Kasus: Glaukoma Sekunder

Kasus: Glaukoma Sekunder Mohd Hamdi 030.06.313Pembahasan kasusTekanan intraokuler diatur oleh produksi humour aqueous pada epitel tanpa pigmen badan silier. Jaringan ini secara aktif membawa ion dan nutrient yang diperoleh dari pembuluh darah badan silier, ke kamera okuli posterior. Adanya tekanan osmotik, yang diaktivasi oleh transport aktif, sehingga menarik air. Disamping itu, sebagian aqueous humour berasal dari ultrafiltrasi cairan interstisial, yang berasal dari perbedaan tekanan antara arteriol badan silier dengan kamera okuli posterior. Hasilnya berupa cairan tanpa warna yang mengalir secara sentripetal melalui permukaan lensa menuju pupil lalu mengalir secara sentrifugal ke arah trabekular meshwork ke dalam kanalis Schlemm dan melalui limbal sclera memasuki vena aqueous dan sirkulasi umum (3).

Glaukoma diklasfikasikan sebagai berikut (4):Glaukoma Primer, tidak ada penyebab peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma tipe ini dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka, glaukoma primer sudut tertutup, dan glaukoma dengan tekanan normal. Glaukoma Sekunder, ada hal yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (penyakit mata yang lain, penyakit sistemik, atau penggunaan obat, glaukoma developmental)

Katarak hipermatur merupakan stadium terakhir dari katarak senile. Pada katarak hipermatur telah terjadi proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks lensa mencair dan dapat keluar melalui kapsul lensa. Lensa mengkerut dan berwarna kuning. Akibat pengkeriputan lensa dan mencairnya korteks, nucleus tenggelam ke arah bawah (katarak Morgagni). Lensa yang mengecil menyebabkan bilik lensa menjadi dalam. Uji bayangan iris pseudopositif. Akibat masa lensa yang keluar melalui kapsul lensa menyebabkan terjadinya reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa sehingga menimbulkan penyulit berupa glaukoma fakolitik dan uveitis fakotoksik (5).

Pada anamnesis didapatkan keluhan mata kiri nyeri, berair, terasa silau dan hanya bisa membedakan gelap dan terang Pada pemeriksaan visus didapatkan 2/60 pada mata kanan dan 1/~ pada mata kiri. Camera oculi anterior OS tampak dalam dengan pseudoiris shadow (+), pupil tampak ireguler, tidak ada reflek pupil terhadap cahaya dan lensa berwarna abu-abu kekuningan menunjukkan adanya kekeruhan lensa.

Dari tonometri didapatkan tekanan intra okuler OD 10,2 mmHg dan OS 31,8 mmHg. Tekanan normal intraokuler rata-rata berkisar 15,5 mmHg (2,6 mmHg) dan secara statistik batas atas normal tekanan intraokuler adalah 21 mmHg. Pada pasien ini telah terjadi kenaikan tekanan intraokuler pada OS (4).

Prinsip terapi glaukomaMempertahankan fungsi penglihatan pasien karena kerusakan penglihatan akan mempengaruhi kualitas hidup seseorang. Menurunkan tekanan intraokuler, karena merupakan pengobatan yang dapat diandalkan. Mengatasi penyebab peningkatan tekanan intraokulerPentingnya deteksi dini, karena jika fungsi penglihatan hilang maka tidak dapat dikembalikan.Dapatkan efek maksimal dengan obat serta efek samping yang minimal.Pemilihan antara obat, laser dan operasi berdasarkan individu pasien, stadium dan tipe glaukoma.

MedikamentosaTopikal. Obat topikal yang dapat digunakan antara lain: Antagonis adrenergik, agonis adrenergik, miotik, prostaglandin, karbonik anhidrase inhibitor, atau kombinasi.Sistemik. Obat yang dapat diberikan secara sistemik antara lain karbonik anhidrase inhibitor dan agen hiperosmotik.LaserLaser dilakukan pada pasien tua yang tidak berespon dengan obat-obatan, pasien yang tidak cukup terkontrol dan tidak dapat menjalani operasi.OperasiOperasi dilakukan pada pasien yang tekanan intraokuler tidak dapat diturunkan atau mencapai target dengan penanganan lain, terkontrol borderline dengan obat dan laser, gagal terapi dengan obat-obatan dan laser. Pertimbangkan operasi sebagai pilihan awal jika diperlukan, bukan hanya sebagai pilihan terakhir.

Penanganan pada pasien ini yaitu dengan pemberian tetes mata timolol 0,5% 2x1 tetes, glaukon tablet 3x250mg serta Aspar K 1x1 tab.