STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIENNama Umur Jenis Kelamin Status perkawinan Agama Suku Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS No RM : Ny. D : 69 thn : Perempuan : Menikah : Islam : Jawa : Ibu Rumah Tangga : Jl.Kenanga III/60 Pancoran Mas, Bogor : 27 Agustus 2008 : 88-11-72

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 07 September 2008 jam 11.00 WIB

A. KELUHAN UTAMA Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sejak 1 minggu SMRS pasien merasakan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan pasien bila banyak minum dan hilang butuh waktu yang lama. Menurut pasien, tidak terdengar bunyi ngiik saat timbul sesak nafas tersebut. Pasien menyangkal sering terbangun malam hari karena sesak nafas. Sesak nafas tidak dirasakan saat tidur terlentang, dan juga tidak sesak saat tidur dengan 1 bantal. Tidak ada riwayat sesak sebelumnya. 3 hari SMRS pasien merasa sakit kepala. Sakit kepala dirasakan berdenyut sepanjang hari diseluruh bagian kepala dan leher bagian belakang. Sakit kepala dirasakan bertambah pada pagi hari dan berkurang secara spontan setelah beberapa jam disertai berdebar-debar dan sejak 1 minggu smrs 1

bengkak pada kedua mata os pada pagi hari yang hilang pada siang hari. Pusing berputar dan nyeri kepala sebagian tidak dikeluhkan oleh pasien. Batuk disangkal. Demam disangkal oleh pasien. Buang air besar dirasakan normal, lancar dan tidak nyeri serta tidak pernah berwarna dempul ataupun hitam, lendir dan darah disangkal. Buang air kecil makin hari makin berkurang jumlah dan frekwensinya, tidak nyeri, berwarna kuning, dan tidak pernah berwarna merah ataupun berwarna seperti teh, keluar batu dan pasir disangkal. BAK sering saat malam hari disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal mudah haus. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah dan malas untuk melakukan aktivitas harian. Nafsu makan menurun disertai oleh mual tetapi tidak muntah dan tidak ada nyeri di ulu hati. Wajah bertambah pucat, kulit sering terasa kering dan gatal diseluruh tubuh. Penurunan berat badan disangkal oleh pasien. Bengkak pada kedua kaki dikeluhkan juga oleh pasien sejak 1 bulan smrs. Pasien juga mengeluhkan otot-ototnya sering mengalami kram dan bergetar yang beberapa saat kemudian menghilang. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Diabetes Melitus Hipertensi Asma Penyakit jantung : : : : Disangkal Sudah 10 tahun, pengobatan tidak teratur Disangkal Disangkal

D. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Tidak ada E. MEDIKASI / ALERGI Alergi obat Alergi makanan Alergi debu/ cuaca dingin : Disangkal : Disangkal : Disangkal

F. RIWAYAT HIDUP DAN KEBIASAAN 2

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dengan tingkat ekonomi yang rendah

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Tanda vital : : : : : 140/80 mmHg 110x/menit 37C 28x/menit Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan

B. Keadaan umum Kesan sakit Kesadaran Keadaan gizi Indeks Massa Tubuh Warna kulit Habitus Cara berjalan Cara berbaring/duduk Cara berbicara C. Kepala Normocephali Tidak tampak deformitas D. Wajah Simetris, tidak tampak lateralisasi Nyeri tekan sinus maksila, Frontalis dan Etmoidalis (-) E. Rambut F. Mata Alis mata : 3 Hitam, distribusi merata dan simetris : Warna hitam bercampur putih, tebal, distribusi merata, tidak dicabut, : : : : : : : : : Coklat, Sianosis (-), Ikterik (-) Pynikus Aktif Aktif Normal, Disarthria (-), Astonia (-) Tampak sakit sedang Compos Mentis Tinggi badan : 150 cm Berat badan : 68 kg

Kelopak mata Konjungtiva Sklera Pupil Refleks cahaya G. Hidung

: : : : :

Oedem (-), Ptosis (-), Hordeolum (-) Anemis (+/+) Ikterik (-/-) Bulat, Reguler, Isokor RCL +/+, RCTL +/+

Bentuk normal, deformitas (-) Tidak ada deviasi septum Sekret (+), mukosa tidak hiperemis Konka nasalis tidak oedem H. Telinga Normotia Nyeri tekan Tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), Serumen (+) Membran timpani intak, Refleks cahaya +/+ I. Mulut Bibir normal, deformitas (-), Kering, Sianosis (-), Pucat (-) Gigi banyak lepas, Karies (+), Kalkulus (+) Lidah tidak kotor, Coated Tounge (-) Mukosa mulut tidak sariawan, Uvula terletak ditengah tidak hiperemis Tonsil T1-T1 tenang, mukosa faring tidak hiperemis J. Leher JVP 5-0 cmh2o, KGB tidak teraba Kel. Thyroid tidak membesar, Trakhea lurus ditengah K. Thorax 1. Inspeksi a. Bentuk : Normothorak, deformitas (-), Simetris Diameter anteroposterior : lateral : 1:2 Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis b. Dinding dada : Payudara normal, Hipo/hiperpigmentasi (-) 4 :

Iktus cordis tidak terlihat 2. Palpasi a. Vocal fremitus b. Iktus cordis c. Angulus costae d. Thrill (-) 3. Perkusi Paru (Sonor) a. Batas paru-hepar : ICS VI Linea Midklavikularis kanan, peranjakan 2 jari b. Batas paru-lambung : ICS VIII Linea axillaris anterior c. Batas belakang 4. Perkusi Jantung a. Batas kanan jantung : ICS IV,V,VI linea sternalis kanan b. Batas kiri jantung c. Batas atas jantung 5. Auskultasi Paru a. Suara nafas b. Suara tambahan - ronki - wheezing 6. Auskultasi Jantung a. Bunyi jantung : S1-S2 reguler b. Bunyi jantung tambahan Murmur (+) murmur sistolik,katup aorta, grade II / III Menjalar ke bahu kiri L. Abdomen 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi 4. Auskultasi : bentuk datar, smiling umbilicis (-) Kaput medussa (-) : Supel, Turgor menurun, Hepar lien tidak tereba membesar, NT (-) : Timpani, Shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal : + / + (basal paru) :-/: Sn Vesikuler : ICS V Linea midklavikularis kiri : ICS II linea sternalis kiri : Kanan Th X, Kiri Th IX : Kanan dan kiri simetris/ sama : ICS V Linea midklavikularis kiri : 90 derajat

5

M. Ekstremitas Akral hangat (+), Oedem (-), Deformitas (-)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM26/08/2008 Darah rutin Hb Leukosit Hitung jenis basofil eosinofil batang segmen limfosit monosit LED Fungsi ginjal Ureum Kreatinin : 90 : 6,8 mg/dl mg/dl :0 :2 :0 : 84 : 13 :1 : 79 % % % % % % mm/jam : 7,0 : 8,3 mg/dl ribu/ul

V. PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto thorax USG Abdomen : Cor dan pulmo normal : Penurunan echo struktur parenkim hepar ec degeneratif serta batas korteks dan medulla ginjal tidak jelas ec CKD

VI. RINGKASANOs perempuan usia 69 tahun dengan keluhan sesak nafas sejak 1. Sesak nafas dirasakan pasien bila banyak minum dan hilang butuh waktu yang lama. PND, dan orthopnoe disangkal. 3 hari SMRS pasien merasa sakit kepala. Sakit kepala dirasakan berdenyut sepanjang hari diseluruh bagian kepala dan leher bagian belakang. 6

Sakit kepala dirasakan bertambah pada pagi hari dan berkurang secara spontan setelah beberapa jam disertai berdebar-debar dan bengkak pada kedua mata os pada pagi hari yang hilang pada siang hari. Pasien tidak mengeluh ada batuk. BAB normal. Buang air kecil makin hari makin berkurang jumlah dan frekwensinya, tidak nyeri, berwarna kuning, dan tidak pernah berwarna merah ataupun berwarna seperti teh, keluar batu dan pasir disangkal. BAK sering saat malam hari disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal mudah haus. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah dan malas untuk melakukan aktivitas harian. Nafsu makan menurun disertai oleh mual tetapi tidak muntah dan tidak ada nyeri di ulu hati. Wajah bertambah pucat, kulit sering terasa kering dan gatal diseluruh tubuh. Penurunan berat badan disangkal oleh pasien. Bengkak pada kedua kaki dikeluhkan juga oleh pasien sejak 1 bulan smrs. Pasien juga mengeluhkan otot-ototnya sering mengalami kram dan bergetar yang beberapa saat kemudian menghilang. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. Tanda vital : : : : : 140/80 mmHg 110x/menit 37C 28x/menit

Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan

Mata konjungtiva anemis +/+ Bunyi jantung tambahan Murmur (+) murmur sistolik,katup aorta, grade II / III, Menjalar ke bahu kiri Lab : Hb Leukosit batang segmen limfosit monosit LED Ureum Kreatinin : 7,0 : 8,3 :0 : 84 : 13 :1 : 79 : 90 : 6,8 7 mg/dl ribu/ul % % % % mm/jam mg/dl mg/dl

VII. DAFTAR MASALAH1. CKD stadium V 2. Hipertensi grade I TD tidak terkontrol 3. Anemia

VIII. PENGKAJIAN1. CKD stadium V Atas dasar sesak nafas dirasakan pasien bila banyak minum dan hilang butuh waktu yang lama, 1 minggu smrs bengkak pada kedua mata os pada pagi hari yang hilang pada siang hari, Buang air kecil makin hari makin berkurang jumlah dan frekwensinya, tidak nyeri, berwarna kuning, dan tidak pernah berwarna merah ataupun berwarna seperti teh, keluar batu dan pasir disangkal. BAK sering saat malam hari disangkal oleh pasien. Pasien menyangkal mudah haus. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemah dan malas untuk melakukan aktivitas harian. Nafsu makan menurun disertai oleh mual tetapi tidak muntah dan tidak ada nyeri di ulu hati. Wajah bertambah pucat, kulit sering terasa kering dan gatal diseluruh tubuh. Penurunan berat badan disangkal oleh pasien. Bengkak pada kedua kaki dikeluhkan juga oleh pasien sejak 1 bulan smrs. Pasien juga mengeluhkan otot-ototnya sering mengalami kram dan bergetar yang beberapa saat kemudian menghilang Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat, dan pada hasil laboratorium didapatkan kadar hemoglobin 7 g/dl, ureum 90 mg/dl, creatinin 6,8 mg/dl. serta berdasarkan hasil CCT hitung yang nilainya kurang dari 15. serta pada hasil USG abdomen didapatkan batas kortek dan medulla yang tidak jelas. Rencana diagnosa/ penunjang: DPL/mgg, Ureum, kreatinin, UL, CCT ukur, Elektrolit (Na, K, Cl) darah, profil lipid, asam urat serum, gula darah, AGD, SI, TIBC, ferritin serum, Albumin, Globulin, Hemostasis, Foto polos abdomen, EKG. Rencana terapi : Nonfarmakologis diet bubur 1500 kkal rendah protein 40 gr, rendah garam 8

Farmakologis Kontrol tekanan darah dengan diuretik (Lasix) 1 x 1 ampul, Verapamil Koreksi anemia, transfusi PRC target Hb 8-10 g/dl, As Folat, B12 Koreksi hiperfosfatemi : CACO3 Koreksi hiperkalemi : BicNat UMU BC 600cc/24 jam 2. Hipertensi grade I TD tidak terkontrol Atas dasar pasien merasa sakit kepala. Sakit kepala dirasakan berdenyut sepanjang hari diseluruh bagian kepala dan leher bagian belakang. Sakit kepala dirasakan bertambah pada pagi hari dan berkurang secara spontan setelah beberapa jam disertai berdebar-debar, riwayat hipertensi yang tidak terkontrol selama 10 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 140/80 mmHg (JNC 7 grade I, sistole 140-159), nadi 110x/menit. Rencana therapi Kontrol tekanan darah dengan diuretik (Lasix) 1 x 1 ampul, Verapamil 3. Anemia ec CKD stadium V dd/ Intake sulit Atas dasar badan terasa lemas, muka pucat, Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis. Pada hasil laboratorium didapatkan kadar hemoglobin 7 g/dl. Rencana therapi Koreksi anemia, transfusi PRC target Hb 8-10 g/dl, As Folat, B12

IX. RENCANA PENGELOLAAN 1. CKD stadium VRencana Diagnostik - Analisa Gas Darah - UMU - Cek elektrolit 9

- Cek aseton darah - EKG - Thoraks Foto - CCT ukur dan protein kualitatif Rencana Terapi: - Kanul Oksigen 2 l / menit - IVFD RL / Asering 15 ttm - Diet lunak 1500 kkal Rendah protein 0,6/ Kg BB - CaCO3, Bicnat 3x2, As folat 1x3 - Diuretik (Lasix), HEMODIALISA - Batasi minum 600cc/hari 2. Hipertensi grade I Rencana terapi : -Diit rendah garam -ACE inhibitor (captopril) -ARB (Angiotensin Reseptor Blocker) -Diuretik () 3. Anemia Rencana Diagnostik DPL ulang TIBC,SIBC GDT Urinalisis

Rencana Terapi -Tranfusi PRC bertahap Hb > 10

X. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Sanationam Ad Fungtionam : Dubia ad malam : Dubia ad malam : Dubia ad malam 10

XII. FOLLOW UP28/08/2008 Masalah1. CKD stad V

SSesak nafas (+)

OKU/Kes: SS/CM T: 150/80 mmHg N: 84x/mnt S: 37 C P: 24x/mnto

ACKD stad V dgn asidosis metabolik koreksi dlm D/

P-cek AGD ulang post koreksi -CCT+protein kuantitatif -USG abdomen Th/ -as folat 1x3 -B12 3x1 -bicnat 3x2 -HD

2.Hipertensi stad 1

Hipertensi stad 1

D/ Th/ -captopril 3x12,5 mg

CA (+/+) 3. Anemia Lemah (+) Anemia D/ Th/ -transfusi > 8 mg/dl PRC 850cc,target Hb

29/08/2008 Masalah1. CKD stad V

SSesak nafas (+)

OKU/Kes: SS/CM T: 150/80 mmHg N: 84x/mnt S: 37 C P: 24x/mnto

ACKD stad V dgn asidosis metabolik dlm koreksi D/

P-cek AGD ulang post koreksi -CCT+protein kuantitatif -USG abdomen Th/

11

-as folat 1x3 -B12 3x1 -bicnat 3x2 -HD 2. Hipertensi stad 1 Hipertensi stad 1 D/ Th/ -captopril 3x12,5 mg 3. Anemia Lemah (+) CA (+/+) Anemia D/ Th/ -transfusi 8 mg/dl PRC 850cc,target Hb >

30/08/2008 Masalah1. CKD stad V

SSesak nafas (+)

OKU/Kes: SS/CM T: 140/80 mmHg N: 80x/mnt S: 36.8 C P: 20x/mnto

ACKD stad V dgn asidosis metabolik koreksi dlm D/

P-cek AGD ulang post koreksi -CCT+protein kuantitatif -USG abdomen Th/ -as folat 1x3 -B12 3x1 -bicnat 3x2 -HD

2.Hipertensi stad 1

Hipertensi stad 1

D/ Th/ -captopril 3x12,5 mg

CA (+/+) 3. Anemia Lemah (+) Anemia D/

12

Th/ -transfusi > 8 mg/dl PRC 850cc,target Hb

13

TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT GINJAL KRONIKA. DEFINISI Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal seperti pada penyakit ginjal kronik. B. KRITERIA Kriteria penyakit ginjal kronik : 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : 2. Kelainan patologis terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60

darah atau urine, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests). ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. C. KLASIFIKASI Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 hal yaitu, atas dasar derajat (stage), penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut : ( 140 umur ) X berat badan LFG (ml/menit/1,73 m2) = 14 *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi tersebut tampak pada tabel di bawah ini : Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Derajat Penyakit Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal LFG (ml/mnt/1,73 m2) 90 60 89 30 59 15 29 < 15 atau dialisis

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit Ginjal Diabetes Penyakit Ginjal Non Diabetes Tipe Mayor ( contoh ) Diabetes tipe1 dan 2 Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit Vaskuler (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, Keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) 15

Penyakit reccurent (glomerular) Transplant glomerulopathy D. PATOFISIOLOGI Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan creatinine serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar ureum dan creatinine serum. Sampai pada LFG 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejaladan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dsb. Pasien juga mudah kena infeksi seperti infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran kencing. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrim dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal displacement theraphy)

16

antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

E. PENDEKATAN DIAGNOSTIK Gambaran Klinis 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritematosus sistemik (LES), dsb. 2. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. 3. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida). Gambaran Laboratoris 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya 2. penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatitin serum, dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault. 3. kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik 4. kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, isostenuria. Gambaran Radiologis 1. Foto polos abdomen 2. Pielografi intravena 3. Pielografi antegrad atau retrograd 4. USG ginjal 5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan bila diagnosis secara invasif tidak dapat ditegakkan. 17

F. PENATALAKSANAAN Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya Derajat 1 LFG (ml/mnt/1,73 m2) 90 Rencana tatalaksana - terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler. 2 3 4 5 60 89 30 59 15 29 < 15 - menghambat perburukan fungsi ginjal - evaluasi dan terapi komplikasi - persiapan untuk pengganti ginjal - terapi pengganti ginjal

Faktor utama penyebab perburukan ginjal adalah hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengatasinya adalah : 1. Pembatasan asupan protein Mulai dilakukan pada LFG 60 ml/menit, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Pembatasan asupan fosfat juga perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. 2. Terapi Beberapa farmakologis obat untuk mengurangi berbagai hipertensi studi dapat

intraglomerulus antihipertensi, melalui memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. Pada gagal ginjal kronik, pemberian diuretik atau ACE inhibitor/Angiotensin II Reseptor Blocker atau Calcium Channel Blocker atau Beta Blocker dimungkinkan untuk pengobatan hipertensi secara sendiri-sendiri atau kombinasi. Komplikasi terjadinyanya hiperkalemia pada pemberian ACE inhibitor harus menjadi perhatian. Bila terjadi hiperkalemia atau penurunan 18

fungsi ginjal >30%, pemberian obat ini harus dihentikan. Sesuai JNC 7, tekanan darah sasaran pada penyakit ginjal kronik adalah 130/80 mmHg untuk menahan progresi penurunan fungsi ginjal. Dalam hal renoprotektif, Angiotensin II Reseptor Blocker lebih unggul daripada ACE inhibitor karena selain efek samping yang minim, semua Angiotensin II Reseptor Blocker yang terbentuk baik dari alur ACE maupun alur non ACE dihambat sedangkan reseptor Angiotensin II yang mempunyai efek menguntungkan justru distimulasi. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik Derajat 1 2 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal/ Kerusakan ginjal dengan LFG ringan LFG 90 60 89 Tekanan mulai 3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 59 Hiperfosfatemia, hipokalcemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi 4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 29 Malnutrisi, asidosis metabolik, cenderung hiperkalemia, dislipidemia 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Gagal uremia jantung, darah Komplikasi

19

HIPERTENSI DEFINISI Hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmhg systole dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastole pada seseorang yang tidak sedang menggunakan obat anti hipertensi. ETIOLOGI Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi 2 golongan: Hipertensi Esensial/primer > 95 % idiopatik Hipertensi Sekunder Akibat obat / faktor eksogen Berhubungan dengan kelainan endokrin koarktasi aorta kehamilan kelainan saraf PATOFISIOLOGI TD = CURAH JANTUNG X RESISTENSI PERIFER

20

HIPERTENSIMasukan Na >> Retensi Na Jumlah nefron Permukaan filtrasi Stress Aktivitas simpatis Genetik Renin Angiotensin Obesitas Sel Faktor endotel Hiperinsulinemik

membran

volume cairan

Konstriksi vena

Preload

Kontraktilitas

Konstriksi fungsional

Hipertrofi struktur

Curah jantung

Tahanan ferifer

MANIFESTASI KLINIS Peninggian tekanan darah Asimtomatis Sakit kepala, pusing, rasa berat di tengkuk Palpitasi, nokturia, epistaksis Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur Gejala lain akibat komplikasi organ target seperti ginjal, mata, otak dan

jantung DIAGNOSIS Anamnesis Riwayat hipertensi pada keluarga (70-80%), DM, dislipidemia, PJK, stoke Riwayat penggunaan OAH atau obat-obat lain Gejala yang berhubungan dengan organ target Kebiasaan dan gaya hidup Psikososial

21

Pengukuran Tekanan Darah Posisi duduk tenang dan nyaman 5, 30 bebas rokok dan kafein Kontrol secara periodik

Pemeriksaan untuk menentukan fator risiko : urinalisis, kimia darah, EKG, R dada, profillipide, USG ginjal FAKTOR RISIKO Merokok Mikroalbuminuria (GFR < 60 ml/menit) Obesitas (BMI 30) Umur (pria > 55 tahun, wanita > 65 tahun) Physical inactivity Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler dini Dislipidemia DM

KLASIFIKASI HIPERTENSI (JNC VII) Klasifikasi TD Normal Prehipertensi Kategori I Katgori II Kelas hipertensi Normal Prehipertensi Stage 1 SISTOLE (mmHg) < 120 120 139 140 159 160 & atau atau atau DIASTOLE (mmHg) < 80 80 89 90 99 100 Dengan indikasi memaksa OAH untuk indikasi memaksa s.d.a.

Modifikasi Gaya hidup Diperhatikan Perlu Perlu

Tanpa indikasi memaksa Tidak perlu OAH Tiazid, atau ACE inhibitor, AIRA, blocker, Ca-antagonis, atau kombinasi. 2/ > kombinasi (tiazid + ACE inhibitor/AIRA/ blocker, ca-antagonis

Stage 2

Perlu

s.d.a.

22

ALGORITMA PENGOBATAN HT

Modifikasi gaya hidup

Belum mencapai target (< 140/90 mmHg) atau dgn DM dan CKD (< 130/80 mmHg)

Pilihan obat awalan

Dgn peny. penyerta

Tanpa peny. penyerta

HT st I Terutama thiazide, Boleh : ACE inh, ARB, blocker, CCB atau kombiansi

HT st II 2 kombinasi obat (biasanya thiazide dan ACE inh atau ARB atau blocker atau CCB)

Obat untuk pny. penyerta, gunakan OAH lain (diuretic, ACE inh, ARB, blocker atau CCB) yang diperlukan

Tidak mencapai target

Optimalkan dosis atau tambah obat lain. Boleh dikonsulkan spesialis THT

23

Modifikasi gaya hidup untuk manajemen HT : Mengurangi BB Pengaturan diit Rokok Mengurangi garam Aktivitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol

HT DENGAN INDIKASI KHUSUSKondisi beresiko tinggi Diuretik Gagal jantung Post infark myokardinal Resiko PJK tinggi Diabetes CKD Stroke rekuren Angina pectoris stabil Bloker Obat yang direkomendasikan ACE inh ARB CCB Antagonis aldosteron

(long acting)

24

KASUS GINJAL-HIPERTENSI

Penyakit Ginjal Kronik Chronic Kidney Disease (CKD)Pembimbing :

Dr. J. Sarwono, Sp.PD

Disusun Oleh :

Iqbal Rivai (030.03.121) Ivana Desiyanti(030.03.126) Desiana Puji lestari (030.03.055)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM PERIODE 25 Agustus 1 Nopember 2008 RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2008

25