Gagal Ginjal Akut

Pendahuluan

Gnjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi vital bagi manusia. Ginjal

merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin,

ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama

dengan air dalam bentuk urin.1

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat

sekitar 150 gram. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju

1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc fitrat glomerular per menitnya. Laju glomerular

inilah yang sering dipakai untuk melakukan tes terhdap fungsi ginjal.

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami

penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan

pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti

sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine.

Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau

terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih

sering dialamai mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.1

Anamnesis

Anamnesis yang dilakukan pada pasien ini adalah :

Menanyakan identitas pasien

Menanyakan keluhan utama dan lamanya

Menanyakan frekuensi, sejak kapan pasien muntah dan BAB, beserta konsistensinya

Menanyakan keluhan tambahan, jika ada tanyakan lamanya keluhan tersebut diderita

Menanyakan frekuensi BAK dan keadaan urin si pasien

Menanyakan riwayat penyakit pendahulu

Pemeriksaan Fisik

Mendapatkan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting ketika mengumpulkan

bukti tentang GGA.

1

- Kulit

o Petechiae, purpura, ecchymosis, dan reticularis Iivedo memberikan petunjuk untuk

menyebabkan inflamasi dan pembuluh darah AK

o Penyakit infeksi, purpura thrombocytopenic trombotik (TTP), disseminated intravascular

coagulation (DIC), dan fenomena emboli dapat menghasilkan perubahan kulit yang khas.1

- Sistem kardiovaskular

o Bagian yang paling penting dari pemeriksaan fisik adalah penilaian status kardiovaskular

dan volume.

o Pemeriksaan fisik harus mencakup denyut nadi dan rekaman tekanan darah diukur baik

dalam posisi terlentang dan posisi berdiri, inspeksi dekat dari nadi venajugularis

pemeriksaan yang cermat terhadap jantung, paru-paru, turgor kulit, dan selaput Iendir,

dan penilaian untuk kehadiran edema perifer.

o Rekaman tekanan darah dapat menjadi alat diagnostik penting.

- Abdomen

o Temuan pemeriksaan perut dapat berguna untuk membantu mendeteksi obstruksi di

outlet kandung kemih sebagai penyebab gagal ginjal, yang mungkin disebabkan oleh

kanker atau pembesaran prostat.

o Adanya ascites tegang dapat menunjukkan tekanan intra-abdomen meningkat yang

dapat menghambat aliran balik vena ginjal dan mengakibatkan AKI.1

Penunjang

Ginjal merupakan fungsi bermacam-macam termasuk filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan

sekresi dari tubulus, pengenceran dan pemekatan urinm pengasaman urin, serta memproduksi

dan memetabolisme hormon. Dari semua fungsi itu parameter untuk mengetahui fungsi dan

progresi penyakit adalah laju filtrasi glomerulus dan kemampuan ekskresi.2

Kreatinin serum

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat

dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat

(creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP

(adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah

2

menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring

dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin,

yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa

otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya

juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika

terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan

masif pada otot.2

Nilai Rujukan

DEWASA

Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl.

Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang

lebih rendah daripada pria).

ANAK

Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl.

Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl.

Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan

bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

LANSIA

Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi

kreatinin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin dianggap

lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji

dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar BUN dapat

menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan); namun kadar kreatinin

sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat

berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.2

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut

dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis,

eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal

(syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker

3

(usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi

protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal].2

Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B,

sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin,

simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium

karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren.

Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia

gravis.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu

disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan.

Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika kadar BUN meningkat dan

kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal); dan jika

keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat

daripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih

cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea

terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat ekskresi

melalui saluran cerna.2

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia

prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio

BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal

dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Ureum darah

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino).

Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan

dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram

urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara

produksi dan ekskresi urea.2

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang

sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas

rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan

rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya

sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan

bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.2

4

Nilai Rujukan

Dewasa : 5 – 25 mg/dl

Anak-anak : 5 – 20 mg/dl

Bayi : 5 – 15 mg/dl

Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinis

1. Peningkatan Kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua

senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal

ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan

pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum

filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke

ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme

protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan

penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak

atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat,

luka bakar, demam.2

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan

gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis,

hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal

kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus,

arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter,

kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa

oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung

kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan

di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik;

diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic

(basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin,

neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide;

5

propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan

kadar urea misalnya fenotiazin.2

2. Penurunan Kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis

hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih

lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air

oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang

intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada

akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena

peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air.

Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang.

Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena,

bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.2

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan

dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan

suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab

uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar

BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah

nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan

penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea

turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang

paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar,

mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada

uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik.

Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia

prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.2

LFG

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal dan

menentukan derajat penurunan fungsi ginjal.

6

Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya

kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang

terjadi selama 3 bulan atau lebih.2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal

secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, gold

standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk

digunakan sehari-hari.

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi)

menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal kronik

dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah

terstandarisasi IDMS.2

Tabel 1. Tahapan penyakit ginjal

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-59

4 Penurunan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

Table 2. Klasifikasi RIFLE

Kategori RIFLE Kriteria Kreatinin Serum Kriteria

Produksi

Urin

Risk Kenaikan kreatinin serum ≥ 1.5x nilai < 0.5 mL/kg/jam

dasar atau penurunan LFG ≥ 25% lebih dari 6 jam

Injury Kenaikan kreatinin serum ≥ 2.0x dari < 0.5 mL/kg/jam

nilai dasar atau penurunan LGF ≥ 50% lebih dari 12 jam

7

Failure Kenaikan Kreatinin serum ≥ 3.0x dari < 0.3 mL/kg/jam

nilai dasar atau penurunan LGF ≥ 75% lebih dari 24 jam

atau

Nilai absolut kreatinin serum ≥ 4 mg anuria ≥ 12 jam

dgn peningkatan mendadak min 0.5 mg

Disadari bahwa GGA merupakan kelaianan yang kompleks, sehingga perlu suatu standar

baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan kriteria RIFLE. Atas

sistem ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut.3

@ Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,

hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal

rusak.

7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,

porfirin.

8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :

glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap

pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.

9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal

kronik.

10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio

urine/serum sering 1:1.

11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin

serum menunjukan peningkatan bermakna.

12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak

mampu mengabsorbsi natrium.

13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

8

14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila

SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan

infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular

dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.

Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

@ Pemeriksaan Darah Rutin:

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.

2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular

(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui

urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan

asam amino esensial.

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh

yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa

penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

9

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak

dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila

tidak cepat ditangani antara lain adalah: Kehilangan carian banyak yang mendadak (muntaber,

perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria,

Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.1

Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana

ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia

kedokteran dikenal dua macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.1

Pada dasarnya dibagi menjadi 3 klasifikasi penyebab berdasarkan predileksi ginjal, yaitu

sebagai berikut :

1. Pra Renal

Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan

cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal

merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada

nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan

terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi

a.Penurunan Volume vaskular

Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

b. Kenaikan kapasitas vaskular

Sepsis

Blokade Ganglion

Reaksi anafilaksis

c. Penurunan  curah jantung/kegagalan pompa jantung

Renjatan Kardiogenik

Payah jantung kongesti

Tamponade jantung

Disritmia

Emboli paru

10

Infark jantung

2.   Intra Renal

Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat

menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)

Berhentinya fungsi renal

Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui

mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus

distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama

pada pasien lansia.

3. Pasca Renal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi,

meskipun dapat juga karena ekstravasasi.

Obstruksi dibagian distal ginjal

Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

Epidemiologi

Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran

pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca

operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari.

Perkiraan tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah

40-50% dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-

laki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA.1

Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung

kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau

ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki

11

sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang

berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.4

Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar

BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini

berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin

serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila

penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium

ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai

timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan

dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala

ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700

ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari.

Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah

3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon

teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal

biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun

poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia

pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat

menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi

kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.4

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat

melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara

lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya

terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 %

dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar

kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin

serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene

ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam

tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari

karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang

12

tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia

dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem

dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali

ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1,4

Gejala Klinis

1. Aktifitas dan istirahat :

a. gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.

b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat

kehamilan). Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).

DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata

kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi

a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini),

atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir). Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan

retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung, diare atau konstipasi,

batu/kalkuli.

b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan

a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual,

muntah, anoreksia, nyeri uluhati. Penggunaan diuretik.

b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori

a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang.

13

b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asam basa. Kejang, faskikulasi

otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala

b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan

a. Gejala : nafas pendek

b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

Penatalaksanaan

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Medika Mentosa

Diuretik

Meskipun diuretik tampaknya tidak berpengaruh terhadap hasil diagnosis GGA,

mereka berguna sebagai homeostasis cairan dan digunakan secara ekstensif.

Furosemid, merupakan obat pilihan untuk meningkatkan ekskresi air dengan menghambat

reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop ansa henle.5

14

VasodilatorDopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi

selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi

penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini

meningkatkan aliran air seni.5

N-acetylcysteine

Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang

dengan diabetes mellitus.5

Non-Medika Mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau

kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi

seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan

GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK

justru dilakukan pembatasan-pembatasan. 6

Komplikasi

Adanya edema

Hiperkalemia

Asidosis Metabolik

Hiperfosfatemia

Hipokalemia

Malnutrisi

Pencegahan

GGA dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya penggunaan zat kontras yang dapat

menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga

hidrasi yang baik. Dan yang terpenting menghindari penyakit penyebab utama dari gagal

ginjal akut.1,6

Prognosis

15

Perjalanan penyakit GGA tergantung dengan derajat penyakit dan penyebab penyakit

utama yang dapat menimbulkan GGA. Biasanya pada GGA bisa sembuh dengan sempurna,

tetapi umumnya akan berlanjut menjadi GGK.

Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai

dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan

fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam

tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang

ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin

dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga

dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran

pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian

yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

Daftar Pustaka

1. Wongso S, Nasution A H, Adnan H M, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.

2. Sudiono H, Iskandar, Halim S.L, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisis 2. Jakarta: FK

UKRIDA;2008.

3. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. The concept of acute kidney injury and the RIFLE

criteria. (eds) : Acute Kidney Injury. Contrin Nephrol. Basel, Karger, 2007, Vol. 156,

pp 10-16.

4. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit

ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI;

2005. p.1-7.

5. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.

6. Doenges E. Marilynn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Penerbit Buku kedokteran

EGC 2000.

16