STATUS PASIEN

A. KETERANGAN UMUM

1. Pasien

Nama : An. NA

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 4 thn 3 bln 2 hr

Alamat : Cibadak, Sukabumi

Tanggal Masuk RS: Jum’at, 30/12/2012

Tanggal Pemeriksaan RS : Kamis, 03/01/2012

2. Orang Tua

- Ayah

Nama : Tn. D

Usia : 35 tahun

Pendidikan terakhir : SMA

Alamat : Cibadak, Sukabumi

Pekerjaan : Wiraswasta

- Ibu

Nama : Ny. T

Usia : 30 tahun

Pendidikan terakhir: SMA

Alamat : Cibadak, Sukabumi

Pekerjaan : IRT

B. ANAMNESIS (alloanamnesis kepada ibu kandung pasien) Kamis, 03 Januari 2013

Keluhan utama : Kuning pada mata dan kulit

Anamnesis tambahan :

Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien tampak kuning jingga pada bagian

mata dan di bagian kulit tubuh. Keluhan ini terjadi secara tiba-tiba dan menetap. Keluhan

disertai panas badan yang tidak terlalu tinggi, mual, dan muntah berupa cairan sebanyak

3 kali dalam sehari. Terdapat rasa sakit pada perut bagian kanan atas, penurunan nafsu

makan, dan lemas badan. Selain itu, sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit buang air

kecil pada pasien menjadi berwarna seperti air teh dan pada saat buang air besar warna

tinjanya putih. Terdapat riwayat pasien sering jajan diluar rumah dan tidak mencuci

tangan sebelum makan.

Pasien tidak pernah bepergian ke daerah endemis malaria (seperti Kalimantan, NTT,

dan Irian Jaya), mendapat transfusi darah atau dirawat dengan diinfus. Pasien juga

sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan yang diminum selama 6 bulan.

Riwayat Pengobatan

Karena keluhannya, pasien telah berobat ke dokter dan diperiksa darah, tapi tidak

diberikan obat apapun dan pasien dirujuk untuk berobat ke RSUD R. Syamsudin SH.

Riwayat Penyakit dan Alergi

Pasien tidak mempunyai riwayat asma, alergi makanan, cuaca dingin, dan obat-obatan

tertentu. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.

Riwayat Kehamilan & Persalinan

Ibu pasien rutin memeriksakan diri ke bidan dan diberikan imunisasi TT lengkap. Pasien

dilahirkan dari seorang ibu G2P2A0 dengan kehamilan cukup bulan dan persalinan

spontan ditolong oleh bidan. BBL 3200 gram dan PBL 50 cm.

Riwayat Makanan

0-6 bulan : ASI

6-12 bulan : ASI, bubur susu, bubur nasi, nasi tim, dan buah-buahan

>1 tahun : ASI, susu formula, nasi (menu keluarga), buah-buahan

Riwayat Imunisasi

Pasien sudah diberikan imunisasi dasar lengkap sesuai jadwal yang telah ditetapkan

dokter anak. Pasien mendapatkan imunisasi dasar lengkap, yaitu :

• BCG

• DTP I/II/III

• Hepatitis B I/II/III Ibu pasien tidak ingat usia pasien pada saat diimunisasi

• Polio 0/I/II/III

• Campak

Riwayat Tumbuh Kembang

Pertumbuhan dan perkembangan pasien seperti anak pada usianya.

C. PEMERIKSAAN FISIK Kamis, 03 Januari 2013

Keadaan umum : Pasien terlihat sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis, kooperatif

Tanda-tanda vital :

Tekanan Darah : 100/70 mmHg (normal : 90–105/55–70 mmHg)

Pernafasan : 24x/menit, regular (normal : 20–30x/menit)

Nadi : 88x/menit, regular, equal, isi cukup (normal : 70–110x/menit)

Suhu : 36,5°C (normal : 36,5-37,20C per aksila)

Antropometri (menurut Z score WHO)

BB : 20 kg

TB : 110 cm

BB/Umur : 0 s.d. +3 SD (normal)

TB/Umur : +2 s.d. +3 SD (normal)

BB/TB : 0 s.d. +3 SD (normal)

Status gizi : Gizi cukup

Kepala

Bentuk : normal, tidak tampak adanya kelainan

Rambut : hitam, tidak rapuh.

Mata :

Konjungtiva : anemik -/-

Sklera : ikterik +/+

Pupil : bulat isokor, refleks cahaya +/+

Telinga : lokasi normal, simetris, daun telinga bentuknya normal, tidak ada sekret

Hidung : lokasi normal, simetris, tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret, tidak ada

PCH

Mulut : mukosa lembab, sirkumoral tidak sianosis, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1

tidak hiperemis

Leher

JVP : tidak terdapat bendungan

Kel. Tiroid : tidak teraba adanya pembesaran

KGB : tidak teraba adanya pembesaran

Tidak tampak retraksi suprasternal

Thoraks

Pulmo (Depan)

Inspeksi : bentuk & pergerakan simetris, tidak tampak retraksi intercostals

Palpasi : sela iga (ICS) tidak melebar

Perkusi : sonor kanan = kiri

Auskultasi : VBS kanan = kiri, tidak terdengar suara napas tambahan

Cardio

Inspeksi : tidak tampak iktus kordis

Palpasi : dalam batas normal

Perkusi : dalam batas normal

Auskultasi : S1-S2 murni regular, tidak ada murmur/gallop

Abdomen :

Inspeksi : datar, tidak tampak retraksi epigastrik

Palpasi : lembut, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrik (+)

Perkusi : timpani, ruang troube tidak terisi

Auskultasi : bising usus (+), frekuensi bising usus normal

Anogenital : dalam batas normal

Ekstrimitas : simetris, jari lengkap, akral hangat, CRT < 2 detik

Kulit : turgor baik

D. STATUS NEUROLOGIS

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : -

Brudzinsky I/II/III : -

Kernig : -

Refleks Fisiologis

Biceps Reflex : +/+

Triceps Reflex : +/+

Brachioradialis Reflex : +/+

Knee Reflex : +/+

Ankle Reflex : +/+

Refleks Patologis

Babinski Reflex : -/-

Chaddock Reflex : -/-

Oppenheim Reflex : -/-

Hasil Laboratorium

02/12/2012

Hb : 13,8 (nilai rujukan : 11,5-15,5 gr/dL) Leukosit : 8.100 (nilai rujukan : 4500-13.500 sel/mm3)

Ht : 39,7 (nilai rujukan : 35-45%)

Trombosit : 278.000 (nilai rujukan : 150.000-400.000 sel/mm3)

Bilirubin T : 8,55 (nilai rujukan : 0-1 mg/dL)

Bilirubin D/I : 2,11/0,44 (nilai rujukan : 0,05-0,3 mg/dL)

SGOT : 532,6 (nilai rujukan : 0-15 u/L)

SGPT : 889 (nilai rujukan : 0-17 u/L)

Gamma GT : 354,3 (nilai rujukan : 10-80 u/L)

Alkali fosfatase : 839 (nilai rujukan : 40-115 u/L)

Resume

Seorang anak perempuan usia 4 thn 3 bln datang dgn keluhan jaundice pd mata & kulit

sejak 4 hari SMRS, terjadi tiba-tiba dan menetap, febris +, nausea dan vomit +, nyeri perut

bagian kanan atas +, anoreksia +, dan malaise +, urin berwarna seperti air teh +, dan feses

berwarna putih +. Riwayat jajan & tdk mencuci tangan sebelum makan +. Pd pemeriksaan

fisik ditemukan distensi abdomen,nyeri tekan epigastrik dan hipokondriak kanan(+).

Pemeriksaan lab ditemukan peningkatan SGOT, SGPT, bilirubin total dan bilirubin direct,

Gamma GT, alkali fosfatase.

Diagnosis Kerja

Hepatitis akut ec suspek infeksi HAV

Diagnosis Banding

- Hepatitis akut ec suspek infeksi HBV

- Malaria

- Hepatitis yang diinduksi obat-obatan

Pemeriksaan Penunjang

Serologi Marker

Ig M anti HAV

HbsAg

Apus darah tepi

Penatalaksanaan

Umum (Suportif)

Tirah baring (mengurangi aktivitas) sampai gejala akut hilang

Diet

Infus dextrose 5% 20gtt/min

Diet makanan pasien makan lunak yang diberikan sedikit-sedikit, (tinggi

kalori tinggi protein), dan rendah lemak selama anoreksia dan muntah.

Kebutuhan cairan: 1800 cc/hari

Kalori: kebutuhan kalori 55-75 kkal/kg/hari

Minimal : 20 x 55 = 1100 kkal/hari

Maksimal : 20 x 75 = 1500 kkal/hari

Khusus (Medikasi) :

Cefotaxime 3x500 mg

Domperidon 3x ½ cth

Curcuma 3x1 cth

Prognosis

Quo ad vitam : Ad bonam

Quo ad functionam : Ad bonam

Quo ad sanationam : Ad bonam

Follow-up

Analisis Kasus

Pada pasien ini didiagnosis hepatitis virus akut e.c suspek infeksi HAV, karena dari

anamnesis ditemukan:

Mata dan kulit tampak kuning jingga

Panas badan yang tidak terlalu tinggi

Mual dan muntah

Sakit pada perut bagian kanan atas

Lemas

Anoreksia

Buang air kecil seperti air teh

Buang air besar berwarna putih

Keluhan ini dirasakan 4 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara tiba-tiba, menetap,

dan pasien baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini. Terdapat riwayat sering jajan diluar

rumah dan tidak mencuci tangan sebelum makan, serta tidak ada anggota keluarga yang

mengalami keluhan serupa dengan pasien.

Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan :

Sklera ikterik +/+

Nyeri tekan epigastrik

Dari hasil laboratorium, didapatkan :

Bilirubin T : 8,55

Bilirubin D/I : 2,11/0,44

SGOT : 532,6

SGPT : 889

Gamma GT : 354,3

Alkali fosfatase : 839

Dari keluhan utama pasien dapat kita pikirkan kemungkinan diagnosis lain. Diagnosis banding

dari kasus ini adalah :

- Malaria

- Hepatitis akut ec suspek infeksi HBV

- Hepatitis yang diinduksi obat-obatan

Pada anamnesis, ibu pasien menyangkal bahwa anaknya pernah bepergian ke daerah endemis

malaria (daerah Kalimantan, NTT, Irian Jaya), mendapat transfusi darah atau dirawat dengan

diinfus. Pasien sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan yang diminum selama 6

bulan. Pada penyakit malaria, dapat terjadi kuning (jaundice) karena adanya infeksi merozoit

pada sel-sel eritrosit, sehingga terjadi lisis sel eritrosit dan akan meningkatkan produksi bilirubin

indirek. Dengan demikian, timbul manifestasi kuning (jaundice pre hepatik). Tetapi, khasnya

pada malaria yaitu adanya gejala trias malaria (menggigil, panas, dan berkeringat), serta riwayat

berpergian ke daerah endemis malaria (seperti daerah Indonesia bagian timur : Kalimantan, NTT,

dan Irian Jaya). Sedangkan untuk hepatitis B akut, virus hepatitis B biasanya ditularkan secara

parenteral melalui luka pada kulit atau membran mukosa, baik melalui transfusi darah atau

komponen darah atau melalui jarum yang terkontaminasi. Transmisi seksual terjadi melalui

kontak seksual dengan individu yang mengandung HbsAg positif yang bersifat infeksius, baik

heteroseksual maupun homoseksual. Prevalensi hepatitis B yang tinggi terjadi pada bayi yang

ibunya mempunyai HbsAg pada serum, sehingga kasus hepatitis B paling sering menyerang

dewasa muda dan bayi. Selain itu, gejala kuning dapat terjadi pada pasien tuberkulosis paru anak

yang mengkonsumsi obat anti tuberkulosis selama 6 bulan. Dikarenakan efek samping yang

cukup sering terjadi pada pemberian isoniazid dan rifampisin adalah hepatotoksisitas, sehingga

dapat menimbulkan hepatitis dan salah satu gejalanya adalah kuning.

Peningkatan kadar bilirubin (baik total, direk, maupun indirek menimbulkan keluhan utama

pada pasien, yaitu kuning pada mata dan kulit tubuh. Gejala kuning ini muncul akibat adanya

peningkatan kadar bilirubin, normalnya bilirubin merupakan suatu produk hasil

pemecahan/metabolisme hemoglobin dari eritrosit yang sudah tua.

Metabolisme Bilirubin

Bila sel darah merah sudah habis masa hidupnya, rata-rata 120 hari, dan menjadi terlalu

rapuh untuk bertahan lebih lama dalam sistem sirkulasi, membran selnya pecah dah

hemoglobin yang lepas difagositosis oleh jaringan makrofag (disebut juga “sistem

retikuloendotelial”) di seluruh tubuh.

Di sini, hemoglobin pertama kali dipecah menkadi globin dan heme, dan cincin heme

dibuka untuk memberikan (1) besi bebas yang ditranspor ke dalam darah oleh transferin,

dan (2) rantai lurus dari empat inti pirol yaitu substrat dari mana nantinya pigmen empedu

akan dibentuk.

Pigmen pertama yang dibentuk adalah biliverdin, tetapi ini dengan cepat direduksi menjadi

bilirubin bebas, yang secara bertahap dilepaskan ke dalam plasma.

Bilirubin bebas dengan segera bergabung sangat kuat dengan albumin plasma dan

ditranspor dalam kombinasi ini melalui darah dan cairan interstisial.

Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati. Sewaktu

memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera setelah itu kira-kira

80 persen dikonjugasi dengan asam glukuronat untuk membentuk bilirubin glukoronida.

Dalam bentuk ini, bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif ke dalam kanalikuli

empedu dan kemudian masuk ke usus.

Sekali berada di dalam usus, kira-kira setengah dari bilirubin “konjugasi” diubah oleh kerja

bakteri menjadi urobilinogen yang mudah larut. Beberapa urobilinogen direabsorbsi

melalui mukosa usus kembali ke dalam darah. Sebagian besar dieksresikan kembali oleh

hati ke dalam usus, tetapi kira-kira 5 persen diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.

Setelah terpapar dengan udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi menjadi urobilin, atau

dalam feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin.

Biliverdin: green pigment

Bilirubin: yellow-orange pigment

Urobilin: yellow pigment

Stercobilin: brown pigment

Gambar 1.7. Metabolisme bilirubin

Ikterus (Jaundice)

Gambar 1.8.

produksi dan pemecahan

bilirubin

Penyebab Ikterus

a) Ikterus prahepatik

Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis

sel darah merah (ikterus hemolitik).  Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas

apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akan

meningkat, dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningkat dan akan segera

diekskresikan ke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar

urobilinogen di dalam tinja.

Peningkatan pembentukan bilirubin dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan pada sel darah merah

2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain

3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang

berasal dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan

eritroblastosis fetalis.

b) Ikterus Pasca Hepatik  ( obstruktif )

Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin

konjugasi larut dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami

regurgitasi kembali ke dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah.  Selanjutnya

akan masuk ke ginjal dan diekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin.

Pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya tinja

akan berwarna dempul karena tidak mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja

dan dalam air kemih akan menurun.  Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan

sklera akan berwarna kuning kehijauan.  Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu

(kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan

duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatan terjadi di dalam duktus koledokus.

c) Ikterus Hepatoselular (hepatik)

Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga

bilirubin direk akan meningkat.  Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan

di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati

yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah. 

Bilirubin direk ini larut dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal ke dalam air

kemih.  Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin

dalam saluran pencernaan yang kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat,

karena sterkobilinogen menurun.

Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :

1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit

2. Sirosis hepatitis

3. Tumor

4. Bahan kimia seperti fosfor, arsen

5. Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick

Pada keadaan rusaknya sel-sel hati, sel hepatosit yang nekrosis tersebut akan

mengeluarkan enzim-enzim hepatosit, yang mana bila kadar enzim tersebut tinggi dalam

darah, menandakan adanya kerusakan dari sel hepatosit. Petanda adanya kerusakan hati

(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama

peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan

beratnya nekrosis pada sel-sel hati. Pada kasus, hasil pemeriksaan laboratorium pasien

menunjukkan adanya peningkatan enzim SGOT (AST), SGPT (ALT), alkalin fosfatase

dan gamma GT. Hal ini menandakan adanya kerusakan dari sel hepatosit. Sehingga,

kuning pada pasien ini dikarenakan adanya kerusakan dari sel hati (proses ikterus intra

hepatik). Untuk menyingkirkan diagnosis lain, maka perlu dilakukan pemeriksaan

penunjang laboratorium yaitu IgM anti HAV. Peningkatan IgM anti HAV merupakan

karakteristik dari fase akut hepatitis A.

Hepatitis Virus Akut

Menurut definisi, hepatitis virus akut adalah inflamasi akut pada hati dengan derajat nekrosis

sel hepatosit yang bervariasi yang disebabkan oleh infeksi virus dan berlangsung kurang dari 6

bulan.

Lima penyebab utama hepatitis virus akut adalah virus hepatitis A (HAV), virus hepatiis B

(HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Virus

HAV, HBV, dan HCV menyebabkan 90% kasus hepatitis viral, sedangkan Hepatitis D dan E

merupakan virus endemic yang dapat merupakan komplikasi dari hepatitis B.

Gambaran Klinis dan Epidemiologi Hepatitis Virus

Gejala klinis dari infeksi hepatitis terbagi menjadi 4 fase :

Fase 1 – Replikasi viral

o Asimptomatik

o Serologis dan enzim marker hepatitis (+).

Fase 2 – Fase Prodromal

o Pasien mengalami anorexia, nausea, vomit, rasa tidak enak pada abdomen,

malaise, fatigue, sakit kepala, dan kadang-kadang diare. Pada hepatitis B dapat

timbul arthralgia atau arthritis, urticaria, dan pruritus.

o mulai sekitar 2 minggu setelah exposure dan berakhir saat terlihat jaundice.

Fase 3 – Fase Icteric

o Urine pasien menjadi gelap, dan feses menjadi pucat

o Pasien menjadi icteric dan mungkin mengalami nyeri RUQ dengan hepatomegali.

o dimulai sekitar 1-2 minggu setelah prodromal phase dan bertahan 2-6

minggu.hepatocellular destruction dan intrahepatic bile stasis meyebabkan

jaundice (icterus)

Fase 4 – Fase Convalescent

o Gejala klinik dan ikterus membaik

o Enzim hati kembali ke kadar normal

o dimulai dengan resolution jaundice, sekitar 6-8 minggu setelah exposure.

Walaupun liver masih enlarged dan tender, symptom berkurang.

Selain itu pada pemeriksaan fisik akan ditemukan:

Low-grade fever.

Vomit dan anorexia, dan sebagai akibatnya pasien dapat mengalami dehidrasi

Pasien pada fase ikterus akan mengalami diskolorisasi

Pada hepatitis viral, liver menjadi membesar dan bersifat difus dengan konsistensi kenyal

berbatas tegas, dengan tepi tajam dan halus.

Apabila terdapat nodular, harus dicurigai sebagai suatu keganasan

Pada pasien ini, tanda dan gejalanya lebih mengarah pada infeksi virus HAV, yaitu awitan

akut (gejala kuning muncul 4 hari sebelum masuk rumah sakit), usia pasien 4 tahun 3 bulan (usia

tersering pada hepatitis A adalah anak-anak dan dewasa muda), pasien sering jajan diluar dan

tidak mencuci tangan dahulu sebelum makan (transmisinya melalui fekal-oral dan berhubungan

dengan higienitas). Pada pemeriksaan fisik pasien juga didapatkan sklera ikterik dan nyeri tekan

pada epigastrium. Infeksi virus hepatitis A banyak ditemukan di seluruh dunia terutama di negara

berkembang dan Indonesia dikategorikan oleh WHO pada area endemisitas tinggi. Anak-anak

yang sangat berperan terhadap penularan hepatitis A ini. Manifestasi klinis pada anak-anak yang

terinfeksi virus hepatitis A ini sangat bervariasi mulai tanpa gejala klinis sampai hepatitis

fulminan. Sebagian besar anak yang terinfeksi virus hepatitis A adalah asimptomatik.

Hepatitis A

a) Etiologi

HAV merupakan virus RNA family Picornavirus. Stabil dalam panas dan host terbatas pada

manusia dan binatang menyusui.

b) Epidemiologi

Infeksi HAV terjadi hampir di seluruh dunia, terutama di negara-negara berkembang. Di

Amerika sekitar 30-40% dari populasi dewasa terinfeksi HAV. Proses penularan infeksi HAV

melalui kontak personal, penyebaran biasanya melalui fekal oral, sedangkan untuk transmisi

fetomaternal tidak ditemui. Infeksi HAV selama kehamilan ataupun selama proses persalinan

tidak akan menyebabkan peningkatan komplikasi kehamilan ataupun peningkatan penyakit klinis

pada bayi baru lahir. Proses penularan dari saliva, air mani, ataupun air kencing tidak diketahui.

Masa inkubasi virus HAV sekitar 3 minggu dengan rata-rata 30 hari.1,2

c) Manifestasi Klinis

Gejala klinis infeksi virus HAV berlangsung tiba-tiba dan disertai dengan keluhan sistemik

lainnya seperti anorexia, nausea, malaise, vomiting dan jaundis. Terutama durasinya adalah 7-14

hari. Gejala prodormal ini dapat timbul ringan dan sering tidak diketahui pada bayi dan anak usia

prasekolah. System organ lain dapat terkena selama infeksi HAV akut. Pembesaran lymph node

regional dan spleen. Bone marrow hypoplastic dan anemia aplastik dapat terjadi. Diare sering

terjadi pada anak-anak. Kekuningan mungkin tidak dapat langsung terlihat jelas pada anak-anak,

biasanya baru dapat terdeteksi dengan pemeriksaan laboratorium.

Gejala dan keluhan kekuningan dan warna air kencing gelap, biasanya baru muncul setelah

gejala sistemik. Gejala infeksi virus HAV berupa nyeri perut bagian kanan atas, warna air

kencing gelap, dan kekuningan. Durasi munculnya gejala biasanya kurang dari 1 bulan, biasanya

untuk keluhan penurunan nafsu makan, intoleransi latihan fisik, dan perasaan tidak enak akan

terus berulang dengan bertahap.

d) Diagnosis

Diagnosis infeksi virus HAV didapatkan dari riwayat kekuningan pada anggota keluarga

ataupun teman sepermainan, riwayat mengunjungi daerah endemis HAV. Diagnosis ditegakan

dengan pemeriksaan serologis. Antibodi terhadap HAV khususnya Anti-HAV (IgM) dengan

radioimunoessay atau dengan mengidentifikasi partikel virus dalam feses. Anti-HAV terdeteksi

pada saat awal munculnya gejala dan akan tetap positif selama 4-6 bulan setelah infeksi akut.

Anti-HAV IgG dideteksi dalam 8 minggu dari onset gejala muncul. Virus HAV akan dikeluarkan

melalui feses selama 2 minggu sebelum timbulnya penyakit sampai 1 minggu setelahnya. Terjadi

kenaikan ALT, AST, bilirubin, ALP, 5-nucleotidase dan GGT.1

e) Penatalaksanaan

Untuk penatalaksanaan pada kasus hepatitis A akut sebenarnya tidak ada pengobatan yang

spesifik. Pasien hepatitis A dirawat bila :

- Muntah hebat

- Kesadaran menurun

- Kejang

- Dehidrasi berat dengan kesulitan memasukan nutrisi per oral

- Kadar SGOT dan SGPT > 10 kali nilai normal (pada pasien ini, nilai SGOT dan

SGPTnya > 10 kali nilai normal).

Terapi umum pada pasien hepatitis A adalah :

- Tirah baring (mengurangi aktivitas) sampai gejala akut hilang

- Gizi seimbang, bila ada muntah dan anoreksia pastikan makanannya rendah lemak

- Bila ada muntah hebat, infus dengan glukosa 10% sesuai kebutuhan

Terapi khusus (medikamentosa) pada pasien hepatitis A adalah :

- Kolesteramin 1 mg/kgBB/hr bersama-sama dengan makan (bila ada kolestatis berat

ikterus ++, gatal)

- Asam ursodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis

Pada pasien diberikan :

- Infus dextrose 5%

Untuk mencukupi kebutuhan cairan tubuh, karena pada pasien terjadi muntah dan

makanan tidak dapat masuk melalui oral

- Cefotaxime 3 x 500 mg

Pemberian antibiotik broad spectrum ditujukan untuk pencegahan infeksi nosokomial

dikarenakan imunitas pasien sedang menurun

- Domperidone 3 x ½ cth

Diberikan sebagai anti emetic, karena pasien mengalami mual-muntah, sehingga

diharapkan cairan dalam tubuh tidak banyak yang keluar

- Curcuma 3 x 1 cth

Diberikan sebagai hepatoprotektor, dikarenakan hepar pasien sedang mengalami

inflamasi

Pencegahan dan edukasi pada keluarga pasien adalah :

- Beritahukan bahwa penyakit hepatitis A berhubungan dengan kebersihan, seperti

makanan yang terkontaminasi kotoran (contoh : jajan sembarangan) atau tidak

mencuci tangan sebelum makan.

- Hepatitis A bisa dicegah dengan melakukan vaksinasi

Prognosis pada infeksi virus hepatitis A baik, tidak mengancam jiwa dan fungsi hepar karena

merupakan self limiting disease selama imunitas pasien terjaga dengan baik, dan prognosis

kearah hepatitis kronik tidak ditemukan.