Di susun oleh kelompok 3

1. KAD kegawatan di bidang endokrinologi yang di tandai oleh trias (hiperglikemia, asidosis, dan ketosis)

2. Demam peningkatan suhu di atas normal yang di sebabkan oleh zat pirogen ex toksin dari kuman. Demam subfebris, febris & hiperpireksia

3. Sesak nafas keluhan subyektif berupa rasa tidak nyaman, nyeri, dan sensasi berat selama proses pernafasan

4. Batuk suatu mekanisme pertahanan tubuh akibat adanya benda asing yang masih ex lendir, debu, asap, bakteri, virus, dsb.

5. Nafas kussmaul pola pernafasan yg cepat dan dalam.

6. Kencing manis (DM) suatu kelompok penyakit metabolik dg karakteristik hiperglikemia yang tjd karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

7. Turgor kulit kelenturan kulit / elastisitas kulit yang menggambarkan keseimbangan tubuh

1. Mengapa pasien mengeluh gejala seperti pd kasus ?

2. Adakah hubungannya dengan RPS (penyakit DM 15 thun s/d sekarang) ?

3. Apa kriteria diagnosis DM ?4. Pemeriksaan penunjang apa yang di

sarankan? 5. DD, DS?

1. Mengapa pasien mengeluh gejala seperti pd kasus ?

demam tinggi adanya proses inflamasi di dlm tubuh

sesak nafas a. kelainan pd organ tubuh ex pd paru, jantung,

sal.cerna, ginjalparu pneumonia, asmajantung AMI, gagal jantung, sal.cerna dyspepsia, GERDginjal ggg keseimbangan asam basa asidosis sesak nafas.b. kelainan metabolisme ex DMc. gangguan psikis ex stres

Batuk a. Ada y penyakit pd sal.nafas ex pneumoniab. Adanya benda sing yg masuk ke sal.nafas ex bakteri, virus, lendir, dsb

Nafas kussmaul tjd karena asidosis metabolik

Turgor kulit menurun, lidah & bibir kering a. Dehidrasi & kekurangan elektrolitb. Akibat kekurangan insulin hiperglikemia diuresis osmotikdehidrasi & ggg elektrolit.

2. Adakah hubungannya dengan RPS (penyakit DM 15 thun s/d sekarang) ?

Ada.. Defisiensi insulin peningkatan

lipolisispeningkatan asam lemak bebaspeningkatan ketogenesis asidosispeningkatan ketonuria.

hal tsb yg menyebabkan tjd y KAD. Dimana KAD merupakan komplikasi dari DM yg tidak terkontrol yang di picu oleh ada y infeksi pada tubuh.

3. Apa kriteria diagnosis DM ? Keluhan klasik DM berupa : poliuria,

polidipsia, polifagia, dan penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Gejala klasik + GDS ≥ 200 mg/dL Gejala klasik + GDP ≥ 126 mg/dl atau KGD

2 jam pd TTGO ≥ 200 mg/dl

4. Pemeriksaan penunjang apa yang di sarankan?

pemeriksaan laboratorium a. Darah rutin b. Kadar glukosa darah GDS, GDP. GD 2

jam (TTGO) c. BGA PaCO2, PaO2, SaO2,PH, HCO3

5. DD HONK DS KAD, pneumonia, hipertensi,

Anamnesis:

Sesak nafas, Demam tinggi, Batuk, Mengidap kencing manis sejak usia15 tahun, Berat badan menurun

Pmx fisik:

Nafas kussmaul, turgor kulit menurun, lidah&bibirkering, TD:160/100mmHg, HR: >100x/mnt, RR: 24x/mnt, suhu meningkat

Pmx penunjang

GDS = 425mg%

-Laboratorium: glukosa plasma darah, urinalisis,dll

-Biakan :urin, darah, pus

(etiologi infeksi)

-HbA1c

Tuan Iksan 50 tahun

UGD

Dd/ :DM &KAD

Ds: HONK & Pneumonia

Pmx penunjang

Dx

Tata laksana Edukasi Prognosis

KAD pengertian, etiologi, patofisiologi,

manifestasi klinik, dasar diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, edukasi.

Definisikegawatan di bidang endokrinologi yang di

tandai oleh trias (hiperglikemia, asidosis, dan ketosis)

Etiologi (faktor pencetus)1. Infeksi (pneumonia, ISPA, meningitis,

pankreatitis akut)2. AMI3. Penggunaan obat steroid4. Trauma5. Menghentikan / mengurangi dosis insulin6. Kelainan endokrin (hipertiroid, sindrom cushing)

PATOFISIOLOGI KAD

KEKURANGAN INSULIN

1. polidipsi, poiuria dan kelemahan2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut

yang di sebabkan oleh ketonemia3. Pernafasan kussmaul sbg kompensasi dari

asidosis metabolik4. Secara neurologis, 20 % penderita tanpa

perubahan sensoris. 10 % penderita tjd koma.

Anamnesisa. RPS di temukan gejala :

1. polidipsi, poiuria dan kelemahan2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut yang

di sebabkan oleh ketonemia3. Pernafasan kussmaul sbg kompensasi dari

asidosis metabolik4. Secara neurologis, 20 % penderita tanpa

perubahan sensoris. 10 % penderita tjd koma

b. di temukan riwayat menghentikan / mengurangi dosis insulun, infeksi pada tubuh.

Pemeriksaan fisikdi temukan tanda :

1.Panas2.Takikardi3.Nafas berbau keton4.Turgor kulit menurun, berat y tergantung

dari tingkat dehidrasi5.Hiporefleksia6.Pd KAB berat hipotonia, stupor, koma,

pupil melebar,

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium1. Px Kadar glukosa darah : GDS, GDP, TTGO2. Px urin : jumlah glukosa, keton, nitrat dan

leukosit dlm urin.3. BGA, anion gap

Kriteria diagnosis KAD Kadar glukosa darah > 250 mg/dlPH <7,35HCO3 rendahAnion gap tinggiKeton serum positif

Diagnosis banding1.HONK (hiperosmolar non ketotik)

PROGRAM TERAPI

1.Cairan dan elektrolit Program rehidrasi cepat dengan NaCL fisiologik.

2.Insulin Mencukupi kebutuhan insulin yang meningkat dengan “ short acting human monocomponent insulin “ dosis di sesuaikan dengan respon penurunan kadar glukosa darah sewaktu yang diukur periodik Metode pemberian insulin dengan cara “sliding scale”

SLIDING SCALE TIAP 4 JAM

GLUKOSA DARAH SLIDING SCALE (mg/dl) (unit)

< 150 - 150 - 200 5 201 - 250 10 251 - 300 15 >300 20

Insulin diberikan subcutan disuntikan tiap 4 jam,Dosis disesuaikan dengan respon penurunan kadarGlukosa darah yang dipantau tiap 4 jam.

3. Antibiotik Mengatasi infeksi akut dengan antibiotik “broad spectrum” dosis adekuat.intra vena, dengan sebelumnya mengambil material untuk tes kultur.

4. Pengaturan makan Nutrisi enteral (sonde) diberikan memenuhi jumlah kalori dan proporsi,dilanjutkan dengan nutrisi oral setelah penderita dapat makan kembali seperti biasa.

Komplikasi terjadi selama pengobatan KAD edema paru, hipertrigliseriemia, AMI,dan komplikasi iatrogenik berupa hipoglikemia, hipokalemia, edema otak dan hipokalsemia

prognosisDubia ad bonamDubia ad malam

Edukasi1. Sebaiknya di rawat di rumah sakit untuk

menghindari terjadinya komplikasi2. Jangan memberhentikan / mengurangi

pemberian insulin

1. Price sylvia.A, dkk. 2005. patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC

2. Sudoyo,w aru,dkk. 2007. buku ajar IPG jilid 3.jakarta : FKUI

3. Bakta,mode,I & I ketut Suastika.1999. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC