Kasus Mh Kampus

7/29/2019 Kasus Mh Kampus

1/38

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT karena dengan

rahmat dan karunia-Nya laporan kasus yang berjudul Morbus

Hansen ini dapat diselesaikan.

Laporan kasus ini di susun sebagai tugas yang di laksanakan

selama mengikuti kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kulit dan Kelamin

RSUD Jombang.

Saya menyadari bahwa penyusunan laporan kasusini masih jauh

dari kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran selalu kami harapkan.

Jombang, 16 Juli 2012

Penyusun

1


2/38

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................... 1

DAFTAR ISI ............................................. 2

BAB I PENDAHULUAN .......................................... 3

I.1 Definisi .......................................... 4

I.2 Epidemiologi .......................................... 4

I.3 Etiologi .......................................... 6

I.4 Klasifikasi .......................................... 7

I.5 Patofisiologi .......................................... 9

I.6 Tanda dan gejala .......................................... 10

I.7 Diagnosis ......................................... 13

I.8 Diagnosis banding .......................................... 14

I.9 Penatalaksanaan .......................................... 15

I.10 Komplikasi .......................................... 17

I.11 Prognosis .......................................... 19

BAB II TINJAUAN KASUS .......................................... 20

BAB III PEMBAHASAN .......................................... 27

BAB IV KESIMPULAN .......................................... 36

DAFTAR PUSTAKA .......................................... 37

2


3/38

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kusta merupakan penyakit kronis yang menyerang saraf tepi,

kulit dan jaringan tubuh lainnya. Cara penularan yang pasti belum diketahui,

namun menurut sebagian besar para ahli mengatakan penularan dapat melalui

saluran pernafasan (inhalasi) dan kulit (kontak langsung yang lama ). Dimana

kuman penyakit kusta mencapai permukaan kulit melalui folikel rambut, kelenjar

keringat, dan diduga juga melalui air susu ibu (Mansjoer, 2005).

Mycob ac terium Leprae ditemukan pertama kali oleh Armaeur

Hansen di Norwegia pada tahun 1873 dan memiliki sifat basil tahan

asam dan tahan alkohol, obligat intraseluler, dapat diisolasi dan

diinokulasi, tetapi tidak dapat dibiakkan, membelah diri antara 12-21

hari, masa inkubasi rata-rata 3-5 tahun (Asing, 2010).

Penyakit kusta tersebar diseluruh dunia dengan endemisitas yang berbeda-

beda. Diantara 122 negara yang endemis pada tahun 1985, 98 negara telah

mencapai eliminasi kusta yaitu prevalensi rate < 1/10.000 penduduk. Pada tahun

1991 World Health Assembly telah mengeluarkan suatu resolusi yaitu eliminasi

kusta tahun 2000. Pada 1999, insidensi penyakit kusta di dunia diperkirakan640.000 dan 108 kasus terjadi di Amerika Serikat. Pada 2000, Word Health

Organisation membuat daftar 91 negara yang endemik kusta. 70% kasus dunia

terdapat di India, Myanmar, dan Nepal (Depkes RI, 2005).

Insiden dapat terjadi pada semua umur, tapi jarang ditemukan

pada bayi, laki -lak i lebih banyak dibanding wani ta.

3


4/38

Penularan Mycobac te ri um Leprae belum diketahui dengan jelas, tetapi

diduga menular melalui saluran pernapasan (droplet infection), kontak

langsung dan berlangsung lama. Faktor- faktor yang mempengaruhi

penularan penyakit morbus hansen adalah umur , jen is ke lamin, ras ,

genetik, iklim, lingkungan/sosial ekonomi (Asing, 2010).

1.1 Definisi

Morbus Hansen atau biasa disebut sebagai kusta atau lepra

adalah penyakit infeksi kronis yg disebabkan oleh Mycobacterium

leprae, pertama kali menyerang saraf tepi, setelah itu menyerang kulit

dan organ-organ tubuh lain kecuali susunan saraf pusat. Penyakit ini

tersebar di seluruh dunia, terbanyak di daerah tropik dan subtropik

(Djuanda, 2007).

1.2 Epidemiologi

Di Indonesia diketahui 22.175 orang menderita lepra. Indonesia

merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan

Brasil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk. Walaupun ada

penurunan yang cukup drastis dari jumlah kasus terdaftar, namun sesungguhnya

jumlah penemuan kasus baru tidak berkurang sama sekali. Oleh karena itu, selain

angka prevalensi rate, angka penemuan kasus baru juga merupakan indikator yangharus diperhatikan (Depkes RI,2005).

Di Indonesia, jumlah penderita kusta dengan frekuensi tertinggi di provinsi

Jawa Timur yaitu mencapai 4 per 10.000 penduduk. Selanjutnya provinsi Jawa

Barat mencapai 3 per 10.000 penduduk dan provinsi Sulawesi Selatan yaitu 2 per

10.000 penduduk (Depkes RI, 2002).

4


5/38

Pada pertengahan tahun 2000, Indonesia telah mencapai eliminasi sesuai

target WHO. Pada tahun 2003, distribusi kusta menurut waktu yaitu Penderita

terdaftar di Indonesia pada akhir tahun Desember 2003 sebanyak 18.312 penderita

yang terdiri dari 2.814 PB dan 15.498 MB dengan prevalens rate 0,86 per 10.000

penduduk terdapat di 10 provinsi, yaitu : Jawa Timur, Jawa Barat, Sulawesi

Selatan, Papua, NAD, DKI Jakarta, Sulawesi Utara, Maluku Utara, dan Nusa

Tenggara Timur (Depkes RI, 2005).

Kejadian penyakit kusta menunjukkan adanya perbedaan distribusi dapat

dilihat karena faktor geografi. Namun jika diamati dalam satu negara atau wilayah

yang sama kondisi lingkungannya ternyata perbedaan distribusi dapat terjadi

karena faktor etnik. Demikian pula kejadian di Indonesia etnik Madura dan Bugis

lebih banyak menderita kusta dibandingkan etnik Jawa atau Melayu. Sudah

diketahui bahwa faktor sosial ekonomi berperan penting dalam kejadian kusta.

Hal ini terbukti pada negara negara di Eropa. Dengan adanya peningkatan sosial

ekonomi, maka kejadian kusta sangat cepat menurun bahkan hilang. Kusta

diketahui terjadi pada semua umur berkisar antara bayi sampai umur tua (3

minggu sampai lebih dari 70 tahun). Namun yang terbanyak adalah pada umur

muda dan produktif. Kusta dapat mengenai laki laki maupun perempuan.

Menurut catatan sebagian besar Negara didunia kecuali dibeberapa Negara diAfrika menunjukkan bahwa laki laki lebih banyak terserang dari pada wanita

(DEPKES, 2006).

5


6/38

Gambar 1. Daerah penyebaran Lepra

1.3 Etiologi

Penyebab kusta adalah kuman mycobacterium leprae. Dimana

microbacterium ini adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk

batang, dikelilingi oleh membran sel lilin yang merupakan ciri dari spesies

Mycobacterium, berukuran panjang 1 8 micro, lebar 0,2 0,5 micro biasanya

berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel dan bersifat tahan

asam (BTA) atau gram positif,tidak mudah diwarnai namun jika diwarnai akan

tahan terhadap dekolorisasi oleh asam atau alkohol sehingga oleh karena itu

dinamakan sebagai basil tahan asam. Selain banyak membentuk safrifit,

terdapat juga golongan organisme patogen (misalnya Mycrobacterium

tuberculosis, Mycrobakterium leprae) yang menyebabkan penyakit menahun

dengan menimbulkan lesi jenis granuloma infeksion. Mycobacterium leprae

belum dapat dikultur pada laboratorium. KumanMycobacterium Leprae menular

kepada manusia melalui kontak langsung dengan penderita dan melalui

pernapasan, kemudian kuman membelah dalam jangka 14-21 hari dengan masa

inkubasi rata-rata dua hingga lima tahun. Setelah lima tahun, tandatanda

seseorang menderita penyakit kusta mulai muncul antara lain, kulit mengalami

6


7/38

bercak putih, merah, rasa kesemutan bagian anggota tubuh hingga tidak berfungsi

sebagaimana mestinya (Melniek, 2001).

Gambar 2. Mycobacterium Le prae

1.4 Klasifikasi

Ditujukan untuk menentukan jenis dan lama pengobatan, serta

menentukan waktu penderita dinyatakan RFT.

KLASIFIKASI SPEKTRUM MORBUS HANSENRidley & Jopling TT BT BB BL LLMadrid Tuberkuloid Borderline LepromatosaWHO Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)

Puskesmas PB MB

Pada tahun 1982 sekelompok ahli WHO mengembangkan klasifikasi

untuk memudahkan pengobatan dilapangan. Dalam klasifikasi ini seluruh

penderita kusta hanya dibagi dalam 2 tipe yaitu tipe Paucibacillary (PB) dan

Multibacillary (MB). Dasar dari klasifikasi ini adalah gambaran klinis dan hasil

pemeriksaan BTA skin smear.

Pedoman utama untuk menentukan klasifikasi penyakit kusta menurut WHO

adalah:

Tanda utama PB MBBercak kusta Jumlah 1 s/d 5 Jumlah > 5

Penebalan saraf tepi yang

disertai dengan gangguan

Hanya satu saraf Lebih dari satu saraf

7


8/38

fungsi

Sediaan hapusan BTA negatif BTA positif

Tanda lain yang dapat dipertimbangkan dalam penentuan klasifikasi penyakit

kusta adalah:

Kelainan kulit dan hasil

pemeriksaaan

PB MB

1. Bercak (macula) mati

rasaa. Ukuran Kecil dan besar Kecil kecil

b. Distribusi Unilateral atau bilateral

asimetris

Bilateral simetris

c. Konsistensi Kering dan kasar Halus, berkilatd. Batas Tegas Kurang tegase. Kehilangan rasa pada

bercak

Selalu ada dan jelas Biasanya tidak jelas, jika

ada, terjadi pada yang

sudah lanjutf.Kehilangan kemampuan

berkeringat, rambut rontok

pada bercak

Selalu ada dan jelas Biasanya tidak jelas, jika

ada, terjadi pada yang

sudah lanjut2. Infiltrata. Kulit Tidak ada Ada, kadang kadang

tidak adab. Membran mukosa

(hidung tersumbat,

perdarahan dihidung)

Tidak pernah ada Ada, kadang kadang

tidak ada

3. Ciri ciri Central healing(penyembuhan

ditengah)

- Punched out

lesion (lesi bentuk

seperti donat)

- Madarosis

- Ginekomasti

- Hidung pelana

- Suara sengau

8


9/38

4. Nodulus Tidak ada Kadang kadang ada5. Deformitas Terjadi dini Biasanya simetris, terjadi

lambat

1.5Patofisiologi

Kuman masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dan

kulit yang tidak intak atau tidak utuh. Sumber penularannya adalah

pender ita kusta yang banyak mengandung kuman (Tipe Mul tibas il er )

yang belum diobati . Dan ada syaratnya yaitu Prolonged con tac t

dan intimate. Artinya bisa menular jika terdapat kontak yang lama dan

intim. Misal dalam satu anggota keluarga, pergaulan sehari-hari.

Sel Schwan merupakan sel target untuk pertumbuhan Mycobacterium

lepare, disamping itu sel Schwan berfungsi sebagai demielinisasi dan hanya

sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi, bila terjadi gangguan imunitas tubuh

dalam sel Schwan, kuman dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas

regenerasi saraf berkurang dan terjadi kerusakan saraf yangprogresif (Depkes RI,

2000).

Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan system imunitas selular, dengan

demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat

bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan.

Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi system imunitas selular tinggi,

sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Namun setelah semua

kuman difagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak

bergerak aktif dan kadang kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila

infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid

akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan disekitarnya.

9


10/38

Dimana telah diketahui masa pembelahan diri kuman kusta memerlukan

waktu yang sangat lama dibandingkan kuman lain, yaitu 12-21 hari. Oleh karena

itu masa tunas menjadi lama, yaitu rata rata 2 5 tahun (Amirudin, 2003).

1.6 Tanda dan Gejala

Manisfestasi klinis Morbus Hansen biasanya menunjukkan

gambaran yang jelas pada stadium yang lanjut dan diagnosis cukup

ditegakkan dengan pemeriksaan fisik saja. Gejala dan keluhan

penyak it bergantung pada : multiplikas i dan di seminas i kuman

Mycobacterium Leprae, respons imun penderita terhadap kuman

Mycobacterium Leprae, komplikasi yang diakibatkan oleh kerusakan

saraf perifer. Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun

terutama mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa. Pasien dengan

penyak it in i dapat dikelompokkan lag i menjad i 'kusta tuberku loid

(Inggris: paucibacil lary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen

multibasiler), atau kusta multibasiler (borderline leprosy). Kusta

multibasiler, dengan tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang

sering ditemukan (WHO,1988).

Pada pemeriksaan Morbus Hansen tipe multibasiler lesi kulit

dapat berupa makula , plak , papul, inf il trat a tau nodus denganpermukaan ha lu s mengkil at , jumla h les i > 5, hi langnya sensas i kurang

jelas, dan pada pemer iksa an saraf di temukan peneba lan sa raf tep i.

Penilaian untuk tanda-tanda phisik terdapat pada 3 area umum: lesi

kutaneus, neuropathi, dan mata. Untuk lesi kutaneus, menilai

jumlah dan dis tr ibus i le si pada ku li t. Makula hipopigmentas i

10


11/38

dengan tepian yang menonjol sering merupakan lesi kutaneus yang

pertama kal i muncul, sering juga berupa plak . Berkenaan dengan

neuropathi, menilai untuk area yang hypoesthesia (sentuhan ringan,

pinprick , suhu dan anhidros is) , terutama cabang sa raf pe ri fer

dan saraf kutaneus. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf

tibia posterior. Saraf lainnya yang pada umumnya mengalami

kerusakan adalah ulna, median, poplitea lateral, dan saraf facial.

Disamping keh ilangan sensoris, pas ien dapat juga menga lami

kelemahan dan kehilangan gerak (Sridharan, 2007).

Gambar 3. Lesi di kulit penderita Morbus Hansen

Tanda-tanda umum dari neuropathy lepra adalah neuropathy

sensoris jauh lebih umum dibandingkan neuropathy motorik, tapi

neuropathy motorik murni dapat juga muncul. Mononeuropathy dan

multiplex mononeuritis dapat timbul, dengan saraf ulna dan peroneal

yang lebih sering terlibat. Neuropathy perifer simetris dapat juga

timbul. Gejala dari neuropathy lepra biasanya termasuk anesthesia,

tidak nyeri, patch kulit yang tidak gatal, pasien dengan lesi kulit

yang menutupi cabang saraf perifer mempunyai resiko tinggi

untuk berkembangnya kerusakan motoris dan sensoris. Deformitas

11


12/38

yang disebabkan kelemahan dari otot-otot yang diinervasi oleh saraf

pe rifer yang te rpengaruh. Ge jala sensor is yang berkurang un tuk

melengkapi hilangnya sensasi, paresthesia dalam distribusi saraf-

saraf yang terpengaruh, nyeri neuralgia saat saraf memendek

atau diregangkan (Sridharan, 2007).

Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer

mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat

mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh

rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisis N.orbitkularis

pa lpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakiba tkan lago ftalmus

yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian bagian mata

lainnya. Secara sendirian atau bersama sama akan menyebabkan

kebutaan. Kerusakan pada mata lebih sering terlihat dengan

adanya lesi fasial. Lagophthalmos (ketidakmampuan menutup

mata), hasil keterlibatan dari zigomatik dan cabang-cabang

temporal dari saraf fasial (nervus cranialis VII). Keterlibatan dari

cabang ophthalmic dari saraf trigeminal (nervus kranialis V) dapat

menyebabkan reflek kornea berkurang, mata kering, dan kurang

berkedip (Lewis ,2008) .1.7 Diagnosis

Didasarkan pada gambaran klinis, bakterioskopis, dan histopatologis.

Menurut WHO (1995), Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling

sedikit harus ditemukan satu tanda cardinal. Bila tidak atau belum dapat

ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta dan pasien perlu

12


13/38

diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat

ditegakkan atau disingkirkan.

Tanda utama atau cardinal sign tersebut dapat diperoleh berdasarkan :

1. Anamnesis. Termasuk didalamnya : keluhan pasien, riwayat kontak

dengan penderita, latar belakang keluarga misalnya keadaan sosial

ekonomi.

2. Pemeriksaan fisik. Lesi hipopigmentasi atau eritematosa ditambah dengan

gangguan sensitifitas (nyeri, raba, suhu) 5A (anestesi, atropi, achromia,

anhidrosis, alopesia).Penebalan saraf perifer dan atau nyeri disertai dengan

gangguan sensoris (tes sensoris menggunakan kapas, jarum, serta tabung

reaksi berisi air hangat dan dingin) , gangguan motoris (voluntary muscle

test) dan gangguan otonom (tes Gunawan, tes pilokarpin).

3. Pemeriksaan bakterioskopis. Dengan pewarnaan Ziehl Neelsen, jumlah

pengambilan sediaan apus jaringan kulit harus minimum dilaksanakan di

tiga tempat, yaitu cuping telinga kanan, cuping telinga kiri, dan bercak

yang paling aktif. Sediaan hapusan kulit perlu dilakukan pada semua orang

yang dicurigai menderita kusta, semua pasien baru yang didiagnosis secara

klinis sebagai pasien kusta, semua pasien kusta yang diduga kambuh

(relaps) atau tersangka kuman kebal (resisten) terhadap obat, semua pasienkusta tiap setahun sekali.

4. Pemeriksaan histopatologis. Pada sebagian kecil kasus, bilamana diagnosis

masih meragukan,pemeriksaan histopatologis dapat membantu.

Pemeriksaan ini sangat membantu khususnya pada anak anak, bilamana

13


14/38

pemeriksaan saraf sensoris sulit dilakukan, juga pada lesi dini pada tipe

indeterminate, serta untuk menentukan klasifikasi yang tepat.

5. Pemeriksaan serologis. Uji MLPA (Mycobacterium leprae particle

agglutination) untuk mengukur titer antibodi Ig G yang telah terbentuk di

dalam tubuh pasien. Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent Assay),

ML dipstick (Mycobacterium leprae dipstick).

1.8 Diagnosis Banding

Terdapat beberapa diagnosa banding, namun ada hal penting dalam

menentukan diagnosa banding kusta yaitu : ada macula hipopigmentasi, ada

daerah anestesi, pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam, ada

pembengkakan / pengerasan saraf tepi atau cabang cabangnya.

Tipe I (macula hipopigmentasi) : pitiriasis versikolor, vitiligo, pitiriasis

rosea, dermatitis, seboroika atau dengan liken simpleks kronik.

Tipe TT (macula eritematosa dengan pinggir meninggi) : tinea corporis,

psoriasis, lupus eritematosus tipe discoid, atau pitiriasis rosea.

Tipe BT, BB, BL (infiltrate merah tak berbatas tegas) : selulitis, erysipelas,

atau psoriasis.

Tipe LL (bentuk nodula) : lupus eritematous sistemik, dermatomiositis,

atau erupsi obat.1.9 Penatalaksanaan

Tujuan utama program pemberantasan kusta adalah memutus rantai

penularan untuk menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan

penderita, dan mencegah timbulnya cacat. Dalam program pemberantasan kusta di

seluruh dunia termasuk di Indonesia dianjurkan memakai regimen MDT

14


15/38

meskipun obat obat baru yang ditemukan tampaknya memberi harapan yang

lebih cerah karena obat obat baru ini masih dalam evaluasi uji klinis.

Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu

mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan

antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah

penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson

adalah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan

vertigo.

Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan

reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan

transpor dari NA/K ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi

berwarna ungu kehitaman, warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut

dihentikan, diare, nyeri lambung.

Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja

dengan cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri

dengan berikatan pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan

nefrotoksik. Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas

Ferrosus untuk penderita kusta dengan anemia berat. Vitamin A, untuk

penderita kusta dengan kekeringan kulit dan bersisik (ichtyosis) (Djuanda ,2007).

Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai dengan regimen

pengobatan yang direkomendasikan oleh WHO adalah sebagai berikut:

Penderita Pauci Baciler (PB) Dewasa

15


16/38

Pengobatan bulanan : hari pertama (dosis yang diminum di depan petugas)

adalah 2 kapsul Rifampisin @ 300 mg (600 mg) dan 1 tablet DDS 100 mg.

Pengobatan harian : hari 2 28 adalah 1 tablet DDS 100 mg.

Lama pengobatan: 6 blister diminum selama 6 9 bulan.

Penderita Multi Baciler (MB) Dewasa

Pengobatan bulanan : hari pertama (dosis yang diminum didepan petugas)

adalah 2 kapsul Rifampisin @ 300 mg (600), 3 tablet Lamprene @ 100 mg

(300 mg) dan 1 tablet DDS 100 mg.

Pengobatan harian : hari 2 28 adalah 1 tablet lamprene 50 mg dan 1

tablet DDS 100 mg.

Lama pengobatan : 12 blister diminum selama 12 18 bulan.

Gambar 6. Multi Drug Treatmen Morbus Hansen tipe MB

1.10 Komplikasi

Komplikasi dari lepra merupakan perbandingan dari luka akibat respon

host terhadap Mycobacterium leprae, berawal dari kerusakan saraf perifer atau

insufisiensi vena. Didapatkan satu dari empat atau satu dari tiga penderita baru

16


17/38

yang di diagnosis lepra, pada beberapa penderita disabilitas kronis sekunder

sampai kerusakan saraf yang ireversibel, biasanya didapatkan komplikasi pada

tangan dan kaki, atau pada mata. Kolaps hidung pada LL berawal dari kontraktur

akibat scarpada jaringan, yang mana menggantikan tulang dan kartilago (Rea &

Modlin, 2008).

a) Disabilitas okuler (mata)

Exposure keratitis mungkin didaptkan pada beberapa kasus termasukdry

eye, corneal insensitivity, dan lagoftalmus. Keratitis dan lesi pada segmen

anterior, yang tersering iritis, dapat mengakibatkan kebutaan (Rea & Modlin,

2008).

b) Disabilitas tangan dan kaki

Kelemahan dikarenakan kehilangan inervasi pada muskulus adalah dengan

jelas dapat menyebabkan kelumpuhan. Kehilangan sensasi perlindungan

masih belum jelas, tapi bukan berarti tidak ada. Ketika benda tajam atau benda

panas tidak bisa dirasakan, seperti bila ada luka atau cedera. Karena cedera

akan lebih berbahaya pada penderita dengan penurunan sensasi dibandingkan

dengan yang normal. Karena infeksi tidak dapat memberikan sinyal tanda

bahaya, karena sensasi rasa dan nyeri sudah hilang, luka atau cedera akan

semakin luas tanpa diketahui oleh penderita (Rea & Modlin, 2008).Siklus yang berulang dari luka atau cedera dan infeksi, dikarenakan

kehilangan perlindungan dari sensasi nyeri, merupakan sumber dari destruksi

jaringan yang parah pada lepra. Sekunder kontraktur dari kelemahan muskulus

atau formasi dari scar dapat mengakibatkan deformitas yang lebih parah.

Charcots joints merupakan salah satu bentukan deformitas. Kekeringan dari

17


18/38

palmar atau telapak kaki dikarenakan adanya masalah pada komponen dari

saraf simpatis. Insufisiensi vena mengakibatkan dermatitis statis sampai ulkus

pada kaki (Rea & Modlin, 2008).

Mutilasi juga dapat terjadi akibat dari hilangnya sensibilitas rasa dan nyeri,

sehingga bila ada infeksi atau cedera sering tidak diketahui dan memberikan

prognosis yang buruk pada beberapa bagian tubuh, terutama ekstremitas

(Basuki, 2009).

Kebutaan pada Lepra Mutilasi pada Lepra

1.11 Prognosis

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi

lebih sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik.

Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang

ba ik (Si regar , 2005).

18


19/38

BAB II

TINJAUAN KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. Siti Chalimah

Jenis Kelamin : perempuan

Umur : 59 tahun

Alamat : Mojowarno - Jombang

Agama : Islam

Status Perkawinan : Kawin

Pendidikan Terakhir : SD

Pekerjaan : PedagangSuku Bangsa : Jawa

No.RM : 12/95/36

Tanggal Pemeriksaan : 14-06-2012

2. Anamnesis

Keluhan Utama : Ada benjolah di wajah

19


20/38

Riwayat Penyakit Sekarang :

Perempuan usia 59, datang ke poli kulit dan kelamin dengan

keluhan utama adanya benjolan diwajah sejak 2 bulan yang lalu semakin

lama benjolan sekakin banyak dan semakin besar. Pasien mengeluhkan mati

rasa pada ujung ujung jari kaki, tangan dan telinga 2 minggu yang lalu.

Sudah berobat ke puskesmas diberikan paket obat yang diminum setiap hari

selama satu bulan. Obat berwarna merah dan putih, dan penggunaan obat

sudah berhenti sejak 10 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit dahulu :

Pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit seperti ini

sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami

keluhan serupa.

Riwayat sosial :

Tidak ada yang mengalami seperti ini di tempat kerja dan

lingkungan rumahnya.

3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis :

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Hygiene : kurang

Gizi : Cukup

Nadi : -

20


21/38

RR : -

Kepala : Sesuai status dermatologis

Leher : Sesuai status dermatologis

Thorax : Sesuai status dermatologis

Axilla : dbn

Abdomen : dbn

Ektremitas : Sesuai status dermatologis

Status Lokalis

a. Lokasi:

Pada regio fasialis, regio nasalis, regio auricularis dextra dan sinistra

Effloresensi :

Pada regio fascialis didapatkan nodul eritematosa multiple batas

tegas, ukuran bervariasi, pada regio hidung didapatkan hidung pelana

dengan nodul eritematosa berbatas tegas, pada regio auricularis

didapatkan nodul eritematosa disertai infiltrate.

21


22/38

b. Lokasi

Pada regio ekstremitas superior

Effloresensi :

Didapatkan makula eritematosa

c. Lokasi

Pada regio ekstremitas inferior

22


23/38

Effloresensi :

Didapatkan nodul hiperpigmentasi dengan ukuran 2x2cm, dan

likenifikasi (+)

d. Lokasi

Pada regio thorax

Effloresensi :

Didapatkan makula eritematosa dengan batas jelas ukuran

bervariasi.

23


24/38

4. Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang.

5. Problem list

Adanya perubahan warna kulit yang anastesi

Telinga terasa tebal

Lesi yang khas berupa nodul eritematosa, infiltrat

Ujung jari kaki dan tangan mati rasa

6. Assasement

Diagnosa: MH tipe MB

Differential diagnosa : Eritema nodusum karena penyakit rheuma,

tuberculosis dan sarcoidosis.

7. Initial Planing

Initial diagnosa : Tidak dilakukan

Initial terapi

R/ Rifampisin tab 600 mg No. I

sekaligus (di depan petugas)

R/ Lamprene tab 300 mg No. I

sekaligus (di depan petugas)

24


25/38

R/ DDS tab 100 mg No. I

1 dd tab I

R/ DDS tab 100 mg No. XXX

1 dd tab I

R/ Lamprene 50 mg No. XXX

1 dd tab I

R/ vitamin B1 100 mg No. XXX

1 dd tab I

Monitoring

Keluhan pasien

Progres lesi

Sekunder infeksi

Penyulit (kecatatan)

Edukasi

Penjelasan mengenai penyakit, penyebabnya, dan

pengobatannya, serta komplikasi.

Pengobatan diberikan selama 12 dosis (bulan) dan

diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan , dan pasien kontrol

teratur setiap bulan.

Obat harus diminum secara rutin.

Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini dapat

menular kepada orang lain melalui sekret hidung pasien dan kontak

yang lama dan terus menerus antara kulit pasien dengan orang lain.

25


26/38

BAB III

PEMBAHASAN

Perempuan usia 59 tahun, datang ke poli kulit dan kelamin dengan keluhan

utama adanya benjolan diwajah sejak 2 bulan yang lalu semakin lama benjolan

sekakin banyak dan semakin besar. Pasien mengeluhkan mati rasa pada ujung ujung jari kaki, tangan dan telinga 2 minggu yang lalu. Sudah berobat ke

puskesmas diberikan paket obat yang diminum setiap hari selama satu bulan. Obat

berwarna merah dan putih, dan penggunaan obat sudah berhenti sejak 10 hari

yang lalu.

26


27/38

Dari pemeriksaan fisik di regio facialis dan auricularis didapatkan nodul

eritematosa multipel batas tegas, ukuran bervariasi, infiltrat (+), Facies leolina

(+), Madarosis (+), penebalan cuping telinga (+), pada regio nasalis didapatkan

hidung pelana dengan nodul eritematosa batas tegas, di regio dorsum pedis dextra

didapatkan nodul eritematosa batas tegas ukuran 2 x 2 cm, dan pada regio

thorax didapatkan macula eritematosa batas tegas ukuran bervariasi. Pada

pemeriksaan syaraf, didapatkan gangguan sensibilitas terhadap nyeri dan rasa raba

pada lesi, pemeriksaan N.aurikularis magnus (+), N.ulnaris (+), N.tibialis

posterior (+). Pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit seperti ini

sebelumnya. Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami

keluhan serupa dan begitu juga tetangga dekat dan teman d tempat kerja tidak ada

yang mengalami keluhan serupa.

Dari identitas didapatkan perempuan usia 59 tahun, dari jenis perempuan,

kurang sesuai karena angka kejadian kusta lebih sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2 : 1. Berdasarkan usia

penderita, usia saat didiagnosa kusta lebih dari 15 tahun merupakan faktor risiko

terjadinya reaksi kusta, sedangkan umur kurang dari 15 tahun cenderung lebih

sedikit mengalami reaksi kusta. Hal ini disebabkan karena dalam sistem imun

anak, Th2 diduga kuat mampu mengatasi terjadinya infeksi sehingga frekuensireaksi kusta lebih kecil terjadi pada anak. Sedangkan pada orang dewasa

ketersediaan sel T memori lebih banyak dan menyebabkan frekuensi terjadinya

reaksi kusta lebih tinggi dan dapat memicu reaksi silang antara antigen M. leprae

dengan antigen non M. leprae seperti M. Tuberculosis (Kosasih et al, 2001)

(Ranque B, 2004).

27


28/38

Dari anamnesa yang didapat, dengan keluhan ada benjolan di wajah

semakin lama semakin banyak dan semakin besar sejak 2 bulan yang lalu, telinga

terasa tebal, kulit kering, dan timbul bercak kemerahan dikulit. Pasien

mengeluhkan mati rasa pada ujung ujung jari kaki, tangan dan telinga. Sudah

berobat ke puskesmas diberikan paket obat yang diminum setiap hari selama satu

bulan. Obat berwarna merah dan putih, dan penggunaan obat sudah berhenti sejak

10 hari yang lalu, hal ini sesuai dengan teori bahwa pada Morbus Hansen tipe

MB dimana gejala klinis yang timbul adalah berupa macula eritematus, anastesi

tidak jelas, simetris (jumlah >5). Pasien juga mengeluh telinga terasa tebal, dalam

teori disebutkan bahwa kusta adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh

kuman M. Leprae, yang menyerang syaraf tepi (primer), kulit dan jaringan tubuh

yang lain kecuali system saraf pusat. Gejala yang muncul pada pasien ini

menunjukkan pada pasien ini terjadi gangguan pada saraf tepi yang mengenai

sensibilitas berupa penebalan saraf yang seharusnya juga dilakukan pemeriksaan

untuk menentukan sensibilitas raba, suhu atau nyeri yang terkena secara pasti

(Kosasih et al, 2001) (M.Yulianto L, 2005).

Dari anamnesa pasien juga mengaku tidak pernah mengalami keluhan

seperti ini sebelumnya. Begitu juga dengan tetangga rumah dan di tempat kerja

tidak ada yang mengalami penyakit ini. Hal ini kurang sesuai teori menyebutkanbahwa cara penularan masih belum diketahui secara pasti hanya berdasarkan

anggapan klasik yaitu melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat,

anggapan yang kedua adalah secara inhalasi, sebab M. Leprae masih dapat hidup

beberapa hari dalam droplet (Kosasih et al, 2001).

28


29/38

Dari pemeriksaan fisik di regio facialis didapatkan nodul eritematosa

multiple batas tegas, ukuran bervariasi, pada regio nasalis didapatkan hidung

pelana dengan nodul eritematosa berbatas tegas, pada regio auricularis didapatkan

nodul eritematosa disertai infiltrate. Hal ini sesuai teori yang mengatakan bahwa

gejala klinis yang muncul pada kusta tipe MB dan reaksi kusta tipe LL memiliki

jumlah lesi yang sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritematosa

batas jelas, berkilap dan pada stadium dini tidak ditemukan anastesi dan

anhidrosis (Kosasih et al, 2001).

Distribusi lesi khas, yakni diwajah mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping

telinga, sedangkan dibadan mengenai bagian badan yang dingin, lengan,

punggung tangan dan permukaan ekstensor tungkai bawah. Pada stadium lanjut

tampak penebalan kulit yang progresif, disertai anhidrosis pada kulit, cuping

telinga menebal, garis muka menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina

yang dapat disertai madarosis, iritis, keratitis. Lebih lanjut lagi dapat terjadi

deformitas pada hidung. Dapat dijumpai pembesaran kelenjar limfe, orkhitis yang

selanjutnya dapat menejadi atrofi testis. Kerusakan saraf yang luas menyebabkan

gejala stocking and glove anaesthesia. Bila penyakit ini menjadi progresif, muncul

makula dan papula baru, sedangkan lesi lama menjadi plakat dan nodus. Pada

stadium lanjut serabut-serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin ataufibrosis uang menyebabkan anastesi dan pengecilan otot tangan dan kaki. Penyakit

ini bisa menjadi progresif bila tanpa pengobatan (Kosasih et al, 2001).

Berdasarkan keluhan dan teori diatas dapat diketahui bahwa pasien ini

mengalami penyakit kusta (Morbus Hansen) yang lebih mengarah pada tipe MB

29


30/38

(Multibasiler) karena bentukan dari lesinya yaitu terdapat makula eritematosa,

nodul eritematosa, infiltrat pada telinga.

Diagnosis bandingnya antara lain

eritema nodusum karena penyakit rheuma

Tuberculosis

Sarcoidosis

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan penunjang. Namun

pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Ziehl

Nielsen, dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga, positif bila ditemukan

kumanMycobacterium leprae.

Ketentuan pengambilan sediaan adalah sebagai berikut :

1. Sediaan diambil dari kelainan kulit yang paling aktif

2. Kulit muka sebaiknya dihindari karena alasan kosmetik, kecuali tidak

ditemukan lesi di tempat lain.

3. Pemeriksaan ulangan dilakukan pada lesi kulit yang sama dan bila perlu

ditambah dengan lesi kulit yang baru timbul

4. Lokasi pengambilan sediaan apus untuk pemeriksaan M. leprae ialah :

a. Cuping telinga kiri/kanan.

b. Dua sampai empat lesi kulit yang aktif di tempat lain.

5. Sediaan dari selaput lendir hidung sebaiknya dihindari karena :

a. Tidak menyenangkan pasien.

b. Positif palsu karena ada mikobacterium lain.

c. Tidak pernah ditemukan M. leprae pada selaput lender hidung

apabila sediaan apus kulit negatif.

30


31/38

d. Pada pengobatan, pemeriksaan bakterioskopis selaput lender hidung

lebih dahulu negatif daripada sediaan kulit di tempat lain

6. Indikasi pengambilan sediaan apus kulit :

a. Semua orang yang dicurigai menderita kusta.

b. Semua pasien baru yang didiagnosis secara klinis sebagai pasien

kusta.

c. Semua pasien kusta yang diduga kambuh (relaps) atau karena

tersangka kuman resisten terhadap obat.

d. Semua pasien MB setiap satu tahun sekali.

7. Pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan pewarnaan tahan asam,

yaitu Zeihl Neelsen atau Kinyoun-Gabett.

8. Cara menghitung BTA dalam lapangan mikroskop ada 3 metode, yaitu

cara zig zag, huruf z, dan setengah/seperempat lingkaran. Bentuk

kuman yang mungkin ditemukan adalah bentuk utuh (solid), pecah-

pecah (fragmented), granular (granulates), globus, dan clumps

(Mansjoer, 2005).

Sediaan yang telah dicat dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran

100x, kemudian ditentukan bentuk kuman :

1. Solid / utuh, bila : a. Dinding sel tidak putusb. Mengambil zat warna secara merata

c. Panjang kuman 4-5 kali lebar

d. Ujung tumpul

2. Fragmented / pecah-pecah

3. Granular (seperti titik-titik tersusun garis atau berkelompok)

31


32/38

4. Globus (dapat bentuk solid,fragmentedataugranular)

5. Clump (bentukgranular, membentuk pulau) (Listiawan, 2005).

Kepadatan kuman dinyatakan dalam :

1. Indeks bakteri : Ukuran semi kuantitatif dengan nilai 1+ sampai 6+

(Listiawan, 2005).

Indeks Bakteri (IB)

Merupakan ukuran semikuantitatif kepadatan BTA dalam sediaan

hapus. IB digunakan untuk menentukan tipe kusta dan mengevaluasi

hasil pengobatan. Penilaian dilakukan menurut skala logaritma Ridley

sebagai berikut (Mansjoer, 2005) :

0 Bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang

+1 Bila 1-10 BTA dalam 100 lapangan pandang

+2 Bila 1-10 BTA dalam 10 lapangan pandang

+3 Bila 1-10 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang



+6 Bila >1000 BTA dalam rata-rata 1 lapangan pandang (Mansjoer,

2005).

2. Indeks morfologi : Merupakan presentasi bentuk utuh/solid terhadapseluruh Basil Tahan Asam (Listiawan, 2005).

Indeks morfologi (IM)

Merupakan persentase BTA bentuk utuh terhadap seluruh BTA. IM

digunakan untuk mengetahui daya penularan kuman, mengevaluasi

32


33/38

hasil pengobatan, dan membantu menentukan resistensi terhadap obat

(Mansjoer, 2005).

Diagnosis pada pasien ini adalah MH tipe MB, dengan kita menemukan

tanda cardinal. Dari pemeriksaan fisik di regio facialis dan auricularis didapatkan

nodul eritematosa multipel batas tegas, ukuran bervariasi, infiltrat (+), Facies

leolina (+), Madarosis (+), penebalan cuping telinga (+), pada regio nasalis

didapatkan hidung pelana dengan nodul eritematosa batas tegas, di regio dorsum

pedis dextra didapatkan nodul eritematosa batas tegas ukuran 2 x 2 cm, dan

pada regio thorax didapatkan macula eritematosa batas tegas ukuran bervariasi.

Pada pemeriksaan syaraf, didapatkan gangguan sensibilitas terhadap nyeri dan

rasa raba pada lesi, pemeriksaan N.aurikularis magnus (+), N.ulnaris (+),

N.tibialis posterior (+). Pada teori dijelaskan bahwa Berdasarkan WHO pada

tahun 1997, diagnosis berdasarkan adanya tanda utama atau cardinal sign berupa

kelainan kulit yang hipopigmentasi atau eritematosa dengan anastesi yang jelas,

kelainan syaraf tepi berupa penebalan syaraf dengan anastesi, dan hapusan kulit

positif untuk kuman tahan asam.

Penyulit pada penyakit ini meliputi sekunder infeksi, reaksi, dan

kecacatan. Diagnosa banding pada kasus ini adalah eritema nodusum pada

tuberculosis merupakan klasifikasi pada tuberculosis kutis tipe tuberkulidberbentuk garnuloma dan ulseronodulus yang memiliki gambaran klinis kelainan

kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstrimitas bagian ekstensor

diatasnya terdapat eritema.

33


34/38

Terapi yang diberikan pada kasus ini adalah dirujuk ke puskesmas daerah

pasien tinggal untuk obat yang dikonsumsi secara rutin setiap hari, dengan

harapan terapi yang diberi puskesmas tepat yaitu:

R/ Rifampicin tab 600mg No I

1 dd tab I (minum depan petugas)

R/ Lamprene tab 300mg No I

1 dd tab I(minum depan petugas) _______________________________

R/ DDS tab 100mg No. I

1 dd tab I

R/ DDS tab 100mg No. XXX

1 dd tab I

R/ Lamprene tab 50mg No. XXX

1 dd tab I

R/ Vitamin B1 tab 100mg No. XXX

1 dd tab I

Pengobatan kusta sesuai dengan yang direkomendasikan oleh

WHO/DEPKES RI untuk klasifikasi Morbus Hansen tipe Multi Basiler (MB)

dengan memakai regimen pengobatan MDT= multi drug treatment. Kegunaan

MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat,

mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka

putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi

persistensi kuman kusta dalam jaringan. Dosis MDT : Ri fampicin 600 mg/

bu lan , Lamprene 300 mg/bu lan , DDS 100mg/bulan , di tambah dengan

34


35/38

Lampren 50 mg/har i dan DDS 100 mg/har i. Setelah selesai minum 12 dosis

obat ini, dinyatakan berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah berhenti

minum obat dilakukan secara pasif untuk Morbus Hanses tipe MB selama 5

tahun.

BAB IV

KESIMPULAN

Perempuan usia 59 tahun, datang ke poli kulit dan kelamin dengan keluhan utama

adanya benjolan diwajah sejak 2 bulan yang lalu semakin lama benjolan sekakin

banyak dan semakin besar. Pasien mengeluhkan mati rasa pada ujung ujung jari

35


36/38

kaki, tangan dan telinga 2 minggu yang lalu. Sudah berobat ke puskesmas

diberikan paket obat yang diminum setiap hari selama satu bulan. Obat berwarna

merah dan putih, dan penggunaan obat sudah berhenti sejak 10 hari yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik di regio facialis dan auricularis didapatkan nodul

eritematosa batas tegas, ukuran bervariasi, infiltrat (+), Facies leolina (+),

Madarosis (+) di region dorsum pedis dextra didapatkan nodul eritematosa batas

tegas ukuran 2 x 2 cm dan pada regio thorax didapatkan macula eritematosa

batas tegas ukuran bervariasi. Pada pemeriksaan syaraf, didapatkan gangguan

sensibilitas terhadap nyeri dan rasa raba pada lesi, pemeriksaan N.aurikularis

magnus (+), N.ulnaris (+), N tibialis posterior (+). Pasien mengatakan tidak

pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya. Pasien mengatakan tidak ada

anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa, tetangga dan teman kerjanya

juga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.

Diagnosa pasien ini adalah pasien mengalami penyakit kusta (Morbus

Hansen) yang lebih mengarah pada tipe MB (Multibasiler). Terapi yang diberikan

pada kasus ini adalah Rifampisin, Lamprene, DDS, dan vitamin B1, obat yang

dikonsumsi secara rutin setiap hari.

DAFTAR PUSTAKA

Amirudin D, Hakim Z, Darwis E. Diagnosis Penyakit Kusta. In : Daili S, MenaldiS, Ismiarto S, Nilasari H. Kusta. 2nd ed. Jakarta : FKUI; 2003. p. 12-31,66-74.

Asing I. Morbus Hansen (kusta/lepra). Askep gangguanmuskuloskeletal. 2010

Daili, dkk. 1998. Kusta. UI PRES. Jakarta

36


37/38

Depkes RI,Buku Panduan Pelaksanaan Program P2 Kusta Bagi Unit PelayananKesehata. Dit. Jen PPM & PL. Jakarta. 2002b.

Depkes RI , Buku Pedoman Pemberantasan Program P2 Kusta. Dit. Jen PPM &

PLP. Jakarta. 2002c.

Depkes RI ,Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Dit. Jen P2dan PL. Jakarta.. 2005d.

Depkes RI, Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. 2006. p. 4-80.

Djuanda, Adhi dkk. Kusta. Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan SitiAisah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi kelima.Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007

;73- 88.

Hasibuan. T,W.A. Kadri. Epidemiologi Kusta dan Program PemberantasanPenyakit Kusta ; Berita Epidemiologi Buletin Epidemiological

Edisi Mei 1990, Ditjen. Jakarta.

Kosasih A, Wisnu M, Sjamsoe-Daili E, Menaldi SL. Kusta. In : Adhi Djuanda.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th ed. Jakarta : FKUI; 2005.p.73-88.

Lewis Felisa S, Conologue T, Harrop E. Leprosy: mycobacterial infection. 2008.

Melniek, dkk. 2001. Mikrobiologi Kedokteran. Unair. Surabaya.

Rea TH, Modlin RL,Leprosy. In:Freedberg M, Eisen AZ, Wolff K,Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al editors, Fitzpatricksdermatology in general medicine, 6th edition. New york.McGraw-Hill, 2003

Rea, TH. & Modlin, R. L. Leprosy. IN WOLF, K., GOLDSMITH, L. A.,KATZ, S. I., GILCHREST, B. A., PALLER, A. S. & LEFFELL, D. J.

(Eds.) Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Seventh ed.

New York, McGraw Hill Medical 2008.Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to Immunity.

International Journal of Leprosy, 1966; 34 : 255-273

Siregar, RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta; EGC. 2005 ;155

Sridharan R, Lorenzo NZ. Neuropathy of leprosy. 2007.

Tim Penyusun. Manual Pemberantasan Penyakit Menular ; Kusta/Lepra, Edisike-17. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan

Lingkungan, Departemen Kesehatan RI, 2000.

37


38/38

World Health Organization. WHO Expert Committee on LeprosySix Report. World Health Organization, Geneva. 1988

Kasus Mh Kampus

Documents

Transcript of Kasus Mh Kampus