BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) merupaan salah satu diagnosis tersering di negara

maju. Lanju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari

separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju

mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25

pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah

infark miokar akut.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran

darah coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri coroner berat yang

berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri coroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor factor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Prinsip utama pada penatalaksanaan IMA adalah diagnosis cepat,

menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang

mungkin dilakukan, pemberian antitrombotikm dan terapi antiplatelet, pemberian obat

penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guideline)

dalam penatalaksanaan IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan

ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi

sarana/fasilitas di tempat masing – masing dan kemampuan ahli yang ada. 1

Pada hari Selasa, 8 November 2011 dan Rabu, 9 November 2011, kami

melaksanakan diskusi kelompok yang diketuai oleh teman kami, Runy Oktavianty dan

Ryan Fernandi dengan didampingi oleh sekretaris Rosalina H. Dalam diskusi ini kami

dibimbing oleh Prof. dr. Widyasari. Diskusi berjalan cukup baik karena partisipasi

dari seluruh anggota kelompok, walaupun masih ada beberapa hal yang perlu

didiskusikan lebih lanjut. Dalam diskusi kali ini, didapati kasus seorang pria dengan

nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang.

Dalam diskusi ini kami mencoba untuk membahas faktor-faktor apa saja yang

menyebabkan permasalahan pada pria tersebut.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-

laki 65 tahun yang dirujuk dari rumah sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak

kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul

pertama kali saat pasien bekerja memindahkan lemari. Rasa sakit seperti ditindih

benda berat, menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium disertai banyak

keringat. Nyeri dada baru seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien

adalah perokok, merokok 1 bungkus per hari. Ayah penderita hipertensi meninggal

usia 78 tahun karena stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan

jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Tampak kesakitan, berkeringat, pucat.

TD: 180/100 mmHg HR: 105x/menit, regular RR: 24x/menit

Suhu : 36,5º C Berat badan: 83 kg Tinggi badan: 165

JVP tidak tinggi, thoraks simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-),

Murmur (-), Ronki basah halus (+) di basal kedua paru. Hepatomegali (-),

spelnomegali (-), edema tungkai (-)

Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan:

2

Hasil laboratorium yang dilakukan di UGD:

Hb : 15,6 g/dl (13 – 16 g/dl)

Leukosit : 12.000/µL (5000 – 10.000/µL)

Hematokrit : 1,2 mg/dl (40 – 48%)

Ureum : 40 mg/dl (10 – 40 mg/dl)

Creatinin : 1,2 mg/dl (0,5 – 1,5 mg/dl)

GD sewaktu : 154 mg/dl (<180 mg/dl)

CK : 150 U/L (10 – 190 U/L)

CKMB : 50 U/L (0 – 24 U/L)

Troponin T : 0,1 ng/ml (< 0,05 ng/ml)

Na : 137 mmol/L

K : 4,1 mmol/L

Chol total : 275 mg/dl

LDL : 191 mg/dl

Trigliserid : 186 mg/dl

Asam urat : 10,9 mg/dl

Foto Thoraks menunjukkan CTR 50%, tampak bendungan paru.

Di ruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen

kanul nasal 4liter/menit, aspirin 160mg dikunyah, dan isosorbid dinitrat 5 mg

sublingual. Dilanjutkan dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10 mcg/menit.

Dengan mempertimbangkan onset nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik

dengan streptokinase 1,5jt unit. Obat obat lain yang diberikan adalah furosemide IV

40mg, atorvastatin 40mg, clopidogrel 1x75mg dan captopril 3x12,5 mg. Pasien

direncanakan dirawat di ICCU.

3

BAB III

PEMBAHASAN

Hipotesis

No Gejala Hipotesis

1 Nyeri dada sejak 2 jam yang lalu Penyakit Kardiovaskuler:

- Angina Pectoris,

- Infark Miokard (STEMI/NSTEMI)

Penyakit Pulmonal

- Pleuritis

Penyakit Gastrointestinal

- Gastroesophagal Reflux Disease

(GERD)

2 Nyeri timbul pertama kali saat

pasien bekerja memindahkan

lemari

Infark Miokard (STEMI/NSTEMI), gagal

jantung (decompesatio cordis)

3 Rasa sakit pada nyeri seperti

ditindih benda berat, menjalar ke

leher, rahang, lengan kiri,

epigastrium, pertama kali

dirasakan disertai banyak

keringat.

Unstable angina pectoris (Angina tidak

stabil)

Metode Kerja

4

A. Anamnesis

Identitas Pasien

Nama : Tn B

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 65 tahun

Keluhan Utama : Nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih

terasa sakit hingga sekarang.

Anamnesis tambahan yang diperlukan pada kasus ini, antara lain:

Pada angina pectoris:

1. Bagaimana sifat nyeri dadanya? Apakah seperti diremah, ditindih atau

diikat?

2. Apakah nyeri dada itu ada hubungannya dengan aktivitas?

3. Apakah pemicu timbulnya nyeri dada tersebut?

4. Apakah nyeri dadanya berkurang atau hilang dengan istirahat?

5. Apakah disertai sesak nafas, mual, muntah, atau berkeringat?

6. Bagaimana penjalaran nyeri tersebut?

7. Apakah pernah menderita nyeri seperti ini sebelumnya?

8. Apakah ada faktor resiko jantung iskemik? Seperti hiperkolestrolemia,

merokok, atau hipertensi?

9. Bagaimana riwayat keluarganya? Apakah ada yang pernah menderita

penyakit jantung atau hipertensi?

Pada Infark Miokard dengan segmen ST elevasi (STEMI):

1. Bagaimana sifat nyeri dadanya? Apakah seperti diremah, ditindih atau

diikat?

2. Berapa lama rasa nyerinya berlangsung?

3. Bagaimana penjalaran nyerinya?

4. Apakah disertai sesak nafas, mual muntah atau berkeringat?

5. Apakah pernah memakai obat sublingual untuk nyeri dada?

Pada penyakit gastroesophagal refluks (GERD):

5

1. Apakah anda memiliki riwayat penyakit maag?

2. Bagaimana sifat nyeri dadanya? seperti terbakar, atau lainnya?

3. Apakah terdapat keluhan lain, seperti mual, muntah, atau lainnya?

4. Apakah makanan atau rasa asam pernah keluar dari belakang tenggorokan

anda?

5. Apakah anda memiliki kesulitan menelan?

Pada pleuritis:

1. Bagaimana sifat nyerinya? Apakah seperti teriris-iris atau ditusuk benda

tajam?

2. Apakah disertai demam?

3. Apakah ada kesulitan bernafas?

4. Apakah kalau batuk atau bersin, nyerinya bertambah?

5. Apakah pernah mengalami hal ini sebelumnya?

6. Apakah anda perokok? Sudah berapa lama?

B. Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital

Suhu : 36,5 ˚C

Denyut Nadi : 105x/m, reguler

Tekanan Darah : 180/100 mmHg

Pernapasan : 24x/m

Berat Badan : 83kg

Tinggi Badan : 165cm

Keadaan Umum

Kesan Sakit : tampak kesakitan, berkeringat, pucat

Tingkat Kesadaran : -

6

Status Lokalis

Leher : Jugular Venous Pressure normal, tidak tinggi

Thorax : Simetris, ictus cordis normal, S1 – S2 normal, S3 (+), S4 (-),

murmur (-), ronki basah halus (+) di basal kedua paru

Abdomen : Hepatomegali (-), splenomegali (-)

Eksremitas : Edema tungkai (-)

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, pasien ini tampak tahikardia, hipertensi stage

II (berdasarkan JNC VII), hiperpnoe dan obesitas. Keadaan umumnya tampak

kesakitan, berkeringat dan pucat, pada status lokalis ditemukan nilai JVP normal,

tidak ditemukan adanya hepatomegaly, spenomegali dan edema tungkai, dapat

menyingkirkan adanya gagal jantung kanan. Terdengarnya bunyi jantung (S3) dan

terdapatnya ronki basah halus, dapat menandakan adanya Infark Miokard ataupun

Gagal jantung kiri.

C. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Lab

Hb :15,6g/dl (13 – 16 g/dl)

Leukosit : 12.000/uL (5.000 – 10.000/uL)

Ht : 45% (40 – 48%)

Ureum : 40mg/dl (10 - 40mg/dl)

Kreatinin : 1,2mg/dl (0,5 – 1,5mg/dl)

Gula Darah sewaktu: 154mg/dl (<180mg/dl)

CK : 150U/L (10 – 190U/L)

CKMB : 50U/L (0 – 24 U/L)

Troponin T : 0,1ng/ml (<0,05ng/ml)

Na : 137mmol/L (135 – 145mmol/L)

7

K : 4,1mmol/L (3,7 – 5,2mmol/L)

Chol total : 275mg/dl (<200mg/dl)

LDL : 191mg/dl (70 – 130mg/dl)

Trigliseride : 186mg/dl (10 – 150mg/dl)

Asam urat : 10,9mg/dl (3,5 – 7,2mg/dl)

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien ini, ditemukan adanya

peningkatan leukosit. Peningkatan leukosit dapat terjadi akibat adanya infeksi maupun

infark pada miokard jantung. Peningkatan enzim CKMB dan Troponin T, juga

menggambarkan adanya infark pada miokard, walaupun Troponin T tidak spesifik

bekerja pada jantung. Sedangkan peningkatan kolesterol total, LDL, trigliserida dan

asam urat, menggambarkan buruknya pola hidup pasien, mengingat adanya obesitas

pada pasien ini.

D. Pemeriksaan penunjang

Radiologi

Foto thoraks menunjukkan CTR 50%, tampak bendungan paru

Berdasarkan hasil di atas, pasien menderita jantung prominen. Hasil dari CTR

menunjukkan 50%, dimana jantug prominen berarti adanya pembesaran pada jantung

namun belum sampai ke tahap cardiomegaly.

EKG

8

Dari hasil EKG tersebut, didapatkan bahwa terdapat segmen ST yang elevasi pada

V4-V6, lead yang mengalami ST elevasi tersebut menunjukan adanya infark di daerah

anterolateral sinistra dari pasien. Berikut ini, adalah pembagian lokasi infark

berdasarkan sandapan pada pemeriksaan EKG:

1. Anterior :

a. Anteroseptal : kelainan pada V1,V2,V3

b. Anterolateral : kelainan pada V4,V5,V6, I, avl

2. Apikal : V3,V4

3. Inferior : II, III, aVF

4. Posterior : V1,V2

E. Diagnosis Kerja

Berdasarkan gejala yang telah diketahui pada kasus di atas, maka kami

simpulkan bahwa diagnosis kerja kami adalah Infark Miokard dengan ST elevasi

(STEMI - ST Segment Elevation Myocardial Infarction) dengan komplikasi gagal

jantung. 2 STEMI merupakan bagian dari sindrom koroner akut. Etiologi dari STEMI

adalah 85% terjadi karena aterosklerosis, beberapa faktor berperan yaitu ruptura plak,

ulserasi, agregasi trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor. STEMI juga bisa terjadi

tanpa aterosklerosis yaitu karena emboli, kelainan kongenital, kelainan hematologi

yaitu polisitemia, memakai cocain yang belum lama.

Pada kasus ini, diagnosis STEMI bisa ditegakkan pada pasien ini, melihat

adanya riwayat sakit dada yang berat seperti tertindih benda berat, dan nyeri yang

menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium, disertai banyak keringat.

Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen ST dan pada pemeriksaan

laboratirium, peningkatan kardiomarker awal yaitu CKMB dan Troponin T. Gagal

jantung kiri merupakan salah satu komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien

sengan STEMI, ditegakkan dengan adanya bunyi jantung tambahan (S3 gallop) dan

ditemukan ronkhi basah pada pemeriksaan fisik pasien ini.

F. Penatalaksanaan

Di ruang UGD, pasien diberikan pertolongan pertama dengan:

Tirah baring3

9

Dipasangi infus dextrosa 5% atau NaCl fisiologis 0,9% untuk persiapan

pemberian obat intravena.

Oksigen kanul nasal 4 liter/menit, diberikan pada pasien IMA tanpa

komplikasi maupun dengan komplikasi gagal jantung, karena pasien dapat

mengalami hipoksemia berat.

Aspirin (acetyl salicylic acid) 160 mg oral,

o Aspirin berfungsi sebagai antiagregasi platelet (trombosit). Aspirin

bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat

pembentukan enzim cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat

sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalam trombosit, sehingga

akhirnya menghambat agregasi trombosit. Aspirin menginaktivasi

enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. Penghambatan

inilah yang mempakan cara kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan

TIA (Transient Ischemic Attack). Pada endotel pembuluh darah,

aspirin juga menghambat pembentukan prostasiklin. Hal ini membantu

mengurangi agregasi trombosit pada pembuluh darah yang rusak.

Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan

bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%.

Isosorbid dinitrat 5 mg, sublingual, dilanjutkan dengan isosorbid dinitrat 10

mcg/menit, i.v

o Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol

perifer, dengan efektivitas mengurangi preload dan afterload

sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat

juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner

dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut

nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual untuk

mengatasi angina pectoris atau melalui infus intravena bila sakit

iskemia berulang atau berkepanjangan; yang ada di Indonesia terutama

isosorbiddinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis

1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis

dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali

infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

Terapi trombolisis: Streptokinase 1,5 juta unit

10

o Pengobatan trombolisis intrakoroner membuktikan bahwa dengan

lisisnya trombus pada fase dini IMA, maka IMA dapat dicegah atau

luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi ventrikel dapat dipertahankan

dan angka kematian IMA menurun.

o Indikasi: pasien IMA dengan nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1

mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan.

o Kontraindikasi: Hipertensi berat > 180/110 mmHg, riwayat perdarahan

dan gangguan pembekuan darah atau sedang dalam pemberian obat-

obat antikoagulan, riwayat stroke < 6 bulan, retinopati diabetika,

keganasan intrakranial, dan kehamilan. Pasien dengan riwayat

pengobatan streptokinase dalam waktu 1 tahun terakhir atau alergi

streptokinase tidak boleh diberikan, karena streptokinase merupakan

suatu protein asing dan merupakan antigenik sehingga bisa

menimbulkan reaksi alergi-anafilaksis.

Furosemide 40 mg, i.v.

o Furosemid adalah diuretik loop. Digunakan untuk mengurangi edema

perifer dan edema paru pada gagal jantung sedang sampai berat.

Atorvastatin 40 mg, digunakan untuk menurunkan kadar kolestrol dalam

darah pasien yang tinggi.

Clopidogrel 1x75 mg

o Clopidogrel adalah obat penghambat antiagregasi trombosit yang

memiliki efek yang baik dan sering dipakai pada pasien dengan

sindrom koroner akut. Efek dari clopidogrel ini terlihat dari hari

pertama pemakaian sampai 1 tahun pemakaiannya dalam menurunkan

angka kejadian kardiovaskular. Clopidogrel bekerja dengan

menghambat ikatan antara ADP dengan reseptornya, sehingga

menghambat terjadinya agregasi platelet. Clopidogrel diberikan

sebagai pengobatan atau terapi pada mereka yang mengalami

aterotrombosis misalnya.

o Selain itu, clopidogrel bisa diberikan sebagai terapi pencegahan,

terutama pada mereka yang memiliki resiko penyakit jantung koroner,

tentunya dengan indikasi dari dokter. Dosis yang direkomendasikan

adalah 75 mg sekali sehari.

11

Captopril 3x12,5 mg, diberikan untuk mengatasi hipertensi pasien. 2

Untuk selanjutnya, pasien dirawat di ICCU.

G. Komplikasi

- Aritmia, disebabkan adanya perubahan listrik jantung akibat iskemia pada

tempat infark, kerusakan sistim konduksi,lemah jantung kongestif atau

keseimbangan elektrolit yang terganggu.

- Gagal Jantung, penurunan cardiac output pada gagal jantung akibat adanya

infark miokard menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi

perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah.

- Tromboemboli,

- Ruptura Miokardium

- AV Block3

H. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sannationam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

12

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Histologi Sistem Kardiovaskuler

Sistem sirkulasi darah terdiri atas struktur – struktur :

1. Jantung

2. Pembuluh Darah : Arteri, kapiler, dan vena4

Jantung merupakan

pompa muskular darah, terletak

dalam rongga perikardium di

dalam mediastinum. Jantung

berbentuk seperti conus. Batas

kanan jantung terletak pada tepi

cranial costa 3 kanan, ± 2 cm

linea sternalis terus turun ke

caudal sampai pada tepi caudal

costa 5 kanan. Batas kiri

terletak mulai dari spatium

intercostalis 5 kiri menuju

cranial terus ke spatium

intercostalis ke 2 kiri, ± 3 cm linea sternalis. Batas caudal terletak dari costa 5 kanan

ke kiri, menyilang linea mediana, sampai di spatium intercostalis 5 kiri terletak agak

lateral linea para sternalis. Batas cranial terletak mulai spatium intercostalis 2 kiri dan

kanan, datang pada tempat dimulainya batas kanan. 4

Jantung terdiri atas ruangan - ruangan yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Atrium

kiri dan kanan dipisahkan oleh suatu sekat tipis yaitu septum inter-atriorum. Ventrikel

kiri dan kanan dipisahkan oleh suatu sekat yang lebih tipis disebut septum

interventrikulorum. Antara atrium kiri dan ventrikel kiri terdapat katup yang tersusun

atas 2 buah atau 2 helai daun disebut katup bikuspidalis atau mitralis. Antara atrium

kanan dan ventrikel kanan terdapat katup yang tersusun dari 3 helai daun disebut

katup trikuspidalis. Antara ventrikel kanan dan A. pulmonalis dan antara ventrikel kiri

dan aorta terdapat valvula semilunaris ( katup pulmonalis dan katup aorta ). 5

13

Vaskularisasi otot – otot jantung dipercabangankan dari aorta ascedens

menjadi A. coronoaria dextra dan sinistra. Sebagian darah akan dikembalikan ke

dalam lumen jantung melalui sinus koronarius dan sebagian langsung kembali ke

dalam lumen jantung.

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan utama, dari dalam keluar adalah :

1. Endokardium, membatasi rongga atrium dan rongga ventrikel dan

seluruh struktur yang menonjol ke dalam jantung (valvula, korda

tendinae, dan m. papilaris. Endokar atrium lebih tebal dari pada

endokard ventrikel, sehingga tampak pucat.

2. Miokardium, lapisan berupa serat – serat otot yang berorigo pada

annulus fibrosus.

3. Epikardium, jantung dilliputi oleh epikardium atau pericardium

viserale. Perikardium viserale akan mengadakan lipatan membentuk

perikardium parietale yang terletak lebih keluar sehingga terbentuk

ruang antar kedua lapisan pericardium ini yang disebut kavum

perikardii. 5

Dinding pembuluh darah biasanya terdiri atas 3 lapisan :

1. Tunika intima

a. Terdiri atas selapis sel endotel yang membatasi permukaan

dalam.

14

b. Lapisan subendotelial, terdiri atas jaringan penyambung yang

tipis, kadang – kadang berisi serat muscular polos.

c. Karena kontraksi pembuluh darah, tunika intima pada sajian

tampak berkelok – kelok.

2. Tunika media

a. Terutama terdiri atas sel – sel muskular polos yang melingkari

lumen.

b. Di antara sel – sel muscular polos terdapat sejumlah serat

elastin, serat kolagen, dan proteoglikans.

c. Pada arteri, t. media dipisahkan dari tunika intima oleh lamina

elastika interna. Lamina ini tersusun dari serat elastin, biasanya

ada jendela – jendela, sehingga zat – zat dapat berdifusi melalui

lubang – lubang ini dan memberi nutrisi pada dinding

pembuluh darah. Pada pembuluh darah yang lebih besar,

terdapat lamina elastika eksterna di antara tunika media dan

tunika adventisia.

3. Tunika adventisia

a. Terutama terdiri atas jaringan penyambung dengan serat – serat

elastin.

b. Penelitian akhir – akhir ini menunjukkan bahwa kolagen dalam

tunika adventisis berbeda dengan kolagen tunika media.

c. Tunika adventisia secara bertahap menyatu dengan jaringan

penyambung sekitarnya.

d. Pada pembuluh – pembuluh yang lebih besar terdapat banyak

vasa vasorum dalam tunika adventisia sampai di tunika media,

karena dindingnya terlalu tebal untuk mendapatkan nutrisi

secara difusi dari lumen. 5

Pada arteri, vasa vasorum hanya sedikit, hanya sampai tunika adventisia;

sedangkan di vena, vasa vasorum lebih banyak, sampai tunika media, karena

sedikitnya bahan – bahan nutrisi dalam darah venosa. Saraf vasomotor yang tak

bermielin membentuk jaring – jaring di tunika adventisia dan berakhir di sel muscular

polos di tunika media. Serat sensoris yang tak bermielin dapat mencapai tunika intima

pada vena.

15

Kapiler darah mempunyai dinding yang paling sederhana di antara pembuluh

– pembuluh darah, yaitu hanya dibentuk oleh selapis sel endotel (berasal dari jaringan

mesenkim) yang membentuk suatu saluran berbentuk silindris dengan membrane

basalis meliputi bagian luarnya.

Vena adalah pembuluh darah yang selalu mengalirkan menuju jantung. Vena

memiliki dinding yang lebih tipis/kurang padat dan mempunyai lumen yang lebih

besar dari arteri sehingga memungkinkan untuk kapasitas yang lebih besar. Di vena

terdapat katup/valvula, yang tidak terdapat pada arteri. Fungsi katup pada vena yaitu

mencegah kembalinya aliran darah.

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung

sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting

sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner

mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini

akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri

koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung

mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun

apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan

serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang

pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan

katup aorta atau tepatnya di sinus valsava. 5

Fisiologi Jantung

Jantung berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-

cabangnya untuk keperluan yang diperlukan tubuh. Atrium kanan menerima kotor

atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava

- Inferior Vena Kava

- Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup

trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan

oksigen melewati:

- Katup pulmonal

- Pulmonal Trunk

16

- Arteri pulmonalis

Siklus jantung dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu:

- Sistolik (kontraksi dan pengisian)

- Diastolik (relaksasi dan ejeksi)

Siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

- Fase Ventrikel Filling

Kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan

menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel.

Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah

secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua

ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolik sampai dengan aliran darah pelan seiring

dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan

pengisian ventrikel atau ventrikel filling. 80 % total volume darah di kedua ventrikel

berasal dari pengisian ventrikel secara pasif, dan 20% berasal dari kontraksi kedua

atrium.

- Fase Atrial Contraction

Aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah

terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu

dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel.

- Fase Isovolumetric Contraction

Tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi

tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Keadaan

kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang

menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah

tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1)

atau sistolik. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan

katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua

katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik

contraction.

- Fase Ejection

17

Tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi

kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui

cabangnya masing-masing.

- Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel

menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal

meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel,

untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke

ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2) atau

diastolic. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel dikenal

dengan dicrotik notch. 6

Infark miokard

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap

iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20

menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk

menghaslkan ATP secara aerobic lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan

energinya. 3

Etiologi

Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan

kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh

miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark

miokard. Infark miokard juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke

suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran ke

bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga

kebutuhan oksigennya tidak dapat dipenuhi. 3

Patofisiologi

Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air

yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis, sel melepaskan simpanan

kalium intrasel dan enzim intrasel, yang mencederai sel-sel sekitarnya. Protein intrasel

18

mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruang interstisial dan ikut

menyebabkan edema dan pembengkakan interstisial di sekitar sel miokardium. Akibat

kematian sel, tercetus reaksi inflamasi. Sitempat inflamasi, terjadi penimbunan

trombosit dan pelepasan faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang

menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat

vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). 3

Efek infark miokard pada depolarisasi jantung, kontraksi jantung, dan tekanan darah

Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta

penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat

menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel, atau terjadinya disritmia.

Dengan matinya sel otot, dank arena pola listrik jantung berubah, pemompaan jantung

menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun. Volume sekuncup

menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik. 3

Respon refleks terhadap penurunan tekanan darah

Penurunan tekanan darah merangsang respons baroreseptor, sehingga terjadi

pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, dan peningkatan

pelepasan hormone antidiuretik. Hormone stress (ACTH dan kortisol) juga

dilepaskan, disertai peningkatan produksi glukosa. Pengaktifan sistem saraf

parasimpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan

meningkatnya perangsangan simpatis ke nodus SA, keepatan denyut jantung

meningkat. demikian juga, perangsangan simpatis dan angiotensin pada erteriol

menyebabkan peningkatan TPR. Aliran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi

urine berkurang dan ikut berperan merangsang sistem renin-angiotensin. Konstriksi

arteriol menyebabkan penurunan tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya-gaya

yang mendorong filtrasi. Reabsorpsi netto cairan interstisial terjadi sehingga volume

plasma meningkat dan aliran balik vena meningkat. sintesis aldosteron merangsang

reabsorpsi natrium, yang dengan adanya ADH, semakin meningkatkan volume

plasma. Perangsangan simpatis ke kelenjar keringat dan kulit menyebabkan individu

berkeringat dan merasa dingin. 3

Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) disalurkan ke

jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit

19

(peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, yang

terjadi akibat penurunan kontraktilitas jantung dan tekanan darah, adalah

meningkatnya beban kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung

meningkat. hal ini dapat sangat merugikan karena masalah awal yang menyebabkan

infark miokard adalah insufisiensi suplai oksigen ke sel-sel jantung. Karena refleks

tersebut semakin meningkatkan kebutuhan oksigen pada jantung yang rusak, semakin

banyak sel jantung yang mengalami hipoksia. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih

banyak sel tidak dapat dipenuhi, maka terjadi perluasan daerah (zona) sel yang cedera

dan iskemik disekitar zona nekrotk (mati). Sel-sel yang mengalami cedera dan

iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang

dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih

sehat. Akhirnya, karena darah dipompa secara tidak efektif dan kacau maka darah

mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi

trombosit dan faktor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan

bekuan darah. 3

Infark Miokard dengan S-T elevasi (STEMI)

Diagnosis STEMI bisa ditegakkan, dengan:

1. Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal (lihat UA/NSTEMI)

2. Perubahan EKG: elevasi, segmen ST atau baru terjadi QwMI.

3. Peningkatan kardio marker awal: CK, CKMB, Tn I atau Tn T.

4. Diagnosis post mortem. 3

Presentasi klinik:

Keluhan utama: sakit dada atau nyeri epigastrik yang berat, non traumatic dengan

keluhan ischemia miokard yang tipikal

1. Lokasi sentral/substernal

2. Sifat sakit berat seperti ditindih, diremas, panas, kencang, nyeri epigastrik

3. Radiasi sakit ke leher, rahang, pundak, punggung ( intra scapula ), lengan

kiri atau kedua lengan

4. Sesak nafas

5. Mual, muntah

6. Berkeringat3

20

Elektrokardiografi:

Kelainan EKG yang didapat berupa elevasi segmen ST atau gelombang Q

(Qw) paling sedikit 2 sandapan yang terkait. Qw yang baru terjadi masih dalam

rangka sakit dada, seringkali terjadi aritmia dan AV blok (lihat komplikasi). 3

Lokasi infark:

- Anterior :

- Anteroseptal: kelainan pada V1,V2,V3

- Anterolateral: kelainan pada V4,V5,V6,I,Avl

- Apikal : V3,V4

- Inferior : II, III, aVF

- Posterior : V1, V2

Komplikasi utama dari IMA:

1. Aritmia

Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan

perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat ischemia pada tempat

infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistim

konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang

terganggu.

Aritmia ventrikel: ekstra sistole ventrikel (VES) sering terjadi pada IMA.

Takikardia ventrikel (VT) atau fibrilasi vertikel (VF) penyebab utama

kematian mendadak sebelum mencapai coronary care unit. VES dapat

merupakan pencetus timbulnya VT atau VF. 3

21

VES yang merupakan “peringatan” akan terjadinya VT atau VF adalah:

a. Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan

VES

b. VES yang sering>4/menit

c. Repetitif VES: couple, tripel, dan quatriple

d. Bentuk multiple dari VES pada satu sandapan

VT atau VF tanpa ada VES sebelimnya dapat pula terjadi.

Aritmia atrial: atrial takikardia, atrial fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi,

tetapi bila ada menyebabkan gangguan/kemunduran hemodinamik.

Bradiartimia akibat kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di

dinding inferior.

2. AV Blok

1st degree AV block

2st degree AV block

3st degree AV block

RBBB baru

LBBB baru

3. Gagal jantung (pump failure)

Pada IMA, pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai

akibat kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau

tanpa aritmia. Penuran cardiac output pada pump failure akibat IMA tersebut

menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai

kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah. //Circulus vitiosus

ini juga terjadi pada gagal jantung kongestif yang kronik. Bentuk yang paling

ekstrim pada gagal jantung ini ialah syok kardiogenik. Gagal pada ventrikel

kiri menyebabkan LVEDP (left ventricular end diastolic pressure) meningkat

tekanan LA meningkat tekanan arterial dan kapiler pada paru meningkat

disertai kongesti paru dan terjadilah sesak nafas.

Klasifikasi klinis akibat gagal jantung

Pada IMA selalu ada disfungsi dari ventrikel kiri, masalahnya apakah

disfungsi ini menjadi manifest secara klinis tergantung daripada luasnya

kerusakan miokard. Kerusakan miokard >40% biasanya mengarah ke syok

kardiogenik. Klasifikasi prognostik dari Killip dan Kimbal (1967)

22

Klasifikasi ini berdasar penilaian klinis (non invasif):

Killip klas I : tidak ada tanda gagal jantung

Killip klas II : gagal jantung ringan – sedang dengan ronki basah > 50% pada

paru, S3 +, tampak kongesti pada foto toraks.

Killip klas III : Udema paru, ronki basah >50% pada kedua paru

Killip klas IV : Syok kardiogenik, hipotensi dengan tekanan darah >90

mmHg, vasokonstriksi perifer, oliguria, kongesti pembuluh darah paru. Risiko

kematian yang tinggi pada Killip klas III- IV.

4. Emboli/ tromboemboli

Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai

tirah baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis

pada vena-vena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru

dan mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT). Embolisasi sitemik

akibat trombus pada ventrikel kiri tepatnya pada permukaan daerah infark atau

trombus dalam aneurisma ventrikel kiri.

5. Ruptura

Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan

kemunduran hemidinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan

normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat

ke dalam kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung dengan gejala

klinis yang cepat timbulnya. Ruptura IVS: timbul VSD akut dengan L to R

shunt. Disfungsi M.papillaris akibat iskemia atau ruptura partial atau ruptura

komplit. Secara cepat terjadi perburukan hemodinamik.

Aneurisma ventrikel: pada pendrita selamat. Tekanan di dalam ventrikel

(biasanya di kiri) mengakibatkan peregangan pada tempat infark dan terjadilah

aneurisma yang terdiri dari jaringan non kontraktil yaitu jaringan ikat (jaringan

parut). Terjadi 15 % dari yang selamat dan biasanya pada tempat

apicoanterior, dapat merupakan sumber dari trombus emboli, aritmia dan gagal

jantung. 3

Penatalaksanaan pada STEMI, yaitu:

1. EKG 12 sandapan segera dilakukan dan dinilai langsung. IVFD segera

dipasang untuk pemberian obat-obatan dan pengambilan sampel darah.

23

2. Diberikan oksigen sebanyak 2-4 l/menit. Meskipun IMA tanpa komplikasi,

beberapa penderita mengalami hipoksemia akibat tidak serasi antara

ventilasi perfusi, bila ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat.

Penderita dengan gagal jantung berat dengan komplikasi mekanisme,

udema paru dan hipoksemia tidak teratasi hanya dengan pemberian O2.

Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sering diperlukan.

3. Nitrat : nitrogliserin 1-2tablet sublingual. Tidak dianjurkan pada penderita

bradikardia atau takikardia berat apalagi disertai hipotensi.

4. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatele agregasi. Dosis 160-320

mg.

5. Penyekat beta dapat diberikan metroprolol 2x25mg – 2x50mg bila tidak

terdapat kontraindikasi.

6. ACE inhibitor bila terdapat hipertensi, disfungsi ventrikel sinistra dan

cardiac heart failure.

7. Analgetika digunakan morfin sebagai obat pilihan, morfin sulfas dosis

5mg deep subcutan dapat diulang setelah interval 15-30 menit.

8. Sulfas atropine digunakan untuk mengurangi tonus vagus, meningkatkan

tekanan impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran.

Dosisnya 0,5 i.v dapat diulang setiap 5menit, tidak boleh melebihi dosis

total 2mg i.v.

9. Amidaron (cordaron) indikasinya untuk VES yang sering (lebih dari

4/menit), fenomena R on T, VES multiform dan multifocal, VES yang

repetitive, serta VT dan VF. Dosis dimulai dengan 150 mg/menit dan

dalam waktu 24jam tidak melebihi 1000mg.

10. Lidocain (xylocard) indikasinya untuk aritmia ventrikel. Kemasan :

1ampul mengandung 100mg untuk bolus dan 500mg untuk diberikan

secara infuse.

11. Kardioversi elektrik apabila terdapat tanda-tanda hemodinamik memburuk

akibat VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun).

12. Terapi reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,

meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel serta mengurangi

kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau

takiaritmia ventricular yang maligna.

24

13. Terapi thrombosis membuktikan bahwa dengan lisisnya thrombus pada

fase dini IMA maka IMA dapat dicegah atau luas IMA dapat dibatasi

sehingga fungsi ventrikel dapat dipertahankan dan angka kematian IMA

menurun. Kontraindikasi Trombolisis:

- Hipertensi >180/110 dalam hal ini harus dinilai apakah hipertensi

tersebut memang sudah merupakan penyakit primer atau hanya karena

efek simpatetik dan kecemasan yang dapat diturunkan dengan

penenang dan penyekat beta.

- Riwayat perdarahan dan gangguan pembekuan darah atau sedang

dalam pemberian obat-obat antikoagulan.

- Riwayat stroke <6 bulan. Dalam hal ini sangat diperlukan

pertimbangan yang matang, terutama jika menyangkut usia muda,

infark anterior, nyeri dada persisten.

- Riwayat trauma kepala dan tulang belakang yang baru atau proses intra

cerebral yang cenderung menjalani perdarahan.

- Retinopati diabetika dengan perdarahan

- Riwayat ulkus peptikum atau hemoroid dengan perdarahan baru

- Riwayat pengobatan streptokinase dalam waktu 1 tahun atau riwayat

alergi streptokinase

- Riwayat post partum atau penderita hamil

- Penderita tumor ganas atau penyakit stadium lanjut

- Penderita pasca resusitasi kardiopulmoner yang traumatik (defibrilasi

berulang-ulang)

- Usia lanjut3

25

BAB V

KESIMPULAN

Diagnosis yang ditegakkan pada pasien ini adalah infark miokard akut dengan

elevasi pada segmen ST (ST elevation Myocardial Infarction/ STEMI), yang

merupakan bagian dari sindrom koroner akut (SKA). STEMI, 85% disebabkan karena

aterosklerosis, namun dapat juga terjadi tanpa aterosklerosis. Diagnosis STEMI dapat

ditegakkan dengan gejala nyeri dada yang khas, gambaran EKG dengan ST elevasi,

dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan adanya peningkatan kardiomarker,

antara lain CK, CKMB, Troponin I, dan Troponin T. Tujuan tatalaksana di IGD pada

pasien ini adalah mengurangi ataupun menghilangkan nyeri dada, pemberian obat-

obatan dengan indikasi, dimana kontraindikasi dari obat-obatan tersebut, sangat perlu

diperhatikan, sedangkan untuk penatalaksanaan selanjutnya, pasien dirawat di ICCU.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Mayo Clinic. Acute Miocard Infarction. Updated April 28, 2011. Available at

http://www.mayoclinic.com/health/AMI/DSECTION=tests%2Dand

%2Ddiagnosis. Accessed November 8, 2011.

2. Palupi SEE. Penyakit Jantung Koroner. In: Khairani R, editor. Kumpulan

Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti; 2007. p.17-34.

3. Palupi SEE. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. In: Khairani R, editor.

Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Trisakti; 2007. p.2-4.

4. Price SA, Wilson LM. Anatomi dan Fisiologi Ginjal dan Saluran Kemih. In:

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC;

2006; p. 867-70.

5. Arifin, Fajar. Sistem Kardiovaskuler. Diktat Kuliah II. Jakarta: Universitas

Trisakti; 2010. p.56-7.

6. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 7 th ed. International

ed: Mc-Graw Hill; 2010. Ch. 9; Cardiac Physiology. p.375-8.

27