/hari selama 5

hari yang dapat diberikan intravena, intramuskular, oral. Pada umumnya diberi 15-25 mg

sehari. Kuur ini diulang-ulang dengan antara 14 hari sampai gonadotropin dalam urin

menjadi normal, kadang-kadang baru setelah 6 kuur. Setelah reaksi negatif, diberi satu kuur

tambahan. Juga dapat diberikan actinomycin sebanyak 7-11 µg/kg/hari intravena selama 5

hari. Kuur diulangi setelah 5 hari [3,5].

Walaupun begitu, histerektomi masih banyak dilakukan, mengingat mahalnya

metotrexate atau actinomycin D bagi masyarakat Indonesia. Histerektomi mutlak perlu pada

perdarahan yang hebat atau kasus yang resisten terhadap sitostatika [3,5].

HIPERTIROID

DEFINISI

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi.

Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah

dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis [6].

FAAL TIROID

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di

hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop

hipofisis.

2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit

(alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan

human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif.

Tetapi sub unit beta adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam

sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan

terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling,

proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

11

3. Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat

hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang

terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan

pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi

karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan

mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun [6].

ETIOLOGI

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter

miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves

adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada

goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri [6].

PATOGENESIS

Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar

tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen

ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel

tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan

pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,

namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang

mendorong respon imun pada penyakit graves ialah :

1. Kehamilan.

2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat

menutupi penyakit graves laten pada saat pemeriksaan.

3. Infeksi bakterial atau viral.

Diduga stress dapat mencetus suatu episode penyakit graves, tapi tidak ada bukti yang

mendukung [6].

GEJALA KLINIK

12

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum yaitu palpitasi,

kegelisahan, ,mudah capai dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang

dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.

Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringanumumnya

terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga

pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat

pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60

tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang

paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous dan penurunan

berat badan. [6]

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis

yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat

banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan

meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik,

sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme [6].

DIAGNOSIS

Manifestasi klinis hipertiroid umumnya ditemukan. Sehingga mudah pula dalam

menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut

usia perlu pemeriksaan laboraturium yang cermat untuk membantu menetapkan

diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena perubahan

fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik,

sama seperti pada tirotoksikosis. Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan

laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan :

1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan klinis.

2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi, seperti

atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung, berat badan menurun,

diare atau miopati tanpa manifestasi klinis lain hipertiroidisme.

3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.

Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboraturium Thyroid Stimulating

13

Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas subnormal dan free T4 (FT4)

meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme [6].

HIPERTIROIDISME DALAM KEHAMILAN

FISIOLOGI TIROID DALAM KEHAMILAN

Peningkatan aktivitas kelenjar tiroid terlihat dari peningkatan uptake

radioiodine oleh kelenjar tiroid selama kehamilan. Mulai trimester II kehamilan, kadar

total triioditironin dan tiroksin serum (T3 dan T4) meningkat dengan tajam.

Peningkatan sekresi tiroksin tersebut dihubungkan dengan meningkatnya degradasi

plasenta [6].

Pada awal kehamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerular sehingga terjadi peningkatan bersih iodida dari plasma. Keadaan ini akan

menimbulkan penurunan konsentrasi plasma iodida dan memerlukan penambahan

kebutuhan iodida dari makanan. Pada wanita dengan kecukupan iodida, keadaan ini

hanya akan menimbulkan sedikit pengaruh terhadap fungsi tiroid karena penyimpanan

iodida intratiroidal mencukupi sejak mula konsepsi dan tidak berubah selama

kehamilan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan iodine untuk keperluan sintesa

iodothyronine janin melalui plasenta [6].

Proses sintesa ini mulai berfungsi secara progresif setelah trimester pertama.

Metabolisme hormon tiroid di plasenta

Plasenta mengandung enzim iodothyronine deiodinase dalam jumlah yang banyak.

Deionisasi T4 yang dikatalisir oleh enzim ini merupakan sumber reverse T3 yang

ditemukan dalam cairan ketuban. Kadar reverse T3 dalam ketuban ini sebanding

dengan kadar T4 maternal. Enzim ini berfungsi untuk menurunkan konsentrasi T3 dan

T4 dalam sirkulasi janin. Kadar T4 total pada hamil muda (antara 6-12

minggu),meskipun jumlahnya kecil secara kualitatif, konsentrasi seperti ini

menunjukkan betapa pentingnya hormon tiroid untuk menjamin pertumbuhan yang

adekuat dari unit fetomaternal [6].

Efek hCG terhadap fungsi tiroid

Human chorionic gonadothropin (hCG) adalah hormon peptida yang disusun oleh dua

sub unit disebut rantai alfa dan beta. Sub unit alfa identik dengan TSH, sementara

14

rantai beta berbeda dengan keduanya. Dengan demikian, hormon struktur parsial

antara TSH dengan hCG mengakibatkan hCG bisa bertindak sebagai hormon

tirotropik. Selama kehamilan normal, efek stimulasi langsung hCG menimbulkan

peningkatan sementara kadar tiroksin bebas hingga akhir trimester pertama (puncak

sirkulasi hCG) sehingga terjadi supresi parsial TSH. Pada mola hidatidosa dan

khoriokarsinoma sering timbul manifestasi hipertiroid secara klinis dan biokimia [6].

Fisiologi Tiroid pada Janin

Sistem hipotalamus-hipofisis janin berkembang dan berfungsi secara lengkap bebas

dari fungsi ibu pada kehamilan 11 minggu, setelah sistem portal hipofiseal

berkembang, akan ditemukan adanya TSH dan TRH yang dapat diukur. Pada waktu

yang bersamaan, tiroid janin mulai menangkap iodine. Namun sekresi hormon tiroid

kemungkinan dimulai pada pertengahan kehamilan (18-20 minggu). TSH meningkat

dengan cepat hingga kadar puncak pada 24-28 minggu, dan kadar T4 memuncak pada

35-40 minggu. Kadar T3 tetap rendah selama kehamilan, T4 diubah menjadi rT3 oleh

deiodinase-5 tipe 3 selama perkembangan janin. Pada saat lahir, terdapat peningkatan

mendadak yang nyata dari TSH, suatu peningkatan T4, suatu peningkatan T3 dan

suatu penurunan rT3. parameter ini secara berangsur-angsur kembali normal dalam

bulan pertama kehidupan [6,3].

Hubungan Janin Ibu Pada Kehamilan Hipertiroid

Sejak mulai kehamilan terjadi perubahan-perubahan pada fungsi kelenjar tiroid ibu,

sedang pada janin kelenjar tiroid baru mulai berfungsi pada umur kehamilan gestasi

ke 12-16. TSH agaknya tidak dapat melalui barier plasenta. Dengan demikian baik

TSH ibu maupun TSH janin tidak saling mempengaruhi. Baik T4 maupun T3 dapat

melewati plasenta dalam jumlah yang sangat sedikit, sehingga dapat dianggap tidak

saling mempengaruhi. Pasien penyakit Grave cenderung mengalami remisi pada

waktu hamil dan eksaserbasi pada masa pasca persalinan. Kehamilan merupakan

suatu bentuk alograf jaringan asing yang dapat berkembang tanpa penolakan tubuh.

Keadaan seperti ini dapat berlangsung karena pada proses kehamilan baik imunitas

humoral maupun imunitas selular ditekan. Antibodi antitiroid pada penyakit grave

biasanya menurun selama kehamilan. Fungsi sel T supresor janin meningkat

mencegah penolakan ibu dan juga akan menurun intensitas penyakit grave untuk

sementara [6,2]

Sesudah melahirkan sel T supresor turun kembali, maka terjadilah eksaserbasi

penyakit grave pasca persalinan. Pada beberapa kasus bahkan penyakit Grave nya

15

sama sekali tidak tampak selama kehamilan namun pasca persalinan tampak seolah-

olah baru muncul. Keadaan ini lazim disebut sebagai tirotoksikosis pasca persalinan.

Telah kita ketahui bahwa terdapat kehamilan dimana kelenjar tiroid mengalami

hiperfungsi yang ditandai dengan naiknya metabolisme basal sampai 15-25% dan

kadang kala disertai pembesaran ringan. Keadaan ini adalah dalam batas-batas normal

[1,3,6].

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah mengendalikan tirotoksikosis ibu tanpa gangguan

fungsi tiroid janin. Pengobatan yang dapat dilakukan pada tirotoksikosis kehamilan

ada 2 macam yaitu : OAT (obat anti tiroid) dan pembedahan. Kehamilan merupakan

kontraindikasi untuk pemberian iodium radioaktif.

• Obat anti tiroid

Obat anti tiroid yang dianjurkan ialah golongan tionamid yaitu propilthiourasil (PTU)

dan carbamizole (Neo Mercazole) . Yodida merupakan kontraindikasi untuk diberikan

karena dapat langsung melewati sawar plasenta dan dengan demikian mudah

menimbulkan keadaan hipotiroid janin. Wanita hamil dapat mentolerir keadaan

hipertiroid yang tidak terlalu berat sehingga lebih baik memberikan dosis OAT yang

kurang dari pada berlebih. Bioavilibilitas carbamizole pada janin ± 4 kali lebih tinggi

dari pada PTU sehingga lebih mudah menyebabkan keadaan hipotiroid. Melihat hal-

hal tersebut maka pada kehamilan PTU lebih terpilih. PTU mula-mula diberikan 100-

150 mg tiap 8 jam. Setelah keadaan eutiroid tercapai (biasanya 4-6 minggu setelah

pengobatan dimulai), diturunkan menjadi 50 mg tiap 6 jam dan bila masih tetap

eutiroid dosisnya diturunkan dan dipertahankan menjadi 2 kali 50 mg/hari. Idealnya

hormon tiroid bebas dipantau setiap bulan. Kadar T4 dipertahankan pada batas normal

dengan dosis PTU ≤ 100 mg/hari. Bila tirotoksikosis timbul lagi, biasanya pasca

persalinan, PTU dinaikkan sampai 300 mg/hari. Efek OAT terhadap janin dapat

menghambat sintesa hormon tiroid. Selanjutnya hal tersebut dapat menyebabkan

hipotiroidisme sesaat dan struma pada bayi, walaupun hal ini jarang terjadi. Pada ibu

yang menyusui yang mendapat OAT, OAT dapat keluar bersama ASI namun jumlah

PTU kurang dibandingkan carbamizole dan bahaya pengaruhnya kepada bayi sangat

kecil, meskipun demikian perlu dilakukan pemantauan pada bayi seketat mungkin

[4,6].

• Golongan β-Bloker

16

Obat golongan ini tidak dianjurkan pada kehamilan karena berbagai penelitian

menunjukan bahwa obat tersebut menyebabkan terjadinya plasenta yang kecil,

pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat, tidak ada respon terhadap keadaan

anoksia, dapat menimbulkan bradikardi dan hipoglikemia. Atas dasar ini maka

golongan β- Bloker tidak dianjurkan sebagai obat pilihan pertama pada hipertiroid

dengan kehamilan. Tetapi apabila sangat diperlukan umpama pada hipertiroid berat,

krisis atau ancaman krisis tiroid, dapat diberikan seperti biasa [4,6].

• Tiroidektomi

Tiroidektomi secara umum sebenarnya tidak dianjurkan. Hanya perlu dilakukan bila

pasien hipersensitif terhadap obat anti tiroid (OAT) atau OAT sama sekali tidak

efektif, suatu hal yang sangat jarang atau pada mereka dengan gejala mekanik akibat

penekanan dari struma [6].

• Terapi Yodium Radioaktif

Pemberian terapi maupun pemeriksaan fungsi tiroid dengan iodida radioaktif

merupakan kontraindikasi pada hipertiroid dalam kehamilan, oleh karena yodida dan

radiodida juga dengan mudah melewati plasenta [6].

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

DEFINISI

Hipertensi dalam kehamilan (HDK), adalah suatu keadaan yang ditemukan

sebagai komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai penyebab morbiditas dan

mortalitas pada ibu dan janin. Komplikasi hipertensi pada kehamilan terjadi kira-kira

5-10% dari semua kehamilan dan merupakan penyebab terpenting dari tingginya

angka kematian pada ibu hamil termasuk abruptio placenta, intravascular koagulation

(DIC), perdarahan cerebral, gangguan fungsi hati dan ginjal akut, sedangkan pada

janin akan mengakibatkan prematuritas, gangguan pertumbuhan intra utrine, aspiksia,

dan kematian bayi [6,3].

Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah

sistolik > 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling

kurang 6 jam pada saat yang berbeda. Dari beberapa hasil penelitian restropektif

tentang hipertensi pada wanita hamil menunjukkan bahwa terapi anti hipertensi

menurunkan insidens stroke dan komplikasi kardiovaskular pada wanita hamil dengan

17

tekanan darah diastolik diatas 100 mmHg. Sebagai faktor predisposisi untuk

timbulnya HDK adalah adanya riwayat keluarga, umur, primigravida , multigravida,

diabetes, penyakit ginjal,dan penyakit kolagen [5,6].

KLASIFIKASI

Berdasarkan The National High Blood Pressure Education Programme Working

Group (HBPEP) 2000, membagi HDK dalam :

1. Gestational Hipertensi

Disebut juga hipertensi yang di induse oleh kehamilan. Hipertensi yang di deteksi

pertama kali pada kehamilan > 20 minggu tanpa proteinuria,dan menghilang

sebelum 12 minggu post partum.

2. Hipertensi Kronik

Didefinisikan sebagai kenaikkan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan atau

diastolik > 90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu dan menetap setelah 12

minggu post partum.

3. Pre Eklampsia

Hipertensi yang di deteksi sesudah kehamilan 20 minggu disertai dengan

proteinuria > 0,3 gr / 24 jam

4. Eklampsia

Pre-eklampsia yang memburuk disertai kejang dan atau penurunan kesadaran

yang bukan disebabkan oleh faktor lain

5. Hipertensi Kronik dengan Super impose Pre eklampsia

Didapatkan pada wanita dengan hipertensi kronik secara tiba-tiba takanan darah

meningkat disertai proteinuria trombositopnia dan gangguan fungsi hati [5,6].

PATOFISIOLOGI

Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam sistem

kardiovaskuler, renal dan endokrin. Perubahan ini akan berbeda dengan respons

patologi yang timbul pada HDK. Pada kehamilan trimester kedua akan terjadi

perubahan tekanan darah, yaitu penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan

tekanan darah diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan mencapai

tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Selama persalinan tekanan

darah meningkat, hal ini terjadi karena respon terhadap rasa sakit dan karena

meningkatnya beban awal akibat ekspulsi darah pada kontraksi uterus. Tekanan darah

18

juga meningkat 4-5 hari post partum dengan peningkatan rata-rata adalah sistolik 6

mmHg dan diastolik 4 mmHg [5,6].

Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan.

Perubahan tersebut mulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai puncak pada

usia kehamilan 20-30 minggu. Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester

pertama. Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin –

angiotensin aldosteron dan juga sistem saraf simpatis [5].

Penurunan tahanan perifer total disebabkan oleh menurunnya tonus otot polos

pembuluh darah. Volume darah yang beredar juga meningkat 40% , peningkatan ini

melebihi jumlah sel darah merah, sehingga hemoglobin dan viskositas darah menurun.

Terjadi penurunan tekanan osmotik plasma darah yang menyebabkan peningkatan

cairan ekstraseluler, sehingga timbul edema perifer yang biasa timbul pada kehamilan

normal [5].

Etiologi dan patogenesis HDK belum jelas, multifaktorial dan dapat melibatkan

berbagai sistem organ. Ada beberapa hipotesis yang diajukan untuk menerangkan HDK

antara lain : teori reaktifitas pembuluh darah,hipoperfusi uteroplacenta,konsep

imunologis dan disfungsi endotel. Pada reaktifitas pembuluh darah, kontriksi pembuluh

darah merupakan tahanan bagi aliran darah dan menyebabkan hipertensi anterial [5].

Hipoperfusi uteroplacental, timbul karena adanya ketidak seimbangan antara

masa placenta dan aliran darah disertai kelainan trophoblastik. Keadaan ini dapat terjadi

bila masa plasenta relatif lebih besar seperti pada kehamilan kembar dan mola

hidatidosa atau pada keadaan-keadaan dimana terdapat gangguan aliran darah pada

uterus seperti diabetes dan hipertensi. Pada multipara diduga karena masa placenta

yang super normal tidak seimbang dengan aliran darah [6].

Akhir-akhir ini patogenesis HDK dari aspek disfungsi endotel telah banyak

dibicarakan dari berbagai laporan penelitian. Disfungsi endotel menyebabkan

penurunan produksi Nitric Oxida (NO), yang merupakan vasodilator poten dan

menghambat agregasi platelet. Penurunan NO akan meningkatkan agregasi platelet,

pelepasan trombosan A2 dan serotonin. Serotonin menyebabkan peningkatan

permiabilitas vaskuler dan serotonin juga menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi

tergantung integritas sel endotel vaskular [5,6].

Dalam keadaan normal reseptor serotonin (S1) endotel spesifik akan merespon

serotonin dalam darah dengan akibat dilepaskannya prostasiklin dan NO oleh sel

endotel sehingga terjadi vasodilatasi. Sedangkan pada HDK yang ditandai dengan

19

menghilangnya reseptor S1 endotel dan meningkatnya serotonin yang diproduksi oleh

platelet 10 kali lebih tinggi dalam darah akan mengakibatkan serotonin hanya dapat

bereaksi dengan reseptor S2 di otot polos vaskuler dan platelet yang menghasilkan

vasokontriksi.

PENATALAKSANAAN

Secara umum tujuan tata laksana HDK dengan atau tanpa proteinuria adalah

sama, yaitu untuk melindungi ibu dari berbagai komplikasi termasuk kardiovaskuler

dan melanjutkan kehamilannya sampai persalinan yang aman. Tata laksana ini meliputi

pengelolaan secara umum dan khusus baik konservatif maupun dengan terminasi

kehamilan . Pembahasan tata laksana disini akan lebih menekankan masalah tekanan

darah, tentunya dengan mengetahui bahwa meningkatnya tekanan darah bukanlah satu-

satunya masalah yang dihadapai pada HDK.

1. Terapi Konservatif

Terapi konservatif dilakukan bila tekanan darah terkontrol ( sistolik < 140 mmHg,

diastolik 90 mmHg, proteinuria < +2 ( 1 gr/hari), trombosit > 100.000, keadaan

janin baik (USG, Stress test). Faktor yang sangat menentukan terapi konservatif

adalah umur kehamilan. Jika HDK disertai proteinuria berat dan kehamilan > 36

minggu maka terminasi kehamilan perlu dilakukan. Apabila kehamilan < 36

minggu, maka dilakukan terapi konservatif jika : tekanan darah stabil < 150mmHg

dan diastolik < 95 mmHg, proteinuria <+2, keadaan janin dan ketuban normal,

trombosit > 100.000.

2. Terminasi Kehamilan

Bila selama terapi konservatif, ditemukan hal-hal dibawah ini maka dilakukan

terminasi kehamilan.

Dari Sudut Ibu:

- Sakit kepala hebat, gangguan penglihatan

- Tekanan darah sistolik > 170 mmHg dan atau diastolik > 110 mmHg

- Oliguria < 400 ml/ 24 jam

- Fungsi ginjal dan hepar memburuk

- Nyeri epigartium berat, mual, muntah

- Suspek abruptio placenta

- Edema paru dan sianosis

- Kejang dan tanda-tanda perdarahan intracerebral pada eklampsia

20

Dari Sudut Janin:

- Pergerakan janin menurun

- Oligohidramnion [5,6]

Tujuan dalam menurunkan tekanan darah telah disepakati dianggap optimal bila sistolik

< 140 mmHg dan diastolik < 90 mmHg. Ada beberapa konsensus kapan kita

menggunakan obat anti hipertensi pada HDK antara lain:

a. Segera

Bila tekanan darah sistolik > 169 mmHg dan diastolik > 109 mmHg dengan gejala

klinis.

b. Setelah observasi 1-2 jam

Bila tekanan darah sistolik > 169 mmHg dan atau diastolik > 109 mmHg tanpa gejala

klinis.

c. Setelah observasi 24-48 jam

- Bila tekanan darah sistolik > 139 mmHg dan atau diastolik > 89 mmHg sebelum

kehamilan 28 minggu tanpa proteinuria

- Bila tekanan darah sistolik > 139 mmHg dan atau diatolik > 89 mmHg pada wanita

hamil dengan gejala klinis, proteinuria, disertai penyakit lain ( kardiovaskular, ginjal),

Super imposed hipertension [5].

21

BAB III

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN 1

DATA PASIEN DATA SUAMI

Nama : Ny. N Nama : Tn. A

Umur : 22 tahun Umur : 22 tahun

Pendidikan : SMA Pendidikan : SD

Pekerjaan : Karyawati Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam Agama : Islam

Suku : Jawa Suku : Jawa

Alamat : Jalan Pula Saren, Pekalipan

Tanggal Masuk : 17 Juli 2010, jam 12.05 WIB

Rujukan Puskesmas PKM Jaga Satria

Keterangan Rujukan: Perdarahan pervaginam

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Keluar darah dari jalan lahir

Keluhan Tambahan : Nyeri perut bagian bawah, mual hebat dan

pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Wanita G1P0A0 merasa hamil 3 bulan, keluar darah cukup banyak dari jalan

lahir sejak 1 minggu yang lalu, disertai dengan pusing. Nyeri perut dan mual hebat

dirasa sejak 3 hari yang lalu. Pergerakan janin tidak dirasakan.

22

Kejadian berawal ketika wanita ingin buang air kecil, pada pakaian dalam

didapatkan adanya darah berwarna merah kehitaman dengan jumlah cukup banyak

seperti menstruasi. Pasien mengira hal tersebut tidak apa-apa Setelah 1 minggu,

dirasakan darah keluar bertambah banyak dan tidak berhenti disertai rasa pusing.

Kemudian pasien memeriksakan dirinya ke poli kebidanan RSUD Gunung Jati.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit darah tinggi selama kehamilan disangkal

Riwayat penyakit kencing manis disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat penyakit hati disangkal

Riwayat Haid:

Menarche : 17 tahun

Siklus : 7 hari

Lamanya : 28 hari

HPHT : 08-04-2010

HPL : 15-01-2011

Riwayat Perkawinan:

Menikah pertama kali, sudah berlangsung selama 7 bulan

Riwayat Kehamilan:

No. Kehamilan, Partus, Abortus Tahun / Tanggal Lahir Keadaan Anak

1 Sekarang

Riwayat ANC:

Wanita rutin periksa ke bidan dan dokter sudah 4x selama 4 bulan

Riwayat Kontrasepsi:

Wanita tidak mengikuti program KB

23

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present ( 17 Juli 2010 )

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : TD : 90/70 mmHg

N : 100 x / menit

RR : 16 x / menit

S : 36,3oC

Mata : Konjungtiva : Anemis

Sklera : Tidak ikterik

Wajah : Pucat kekuningan

Mulut, Bibir, Leher : Tidak ada kelainan

Thorax : Cor : Bunyi Jantung I-II regular, murmur (-),

gallop (-)

Pulmo : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : Bising Usus (+), normal, lunak, nyeri

tekan (+), nyeri lepas (-), nyeri ketuk (-),

asites (-)

Ekstremitas : Oedema

Sianosis

24

Akral : Hangat

Status Obstetrik

Pemeriksaan Luar

Inspeksi : Pada abdomen terlihat pembesaran

abdomen simetris, tampak perdarahan

pervaginam dengan jumlah cukup

banyak

Palpasi : Ballotemen test (-), TFU = setinggi

pusat, Uterus lembek.

Auskultasi : Denyut Jantung Janin tidak terdeteksi

( Dengan CTG dan Doppler )

Pemeriksaan Dalam

Vaginal Touche : Vulva / Vagina : Tidak ada kelainan

Portio : Tebal, lunak

Pembukaan : (-)

Ketuban : (-)

Bagian terendah : (-)

Uterus terasa lembek, tidak ada bagian-bagian janin,

perdarahan dan jaringan dari kanalis servikalis

Inspekulo : Tidak dilakukan

25

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Kimia Darah

17/07/2010 19/07/2010 21/07/2010 04/11/2010 08/11/2010

Hemoglobin

(g/dL)

10,1 10,5 11,0 10,5 11,0

Hematokrit

(%)

30,3 32,1 33,0 32,0 33,0

Leukosit

(mm3)

9700 10.100 10.250 9800 9760

Trombosit

(x 103 mm3)

254 267 255 265 245

Imunoserologi Darah 17 Juli 2010

HbsAg -

Anti HIV -

Kimia Klinik

23/08/2010

Glukosa sewaku

(mg/dL)

90

Ureum (mg/dL) 168

Kreatinin (mg/dL) 79

Protein T (g/dL) 11,6

Albumin (g/dL) 0,95

SGPT (U/I) 7,14

SGOT (U/I) 3,69

Glukosa sewaku

(mg/dL)

31

Ureum (mg/dL) 14

26

Pemeriksaan β-HCG

26/07/201

0

23/08/2010 20/09/2010 27/09/2010 04/11/201

0

24/11/2010

β-HCG

(mIU/

mL )

408.428 559,51 35,96 36,44 4,78 12,04

Biopsi Jaringan 20 Juli 2010

Makro : Jaringan compang-camping sebanyak 15 cc, coklat kehitaman,

lunak, bergelembung diameter 1-3 mm

Mikro : Diantara massa nekrotik dan beku darah tampak jaringan

decidua dan villi chorialis berbagai ukuran dengan stroma

mengalami degenerasi hidropik avaskuler, dilapisi sel-sel

trofoblas atipik yang proliferatif berkelompok-kelompok

Kesimpulan : Mola Hydatidosa Komplit dengan proliferasi sedang trofoblas

V. RESUME


Wanita G1P0A0 merasa hamil 3 bulan, keluar darah cukup banyak dari jalan

lahir sejak 1 minggu yang lalu, disertai dengan pusing. Nyeri perut dan mual hebat

dirasa sejak 3 hari yang lalu. Pergerakan janin tidak dirasakan.

Kejadian berawal ketika wanita ingin buang air kecil, pada pakaian dalam

didapatkan adanya darah berwarna merah kehitaman dengan jumlah cukup banyak

seperti menstruasi. Pasien mengira hal tersebut tidak apa-apa Setelah 1 minggu,

dirasakan darah keluar bertambah banyak dan tidak berhenti disertai rasa pusing.

Kemudian pasien memeriksakan dirinya ke poli kebidanan RSUD Gunung Jati.

27

Status Present ( 17 Juli 2010 )




N : 100 x / menit

RR : 16 x / menit

S : 36,3oC



Mulut, Bibir : Tidak ada kelainan


gallop (-)


Abdomen : Bising Usus (+), normal, lunak, nyert

tekan (+), nyeri lepas (-), nyeri ketuk (-),

asites (-)

Status Obstetrik

Pemeriksaan Luar


uterus, tampak perdarahan pervaginam

dengan jumlah cukup banyak

Palpasi : Ballotemen test (-), TFU = setinggi

pusat, Uterus lembek

28

Auskultasi : Denyut Jantung Janin tidak

terdeteksi


Pemeriksaan Dalam



Pembukaan : (-)

Ketuban : (-)




Pemeriksaan Penunjang


17/07/2010 19/07/2010 21/07/2010 23/08/2010 04/11/2010 08/11/2010

Hemoglobin

(g/dL)

10,1 10,5 11,0 10,9 10,5 11,0

Hematokrit

(%)

30,3 32,1 33,0 35,5 32,0 33,0

Leukosit

(mm3)

9700 10.100 10.250 6200 9800 9760

Trombosit

(x 103 mm3)

254 267 255 201 265 245

29

Imunoserologi Darah 17 Juli 2010

HbsAg -

Anti HIV -

23/08/2010

Glukosa sewaku (g/dL) 90

Kolesterol (g/dL) 168

Trigliserid (g/dL) 79

Ureum 11,6

Kreatinin 0,95

Protein T 7,14

Albumin 3,69

SGPT 31

SGOT 14

Pemeriksaan β-HCG

26/07/201

0

23/08/2010 20/09/2010 27/09/2010 04/11/201

0

24/11/2010

β-HCG

(mIU/

mL )

408.428 559,51 35,96 36,44 4,78 12,04

Biopsi Jaringan 20 Juli 2010

Makro : Jaringan compang-camping sebanyak 15 cc, coklat kehitaman,

lunak, bergelembung diameter 1-3 mm

Mikro : Diantara massa nekrotik dan beku darah tampak jaringan

decidua dan villi chorialis berbagai ukuran dengan stroma

mengalami degenerasi hidropik avaskuler, dilapisi sel-sel

trofoblas atipik yang proliferatif berkelompok-kelompok

30

Kesimpulan : Mola Hydatidosa Komplit dengan proliferasi sedang trofoblas

VI. DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Kerja: G1P0A0 gravida 14-15 minggu dengan perdarahan pervaginam

ec mola hydatidosa

Diagnosis Banding:

- Abortus insipien

- Kehamilan Ganda

- Hidramnion

- Kehamilan Ektopik Terganggu

VII. PENATALAKSANAAN

- Perbaiki keadaan umum

- Pasang laminaria stift

- Transfusi PRC 1 labu

- IVFD D5% + oksitosin 10 satuan

- Pro curretage

- Profilaksis Metotrexat 5 x 20 mg

- Asam folat 1x1

- Pemerikaan Hcg rutin

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam dubia ad malam

Quo ad functionam dubia ad malam

Quo ad sanam dubia ad malam

31

KRONOLOGIS

17 Juli 2010 10.00 WIB Pasien datang ke poli kebidanan dengan

perdarahan pervaginam disertai nyeri perut dan

pusing.

Dilakukan test pack, hasilnya +

Konsul dr. Hardiansyah, SpOG

Advice : rawat dan curretage

12.05 WIB Pasien tiba di VK

13.30 WIB Konsul dr. Samsudin, SpOG

Advice: - Periksa β-HCG


- Curretage

19 Juli 2010 22.30 WIB Dilakukan pemasangan laminaria stift

20 Juli 2010 11.00 WIB Dilakukan curretage oleh dr.Doddi Sp.OG:

Penderita diletakkan pada posisi litotomi.

Setelah dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik

pada daerah vulva dan sekitarnya, dipasang

spekulum bawah yang dipasang oleh asisten.

Dengan pertolongan spekulum atas, bibir depan

portio dijepit dengan kogel tang.

Sonde masuk sedalam 7 cm

Tidak dilakukan pengeluaran jaringan dengan

dilator hegar.

Uterus antefleksi.

Tidak dilakukan pengeluaran jaringan dengan

cunam abortus.

Dilakukan kuretase secara sistematik dan hati-

hati sampai kavum uteri dengan sendok kuret

nomer 6

Berhasil dikeluarkan jaringan mola sebanyak ±

250 gram

Jumlah perdarahan sebanyak ± 50 cc

Tidak dilakukan pemasangan IUD.

32

D/ pre curretage: Mola Hydatidosa Komplit

D/ post curretage: Mola Hydatidosa Komplit

Th/ - Cefadroxil 500 mg 3x1

- Metronidazol 500 mg 3x1

- Meterghin tab 3x1

- Asam mefenamat 500 mg 3x1

- Sulfas Ferrous 1x1

21 Juli 2010 10.00 WIB Keluhan: keluar darah pervaginam sedikit

Th/ - oral ( resep saat curretage )

Pasien diperbolehkan pulang

26 Juli 2010 11.00 WIB Pasien ke poliklinik kebidanan RSUD GJ

Konsul dr. Dadang Sp.OG

TD: 110/70 mmHg

β-HCG : 408.428 mIU / mL

Advice: Periksa β-HCG 4 minggu lagi harus <

1000 mIU / mL

Th/ Asam Mefenamat 3x1

Neurodex 1x1

Methyl Ergometrin 3x1

Antasida 500 mg 3x1

23 Agustus 2010 11.00 WIB Pasien ke poliklinik kebidanan RSUD GJ


TD: 130/80 mmHg

β-HCG : 559,5 mIU / mL

6 minggu post curretage β-HCG > 100 mIU / mL

D/ Choriocarsinoma klinis

Advice: Rawat

Th/ Metotrexat fl II

Asam folat 1x1

12.20 WIB Tiba di VK

Keluhan: keluar darah sedikit dari jalan lahir

TD: 100/60 mmHg

15.00 WIB Konsul dr. Dadang, Sp.OG

33

Advice: Rawat untuk terapi Metotrexat 5 x 20 mg

Periksa laboratorium lengkap

24 Agustus 2010 10.00 WIB Visit dr. Doddi Sp.OG

Advice: rencana Metotrexat 5 x 20 mg selama 5

Hari

12 jam kemudian beri asam folat 3 tab

26 Agustus 2010 10.00 WIB Visit dr. Doddi Sp.OG

Advice: : Metotrexat 5 x 20 mg


28 Agustus 2010 10.00 WIB Visit dr. Dadang Sp.OG

Advice: : Metotrexat 5 x 20 mg


29 Agustus 2010 10.00 WIB Pasien pulang

6 September 2010 11.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan RSUD GJ

post rawat


TD : 100/60 mmHg

Th/ Neurodex 1x1

Viliron 1x1

Vitamin B Complex 1x1


Konsul dr.Dadang Sp.OG

TD : 90/60 mmHg


Advice: Methotrexat 5 x 20 mg selama 8

minggu, β-HCG harus < 30 mIU / mL

Absen selama 2 minggu lalu periksa β-HCG

kuantitatif lagi

Th/ Neurodex 1x1

Asam Folat 1x1

Viliron 1x1


dengan alasan obat habis

34


TD : 100/60 mmHg

Advice: periksa β-HCG kuantitatif

Th/ Neurodex 1x1

Asam Folat 1x1

Viliron 1x1

04 Oktober 2010 11.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan RSUD GJ

Konsul dr. Hardiansyah Sp.OG

TD : 100/70 mmHg



04 November 2010 11.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan RSUD GJ


TD : 110/70 mmHg


Th/: Metotrexat 5 x 20 mg

Asam Folat 1x1

Rawat

12.00 WIB Pasien masuk VK

13.06 WIB Pasien dipindahkan ke ruang 4

05 November 2010 07.00 WIB Keluhan (-)

KU: Sedang, TD: 100/70 mmHg, N: 80 x/menit,

R: 22 x/menit T: 36,4 oC

Anemis (-)

10.00 WIB Visit dr.Doddi Sp.OG




Anemis (-)

10.00 WIB Visit dr.Hardiansyah Sp.OG

Advice: Lanjutkan Metotrexat 5 x 20 mg



35


Anemis (-)

10.30 WIB Visit dr.Hardiansyah Sp.OG

Advice: Lanjutkan Metotrexat 5 x 20 mg




Anemis (-)

10.00 WIB Visit dr.Samsudin Sp.OG

Advice: Lanjutkan Metorexat 5 x 20 mmHg

Asam folat 3x1







10.00 WIB Visit dr.Samsudin Sp.OG

Advice: Konsul jika β-HCG masih (+)


23 November 2010 11.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan RSUD GJ



TD : 90/60 mmHg


Th/ Neurodex 1x1

Asam Folat 1x1

Viliron 1x1

04 Desember 2010 11.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan RSUD GJ



TD : 110/80 mmHg


36

Advice: periksa PPT test harus (-)

Th/ Neurodex 1x1

Viliron 1x1

37

I. IDENTITAS PASIEN 2

DATA PASIEN DATA SUAMI

Nama : Ny. R Nama : Tn. M

Umur : 38 tahun Umur : 41 tahun

Pendidikan : SD Pendidikan : SD

Pekerjaan : Tidak bekerja Pekerjaan : Supir

Agama : Islam Agama : Islam

Suku : Jawa Suku : Jawa

Alamat : Bakul Kidung Jamblang

Tanggal Masuk : 18 September 2010, jam 22.20 WIB

Rujukan dr. Dadang Sp.OG

Keterangan rujukan: Mola Hydatidosa

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Keluar darah dari jalan lahir

Keluhan Tambahan : Sesak nafas


Wanita G4P2A1 merasa hamil 5 bulan, keluar darah cukup banyak dari jalan lahir.

Tanggal 9 September 2010, Pasien memeriksakan dirinya ke dr. Dadang Sp.OG,

dari hasil USG didapatkan kesan mola hydatidosa. Pasien disarankan untuk

melakukan curretage, tetapi pasien menolak.

Tanggal 17 September 2010, Pasien kontrol ke bidan, bidan merujuk ke RS.

Tanggal 18 September 2010, Jam 19.05 Wanita merasa keluar darah berwarna

merah kecoklatan dari jalan lahir cukup banyak, kemudian wanita memeriksakan

dirinya ke dr. Dadang Sp.OG, dokter menyarankan untuk dirawat di RS.

Sesak nafas dirasakan sejak pagi hari.

38

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit darah tinggi selama kehamilan disangkal

Riwayat penyakit kencing manis disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat penyakit hati disangkal

Riwayat Haid:

Menarche : 16 tahun

Siklus : 7 hari

Lamanya : 28 hari

HPHT : 07-04-2010

HPL : 14-01-2011

Riwayat Perkawinan:

Menikah pertama kali sudah 21 tahun.

Riwayat Obsetri:

No

.

Kehamilan, Partus, Abortus Usia Keterangan

1 Abortus

2 Laki-laki / aterm / dukun /

spontan / 3500 gr

20 tahun Sehat

3 Perempuan / aterm / dukun /

spontan / 3500 gr

13 tahun Sehat

4 Sekarang

Riwayat ANC:

Wanita rutin tiap bulan periksa ke bidan 5x selama 5 bulan.

39

Riwayat Kontrasepsi:

Wanita tidak mengikuti program KB

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present ( 18 September 2010 )




N : 92 x / menit

RR : 35 x / menit

S : 37,9oC



Wajah : Pucat kekuningan

Mulut, Bibir, Leher : Tidak ada kelainan


gallop (-)


Abdomen : Bising Usus (+), normal, lunak, nyeri

tekan (-), nyeri lepas (-), nyeri ketuk (-),

asites (-)

Ekstremitas : Oedema

40

Sianosis

Akral : Hangat

Status Obstetrik

Pemeriksaan Luar




banyak

Palpasi : Ballotemen test (-), TFU = 1 jari atas

pusat, uterus teraba lembek

Auskultasi : Denyut Jantung Janin tidak terdeteksi


Pemeriksaan Dalam



Pembukaan : (-)

Ketuban : (-)




Inspekulo : Tidak dilakukan

41

PEMERIKSAAN PENUNJANG


18/09/2010 20/09/2010 22/09/2010 24/09/2010 25/09/2010

Hemoglobin

(g/dL)

9,9 7,1 10,8 10,7 10,4

Hematokrit

(%)

30,9 32,4 29,4 31,7

Leukosit

(mm3)

18.600 14.600 25.300 20.600

Trombosit

(x 103 mm3)

364 245 183 285

Kimia Klinik

18/09/2010 24/09/2010 25/09/2010 26/09/2010

Glukosa sewaku

(mg/dL)

98 96

Ureum (mg/dL) 18,5

Kreatinin (mg/dL) 0,95

Protein T (g/dL) 7,14 4,72 4,78

Albumin (g/dL) 3,69 2,12 2,44

SGPT (U/I) 31

SGOT (U/I) 14

Kalium (mmol/L) 2,71 3,83 2,74

Natrium (mmol/L) 134,6 137 138,9

Chlorida (mmol/L) 100,7 101 100,7

42

Calcium (mg/dL) - - -

Protein urine +3

Imunoserologi Darah 18 September 2010

HbsAg -

Anti HIV -

Pemeriksaan β-HCG

16/09/2010 22/11/2010

β-HCG

(mIU/

mL )

476.910 12.657

Biopsi Jaringan Uterus 25 September 2010 (Post HSV 24 September 2010)

Makro : Uterus tanpa cervix maupun adneksa berukuran 5 x 9 x 4 cm.

Pada lamelasi rongga uterus terdapat massa coklat kehitaman

sebagian. Tidak jelas gelembung. Dinding tertebal 1 cm.

Mikro : Endometrium berupa massa nekrotik, bekuan darah, jaringan

decidua dan beberapa villi chorialis yang dilapisi sel-sel

trofoblas yang proliferatif. Tidak jelas degenerasi hidropik

stroma vili.

Miometrium terdiri dari sel-sel otot polos yang tidak tampak

diinfiltrasi villi chorialis maupun sel-sel trofoblas.

Kesimpulan : Mola Hydatidosa Partial

43

IV. RESUME


Wanita G4P2A1 merasa hamil 5 bulan, keluar darah cukup banyak dari jalan lahir.

Tanggal 9 September 2010, Pasien memeriksakan dirinya ke dr. Dadang Sp.OG,

dari hasil USG didapatkan kesan mola hydatidosa. Pasien disarankan untuk

melakukan curretage, tetapi pasien menolak.

Tanggal 17 September 2010, Pasien kontrol ke bidan, bidan merujuk ke RS.

Tanggal 18 September 2010, Jam 19.05 Wanita merasa keluar darah berwarna

merah kecoklatan dari jalan lahir cukup banyak, kemudian wanita memeriksakan

dirinya ke dr. Dadang Sp.OG, dokter menyarankan untuk dirawat di RS.

Sesak nafas dirasakan sejak pagi hari.

Status Present ( 18 September 2010 )




N : 92 x / menit

RR : 35 x / menit

S : 37,9oC

Pemeriksaan Luar




banyak

Palpasi : Ballotemen test (-), TFU = 1 jari atas

pusat, Uterus lembek

Auskultasi : Denyut Jantung Janin tidak

terdeteksi


44

Pemeriksaan Dalam:

Uterus terasa lembek, tidak ada bagian-bagian janin, perdarahan dan

jaringan dari kanalis servikalis


18/09/2010 20/09/2010 22/09/2010 24/09/2010 25/09/2010

Hemoglobin

(g/dL)

9,9 7,1 10,8 10,7 10,4

Hematokrit

(%)

30,9 32,4 29,4 31,7

Leukosit

(mm3)

18.600 14.600 25.300 20.600

Trombosit

(x 103 mm3)

364 245 183 285

Kimia Klinik

18/09/2010 24/09/2010 25/09/2010 26/09/2010

Glukosa sewaku

(mg/dL)

98 96

Ureum (mg/dL) 18,5

Kreatinin (mg/dL) 0,95

Protein T (g/dL) 7,14 4,72 4,78

Albumin (g/dL) 3,69 2,12 2,44

SGPT (U/I) 31

SGOT (U/I) 14

45

Kalium (mmol/L) 2,71 3,83 2,74

Natrium (mmol/L) 134,6 137 138,9

Chlorida (mmol/L) 100,7 101 100,7

Calcium (mg/dL) - - -

Protein urine +3

Imunoserologi Darah 18 September 2010

HbsAg -

Anti HIV -

Pemeriksaan β-HCG

16/09/2010 22/11/2010

β-HCG

(mIU/

mL )

476.910 12.657

Pemeriksaan fungsi tiroid 20 September 2010

Hasil Metoda Nilai normal

T3 (nmol / L) 0,8 ECL 1,3 – 3,1

T4 (nmol / L) >320 ECL 66 – 181

TSH IU / mL 0,02 ECL 0,27 – 4,2

46

Biopsi Jaringan Uterus 25 September 2010 (Post HSV 24 September 2010)

Makro : Uterus tanpa cervix maupun adneksa berukuran 5 x 9 x 4 cm.

Pada lamelasi rongga uterus terdapat massa coklat kehitaman

sebagian. Tidak jelas gelembung. Dinding tertebal 1 cm.

Mikro : Endometrium berupa massa nekrotik, bekuan darah, jaringan

decidua dan beberapa villi chorialis yang dilapisi sel-sel

trofoblas yang proliferatif. Tidak jelas degenerasi hidropik

stroma vili.

Miometrium terdiri dari sel-sel otot polos yang tidak tampak

diinfiltrasi villi chorialis maupun sel-sel trofoblas.

Kesimpulan : Mola Hydatidosa Partial

V. DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Kerja: G4P2A1 gravida 22-23 minggu perdarahan pervaginam ec mola

hydatidosa dengan hipertiroid dan preeklampsi ringan

Diagnosis Banding:

- Abortus insipien

- Kehamilan Ganda

- Hidramnion

- Kehamilan Ektopik Terganggu

VI. PENATALAKSANAAN

- Prophytiouracil 3x1

- Propanolol 3x1

- Lasix 1 amp

- Amdixal 5 mg 1x1

- Nortifen 1mg 1x1

47

- Calnex inject 500 mg




- Pro curretage

- HSV


- Asam folat 1x1

- Pemerikaan HCG rutin

VII. PROGNOSIS

Quo ad vitam dubia ad malam

Quo ad functionam dubia ad malam

Quo ad sanam dubia ad malam

48

KRONOLOGIS

18 September 2010 22.20 WIB Pasien tiba di VK

23.00 WIB Perdarahan pervaginam ± 300 cc dan keluar

jaringan mola ± 50 gr

23.15 WIB Konsul dr. Samsudin, SpOG

Advice: - Periksa Hb


- Transfusi

- Antibiotik

- Observasi

19 September 2010 00.10 WIB Keluar jaringan mola dan darah ± 500 gr

KU: Somnolen

T: 90/palpasi

00.40 WIB Konsul dr. Samsudin Sp.OG

Advice: - Infus RL guyur, dan Dextran 40 tetes /

Menit sampai TD sistolik > 100


- Transfusi WB 5 labu atau WB 2 labu

dan PRC 3 labu

- Inform consent keluarga

00.50 WIB TD: 70 / palpasi

01.00 WIB TD: 100/80 mmHg

06.20 WIB Konsul dr.Samsudin

Advice: sediakan darah, siapkan curretage

08.00 WIB Konsul dr. Dadang Sp.OG

Advice: - Cek EKG

- Cek T3, T4, TSH


- Sedia darah 1 labu

- Curretage

20 September 2010 09.00 WIB Hb: 7,1 mg/dl


Advice: - Tunda curretage

49


- Transfusi

21 September 2010 20.00 WIB Keluhan : Sesak

T4 > 320 nmol / L, TSH = 0,02 IU / mL

TD: 160/110 mmHg

Konsul dr. Azhari Sp.PD

Advice : Prophytiouracil 3x1

Propanolol 3x1

Becefort 1x1

22 September 2010 23.45 WIB Keluhan: Sesak

TD: 160/120 mmHg

N: 100 x/menit

R: 35 x/menit

Hb: 10,8 mg/dl (Setelah transfusi PRC 7 labu)

Konsul dr. Azhari Sp.PD

Advice: - Lasix 1 amp

- Amdixal 5 mg 1x1

- Nortifen 1 mg 1x1

23 September 2010 10.00 WIB Visit dr. Doddi Sp.OG

Advice: - curretage di OK bila KU baik

19.30 WIB Konsul dr. Samsudin Sp.OG

Advice: - ACC curretage

- Siapkan PRC 2 labu

20.00 WIB Konsul dr. Widodo Sp.An

Advice: - Rawat di ICU 1 malam

- ACC curretage

20.05 WIB Telepon ke ICU, ternyata ICU penuh

20.30 WIB Konsul dr. Widodo Sp.An

Advice: - Observasi di R4

- Siapkan darah 2 labu

24 September 2010 10.00 WIB Inform consent ke keluarga pasien bahwa akan

dilakukan pengangkatan rahim.

10.00 – 12.00 WIB Operasi HSV

50

Operator: dr. Samsudin Sp.OG:

Anastesi: dr. Widodo Sp.An

Jenis anastesi: NU

Asisten I & II : Asmani

D/ Pra bedah: Mola hidatidosa

D/ Pasca bedah: Mola

Indikasi operasi: Mola

Jenis operasi: HSV

Saat dilakukan kuretase, terdapat perdarahan

banyak. Kesan, mola destruen, diputuskan untuk

dilakukan HSV. Ligamentum rotundum di tuba

diikat dan dipotong. Ligamentum pelvicum diikat

kemudian dipotong. Kemudian plica

vesicauterina diikat dan dipisahkan dari portio

dan corpus uteri di klem dan diikat kemudian

dipotong sampai portio. Ligamentum rotundum

dan ligamentum pelvicum kemudian disambung

dengan portio, dijahit jelujur dan dilakukan

retroperitonealisasi. Setelah diyakini tidak ada

perdarahan, kemudian dijahit lapis demi lapis lalu

ditutup dengan kasa steril.

D/ pre op: mola hidatidosa

D/ post op: mola destruen

Th/ Cefotaxim 3x1

Metronidazol 3x1

27 September 2010 10.00 WIB Visit dr. Samsudin

TD: 140/90 mmHg

BU (+)

Pasien diijinkan pulang

14 Oktober 2010 10.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan dan

kandungan RSUD GJ

Konsul dr. Doddi Sp.OG

PP test (+)

51

Advice: Cek β-HCG

Th/ Amoxicillin 500 mg 2x1

Viliron 1x1

15 November 2010 10.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan dan

kandungan RSUD GJ

Konsul dr. Doddi Sp.OG

TD: 120/80 mmHg

BB: 60 kg

PP test (+)

Advice: Cek β-HCG

Th/ Glisodin 1x1

26 November 2010 10.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan dan

kandungan RSUD GJ

Konsul dr. Samsudin Sp.OG

22/11/2010 β-HCG : 12.657 mIU/ mL

TD: 120/80 mmHg

BB: 56 kg

PP test (+)

Th/ Metotrexate 5 x 20 mg

Asam folat 3x1

04 Desember 2010 10.00 WIB Pasien kontrol ke poliklinik kebidanan dan

kandungan RSUD GJ


22/11/2010 β-HCG : 12.657 mIU/ mL

TD: 130/90 mmHg

BB: 61 kg

Th/ Metotrexate 5 x 20 mg selama 5 hari

Advice: rawat

12.30 WIB Pasien tiba di VK

Keluhan: sedikit pusing

TD: 140/90 mmHg

N: 80 x/menit

R: 22 x/menit

52

D/ Choriocarsinoma klinis

05 Desember 2010 10.00 WIB Visit dr.Hardiansyah Sp.OG

TD: 120/80 mmHg

Th/ Metotrexate lanjut

06 Desember 2010 10.00 WIB TD: 110/70 mmHg

N: 80 x/menit

R: 20 x/menit



N: 80 x/menit

R: 22 x/menit



N: 80 x/menit

R: 20 x/menit


53

BAB IV

ANALISIS KASUS

PASIEN 1

A IDENTIFIKASI MASALAH :

G1P0A0 gravida 14-15 minggu dengan perdarahan pervaginam ec mola hydatidosa komplit

B. DASAR-DASAR DIAGNOSIS:

G1P0A0 gravida 14-15 minggu dengan perdarahan pervaginam ec mola hydatidosa komplit

Anamnesis : perdarahan pervaginam kecoklatan, nyeri perut bagian bawah,

mual hebat, pusing, dan tidak merasa pergerakan janin

Pemeriksaan Fisik : konjugtiva anemis, muka pucat kekuningan

Pemeriksaan Obstetri : ballotemen (-), TFU lebih besar dari usia

kehamilan yang seharusnya, uterus lembek, tidak teraba

gerakan anak

Pemeriksaan Penunjang : DJJ tidak terdeteksi, kadar β-Hcg yang meningkat sangat

tinggi, hasil lab PA yang menyatakan Mola Hydatidosa

Komplit

Diagnosis Banding:

- Abortus Insipiens

Pada abortus insipien juga disertai perdarahan dan nyeri abdomen, tetapi nyerinya

dirasakan lebih sering dan kuat, didapatkan ostium terbuka dan adanya dilatasi serviks,

TFU sesuai dengan usia kehamilan. β-Hcg didapatkan normal.

54

- Kehamilan Ganda

Pada kehamilan ganda juga didapatkan tinggi fundus lebih besar dari usia kehamilan

yang seharusnya, tetapi pada pemeriksaan fisik lainnya didapatkan adanya DJJ (+) di dua

tempat dengan perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut per menit, banyak bagian

kecil yang teraba, teraba 3 bagian besar janin, teraba 2 ballotemen.

- Hidramnion

Pada hidramnion juga didapatkan uterus lebih besar dari tuanya kehamilan tetapi bagian

janin serta DJJ sulit ditentukan. Pada USG didapatkan adanya besarnya kantung

kehamilan > 8 cm.

- Kehamilan Ektopik

Pada kehamilan ektopik terganggu sama-sama nyeri pada abdomen, tetapi dirasakan

lebih kuat. Juga didapatkan adanya perdarahan. Pada VT didapatkan nyeri saat

menggerakkan serviks uteri, kavum douglas menonjol dan nyeri. Bisa saja ditemukan

tanda-tanda syok seperti tekanan darah turun, nadi kecil dan cepat, ujung ekstremis

basah, pucat, dan dingin.

C. PENATALAKSANAAN





- Pro curretage


- Asam folat 1x1

- Pemerikaan Hcg rutin

55

D. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SERTA HUBUNGAN ANTAR

MASALAH

Pada pasien dengan mola hydatidosa berkaitan dengan defisiensi protein,

karena penyakit ini banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosioekonomi rendah.

Mola terjadi karena pembuahan sebuah sel telur dimana intinya telah hilang atau tidak

aktif lagi sel sperma yang mengandung sel sperma 23 x kromosom, kemudian membelah

menjadi 46 xx, sehingga mola hydatidosa bersifat homozigot.

Mudigah yang mati pada kehamilan 3-5 minggu menyebabkan gangguan

peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi

dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Kematian mudigah itu bisa

disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folat dan histidine pada kehamilan 13

dan 21. Ada juga teori yang mengatakan bahwa sel-sel trofoblas yang abnormal

mempunyai fungsi yang abnormal juga, sehingga terjadi resopsi cairan yang berlebihan

ke dalam villi sehingga timbul gelmbung. Hal ini yang menyebabkan gangguan

peredaran darah dan kematian mudigah.

E. ANALISIS PENATALAKSANAAN

- Pasang laminaria stift dilakukan untuk membuka kanalis servikalis supaya

pada saat dilakukan kuretase tidak terjadi kesulitan karena sempitnya kanalis

servikalis.

- Transfusi PRC 500 cc untuk pencegahan anemia ataupun syok hemorrhagic

karena perdarahan banyak sewaktu dilakukan curretage.

- IVDF D5% 500 cc + oksitosin 10 IU diberikan supaya uterus tetap

berkontraksi untuk mengurangi bahaya perforasi pada saat dilakukan

curretage.

- Pro curretage dilakukan untuk mengeluarkan jaringan mola dan menghindari

bahaya terjadinya choriocarsinoma. Tapi saya lebih setuju jika dilakukan

vaccum curretage daripada hanya curretage saja karena dengan vaccum

curretage dapat dilakukan dengan waktu yang lebih singkat kemudian

dilanjutkan dengan menggunakan sendok curretage yang tumpul untuk

mengeluarkan sisa-sisa jaringan mola tersebut.

56

- Profilaksis Metotrexat 5 x 20 mg diberikan untuk mencegah keganasan dengan

metastasis serta mengurangi resiko terjadinya koriokarsinoma.

- Asam folat 1x1 diberikan supaya tidak terjadi kematian mudigah akibat

terganggunya sintesis DNA, gangguan pembentukan eritrosit, gangguan

pertumbuhan dan replikasi sel, gangguan pembentukan sel, serta gangguan

perkembangan janin..

- Pemerikaan HCG dilakukan:

1 x 2 minggu sampai reaksi negatif

Lanjutkan 1 x 1 bulan selama 2 tahun

Hal ini dilakukan supaya cepat mendiagnosis adanya koriokarsinoma.

- Seharusnya pasien dinasehatkan untuk tidak hamil terlebih dahulu dengan

menggunakan kontrasepsi

57

PASIEN 2

A. IDENTIFIKASI MASALAH

Diagnosis Kerja: G4P2A1 gravida 22-23 minggu perdarahan pervaginam ec mola hydatidosa

parsialis dengan hipertiroid dan preeklampsi ringan

B. DASAR-DASAR DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja: G4P2A1 gravida 22-23 minggu perdarahan pervaginam ec mola hydatidosa

parsialis

Anamnesis : perdarahan pervaginam kecoklatan dan sesak nafas

Pemeriksaan Fisik : konjugtiva anemis, muka pucat kekuningan, uterus membesar

tidak sesuai dengan usia kehamilan, hipertensi, udem pada

ekstremitas

Pemeriksaann Obstetri : ballotemen (-), TFU lebih besar dari usia

kehamilan yang seharusnya, uterus lembek, perdarahan dari

jalan lahir, gerakan janin tidak terasa

Pemeriksaan Penunjang : DJJ tidak terdeteksi, kadar β-Hcg yang meningkat sangat

tinggi, hasil lab PA yang menyatakan Mola hydatidosa

parsialis, peningkatan T4 dan penurunan TSH, protein urine +3

C. PENATALAKSANAAN

- Prophytiouracil 3x1

- Propanolol 3x1

- Lasix 1 amp

- Amdixal 5 mg 1x1

- Nortifen 1mg 1x1

58





- Pro curretage

- HSV


- Asam folat 1x1

- Pemerikaan HCG rutin

D. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SERTA HUBUNGAN ANTAR

MASALAH

HCG adalah hormon peptida yang disusun oleh 2 subunit yaitu rantai α dan β. Sub unit α

identik dengan TSH, sedangkan β berbeda. Dengan demikian, hormon struktur parsial antara

TSH dan hCG mengakibatkan hCG bisa bertindak sebagai hormon tirotropik. Selama

kehamilan, efek stimulasi hCG menimbulkan peningkatan kadar tiroksin bebas. Pada pasien

mola ataupun koriokarsinoma, karena didapatkan hCG yang tinggi oleh karena juga terjadi

peningkatan hormon tiroksin terutama T4 dan penurunan TSH.

Hipertensi pada pasein mola kemungkinan disebabkan karena degenerasi hidropik

berlebihan pada villi-vili chorialis sehingga menyebabkan gangguan sirkulasi utero-plasenta

yang kemudian menimbulkan hipertensi.

E. ANALISIS PENATALAKSANAAN

- Untuk mengurangi sesaknya, saya menyarankan pemberian oksigen via

sungkup muka untuk menaikkan PaO2 supaya tidak terjadi hipoksemia.

- Prophytiouracil digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiriod dengan

cara menghambat proses pengikatan yodium pada residu tirosil dan

tiroglobulin.

- Propanolol digunakan untuk menurunkan tekanan darah pada penderita

hipertensi dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

Propanolol dapat menyebabkan bronko konstriksi. Saya tidak setuju diberikan

propanolol karena akan menambah beratnya sesak nafas pada pasien ini.

59

- Amdixal digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara lambat dengan

cara vasodilatasi perifer pembuluh darah.

- Lasix digunakan untuk menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga

meningkatkan resopsi cairan dan elektrolit di tubulus proximal lalu

meningkatkan diuresis. Biasanya digunakan pada pasien dengan udem. Saya

tidak setuju penggunaan lasix karena pada pasien ini tidak didapatkan adanya

udem.

- Nortifen digunakan sebagai antihistamin untuk profilaksis pada asma bronkial.

Pada pasien ini, sesak terjadi karena hipertiroid. Saya tidak setuju bila

diberikan terapi ketotifen. Saya menyarankan hanya memberi oksigen saja.

Karena dengan pemberian PTU terjadi penurunan hormon tiroksin, sesak juga

akan berkurang.

- Kalnex digunakan untuk menghambat fibrinolisis yang berlebihan sehingga

dapat mengurangi perdarahan yang terjadi.

- Pasang laminaria stift dilakukan untuk membuka kanalis servikalis supaya

pada saat dilakukan kuretase tidak terjadi kesulitan karena sempitnya kanalis

servikalis.

- Transfusi PRC 500 cc untuk pencegahan anemia ataupun syok hemorrhagic

karena perdarahan banyak sewaktu dilakukan curretage.

- IVDF D5% 500 cc + oksitosin 10 IU diberikan supaya uterus tetap

berkontraksi untuk mengurangi bahaya perforasi pada saat dilakukan

curretage.

- Pro curretage dilakukan untuk mengeluarkan jaringan mola dan menghindari

bahaya terjadinya choriocarsinoma.

- Saya tidak setuju dilakukan HSV karena walaupun sudah dilakukan HSV,

masih ada kemungkian terjadinya metastasis ke tempat lain, misalnya ke

daerah sekitar uterus yang tidak diangkat seperti serviks atau vagina. Saya

lebih setuju dilakukan HT karena menurut saya itu lebih sedikit resikonya

untuk terjadi metastasis.

- Profilaksis Metotrexat 5 x 20 mg diberikan untuk mencegah keganasan dengan

metastasis serta mengurangi resiko terjadinya koriokarsinoma.

- Asam folat 1x1 diberikan supaya tidak terjadi kematian mudigah akibat

terganggunya sintesis DNA, gangguan pembentukan eritrosit, gangguan

60

pertumbuhan dan replikasi sel, gangguan pembentukan sel, serta gangguan

perkembangan janin..

- Pemerikaan hCG dilakukan:

1 x 2 minggu sampai reaksi negatif

Lanjutkan 1 x 1 bulan selama 2 tahun

Hal ini dilakukan supaya cepat mendiagnosis adanya koriokarsinoma.

- Seharusnya pasien dinasehatkan untuk tidak hamil terlebih dahulu dengan

menggunakan kontrasepsi

61

BAB V

PENUTUP

a. KESIMPULAN

Mola hidatidosa komplit merupakan kehamilan abnormal tanpa embrio atau janin

yang seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi hidropik yang menyerupai anggur.

Mikroskopik tampak edema stroma vili tanpa vaskularisasi disertai hiperplasia dari kedua

lapisan trofoblas.

Pada mola hidatidosa parsialis Masih ditemukan embrio atau janin yang biasanya mati

pada masa dini. Degenerasi hidropik dari vili bersifat setempat dan mengalami hiperplasia

hanya pada sinsitiotrofoblas saja.

Setelah dilakukan pengeluaran jaringan, penderita mola akan sehat kembali. Sel-sel

trofoblas yang masih tersisa kan diresopsi. Tidak adanya sel-sel trofoblas yang aktif ternyata

pada kadar hormon hCG yang makin lama makin menurun akhirnya normal kembali.

Dikatakan normal bila kadar hCG di bawah 10 mIU/ml dan hal ini biasanya tercapai dalam 2

minggu setelah evakuasi jaringan mola. Bila seteah pengeluaran jaringan molakadar hCG

menurun lambat, apalagi menetap atau meningkat, maka kasus ini dianggap sebagai penyakit

trofoblas ganas atau bisa disebut choriocarsinoma klinis.

Human chorionic gonadothropin (hCG) adalah hormon peptida yang disusun oleh dua

sub unit disebut rantai alfa dan beta. Sub unit alfa identik dengan TSH, sementara rantai beta

berbeda dengan keduanya. Dengan demikian, hormon struktur parsial antara TSH dengan

hCG mengakibatkan hCG bisa bertindak sebagai hormon tirotropik.

Selama kehamilan normal, efek stimulasi langsung hCG menimbulkan peningkatan

sementara kadar tiroksin bebas hingga akhir trimester pertama (puncak sirkulasi hCG)

sehingga terjadi supresi parsial TSH. Pada mola hidatidosa dan khoriokarsinoma sering

timbul manifestasi hipertiroid secara klinis dan biokimia.

Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140

mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam pada

saat yang berbeda. Dari beberapa hasil penelitian restropektif tentang hipertensi pada wanita

62

hamil menunjukkan bahwa terapi anti hipertensi menurunkan insidens stroke dan komplikasi

kardiovaskular pada wanita hamil dengan tekanan darah diastolik diatas 100 mmHg. Sebagai

faktor predisposisi untuk timbulnya HDK adalah adanya riwayat keluarga, umur,

primigravida , multigravida, diabetes, penyakit ginjal,dan penyakit kolagen.

Pada kasus ini ada dua pasien yang dibahas, yaitu:

1. G1P0A0 gravida 14-15 minggu dengan perdarahan pervaginam ec mola

hydatidosa. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah kuretase, terapi

metotrexate sebagai profilaksis untuk mencegah metastasis dan menghindari

korikasinoma, medikasi lain yaitu diberikan asam folat. Follow up β-hCG

digunakan untuk memantau apakah terjadi keganasan atau tidak. Pemeriksaan

β-hCG dilakukan pasien jika pasien kontrol ke dokter. Hasil β-hCG pada

pasien ini semakin menurun dan semakin baik. Tiap pasien kontrol ke

poliklinik, hasilnya baik.

2. G4P2A1 gravida 22-23 minggu perdarahan pervaginam ec mola hydatidosa

dengan tirotoksikosis + preeklampsi ringan. Pentalaksanaan yang dilakukan

untuk mola adalah HSV, metotrexate dan asam folat. Untuk hipertiroidnya

diberikan PTU sedangkan hipertensinya diberikan lasix, amdixal dan

nortifen. Pasien ini tidak teratur periksa β-hCG dan menganggap penyakit

yang dideritanya hanya penyakit biasa, oleh karena itu dia pun jarang

memeriksakan dirinya ke dokter. Terakhir kontrol ke poliklinik, hasil β-hCG

masih sangat tinggi, dokter menyarankan dirawat. Pada saat dirawat, pasien

diberi metotrexate selama 5 hari dan disarankan dokter untuk kembali setelah

2 minggu. Tapi pasien tidak datang untuk periksa kondisinya.

b. SARAN

- Pasien yang merasa hamil dengan tanda-tanda perdarahan pervaginam,

hipertensi, hipertiroid harus segera ditangani karena kalau sampai terlambat

bisa terjadi kematian. Diagnosis harus segera ditetapkan sesuai dengan

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan obstetri dan pemeriksaan

penunjang.

- Pasien yang sudah terdiagnosis sebagai penderita mola hidatidosa sebaiknya

disarankan untuk langsung dirawat supaya cepat dilakukan terapi sebelum

63

terjadi keganasan. Terapi yang dapat dilakukan adalah kuretase lalu pemberian

metotrexate selam 5 hari, rutin memeriksa β-hCG tiap 2 minggu selama 1

bulan dan 1 kali sebulan selama dua tahun dan dianjurkan untuk menggunakan

kontrasepsi supaya tidak terjadi kehamilan.

- Pengetahuan tentang pentingnya ANC harus diberitahu kepada pesien supaya

pasien tahu saat terjadi tanda-tanda bahaya saat kehamilan dan cepat berobat

ke dokter.

64

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, Hanifa, dkk. 2007. Ilmu Kebidanan Edisi ketiga, cetakan kesembilan.

Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

2. Sastrawinata, Sulaeman, dkk. 2003. Obstetri Patologi Ed.2. Jakarta: EGC

3. Sastrawinata, Sulaeman, dkk. 1981. Obstetri Patologi. Bandung: Penerbit dan

Percetakan Elstar Offset Bandung

4. Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri jilid 1 Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

5. Cunningham, F.G dkk. 2005. Obstetri Williams Edisi 21. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

6. Hipertiroid dan Hipertensi dalam Kehamilan.

http://kamisah-misae.blogspot.com/2009/06/kehamilan-dengan-hipertiroid-dan.html

65

http://kamisah-misae.blogspot.com/2009/06/kehamilan-dengan-hipertiroid-dan.html

Kasus Mola Hidatidosa Dr.dadang (Autosaved) (Repaired)

Documents

Transcript of Kasus Mola Hidatidosa Dr.dadang (Autosaved) (Repaired)