BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa.1 Karsinoma lidah terletak sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati insiden 1% dari seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%.12

Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan bahwa insidennya masih jarang.3 Insiden pada penderita laki-laki di Perancis adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering ditemukan pada usia lanjut daripada usia muda. 12,13

Faktor utama yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lidah adalah penggunaan tembakau dan alkohol dalam jangka waktu lama. Faktor lain adalah infeksi virus papiloma dan faktor gigi serta mulut 14

Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI. Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi.12

I.2. TUJUANI.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui perjalanan penyakit karsinoma lidah

I.2.2 Tujuan Khusus

a.Mengetahui embriologi, anatomi dan fisiologi lidahb.Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala, penatalaksanaan dan komplikasi karsinoma lidah

I.3. PERUMUSAN MASALAHBerdasarkan latar belakang, maka yang menjadi rumusan masalah adalah kurangnya informasi tentang perjalanan penyakit karsinoma lidahI.4. MANFAAT1.4.1. Bagi Penulis

Menambah wawasan, pengetahuan yang lebih mendalam bagi penulis.

1.4.2. Bagi Institusi Rumah Sakit

Tulisan ini dapat digunakan sebagai informasi bagi Rumah Sakit Tk.II AK Gani Palembang

1.4.3. Bagi Penulis Selanjutnya

Sebagai referensi untuk penulis berikutnya dalam penulisan lebih lanjut mengenai karsinoma lidah1.4.4. Bagi Institusi Pendidikan

Menjadi bahan bacaan bagi Instansi dalam kegiatan proses belajar.

1.4.5. Bagi Masyarakat

Untuk memberikan ilmu pengetahuan dan menambah wawasan bagi masyarakat khususnya tentang karsinoma lidah.

BAB IILANDASAN TEORI

2.1 Anatoni dan Fisiologi

Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n. lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N. trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi oleh N. glosofaringeus (gambar 1).7,8 Motorik otot lidah terutama dipersarafi nervus hipoglossus.12 Gambar 1. Inervasi lidah.8Lidah mendapat vaskularisasi dari a. lingualis yang merupakan cabang dari A. karotis eksterna (gambar 2).7 8

Gambar 2. Vaskularisasi lidah.8Lidah mempunyai banyak kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening pada ujung lidah mengalir ke kelenjar getah bening submental. Kelenjar getah bening dari duapertiga lateral lidah mengalir ke kelenjar getah bening submandibula dan jugulodigastrikus. Kelenjar getah bening bagian tengah lidah mengalir ke kelenjar getah bening jugulomilohioid. Pada bagian sepertiga posterior lidah terdapat banyak anastomose drainase limfatik yang melewati garis tengah tubuh sehingga tumor satu sisi dapat bermetastasis ke sisi kontralateral sedangkan bagian duapertiga anterior lidah hanya mempunyai drainase limfatik pada satu sisi (gambar 3).11,17,

Gambar 3. Drainase limfatik lidah. (A) Tampak lateral. (B) Tampak

ventral.18

Gambar 4. Jalur Transmisi Pengecapan ke Sistem saraf pusat92/3 anterior lidah dipersarafi oleh chorda tympani. Chorda tympani adalah cabang dari nervus fasialis yang berfungsi untuk mentransmisikan rasa yang dikecap oleh lidah ke batang otak. Sedangkan pada 1/3 posterior lidah, dipersarafi oleh nervus glossopharyngeus. Ketika seseorang makan, maka molekul kimia yang terdapat dalam makanan akan berikatan dengan taste buds pada papilla papilla lidah. Ikatan ini membuka positive channel didaerah taste buds, sehingga ion positif masuk ke dalam sel sehingga terjadilah depolarisasi. Impuls ini kemudian ditransmisikan ke chorda tympani/nervus glossopharyngeus kemudian ke nervus fasialis , lalu ke nukleus solitarius di batang otak. Setelah sampai di batang otak, signal diteruskan ke daerah thalamus (ventral posterior medial nucleus ) lalu ke korteks gustatori (anterior insulafrontal operculum).92.2 Definisi

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut (90-97%).3Up to 30% of patients with one primary head and neck tumour will have a second primary malignancy.The oral cavity or mouth consists of two parts: the vestibule- which is the space between the lips and cheeks and the teeth and gums; and the mouth proper- which is internal to the teeth.Gambar 2.1 :

2.3 EpidemiologiAngka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih umum dari semua jenis kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir dan terjadi dengan bertambahnya usia. Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi India. 3

Up to 30% of patients with one primary head and neck tumour will have a second primary malignancy.The oral cavity or mouth consists of two parts: the vestibule- which is the space between the lips and cheeks and the teeth and gums; and the mouth proper- which is internal to the teeth.2.4 Etiologi

Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes, dan asap pengelasan dapat meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen infeksi (terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran penting.3,4Karsinogen kimiaNikotin dalam tembakau berefek karsinogenik, perokok mudah terkena kanker lidah. Setelah kanker lidah disembuhkan masih tetap merokok, maka peluang timbulnya kanker primer kedua sangat meningkat. Bir dapat menjadi pelarut zat karsinogen, memacu zat karsinogen masuk ke lidah. Data luar negeri menunjukkan insiden kanker rongga mulut di kalangan perokok dan peminum bir adalah 15,5 kali dari bukan perokok, bukan peminum bir. Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin, rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah perubahan sel-sel menjadi ganas.12 13Karsinogen fisika

Kebiasaan higiene oral buruk, rudapaksa radiasi, rudapaksa mekanik, seperti penyangga gigi, gigi palsu yang tidak pas, karies dentis, gigi yang cacat, spur dan benda asing lain bergesekan dengan lidah menimbulkan transformasi ganas; Kesukaan mengunyah pinang mungkin menjadi faktor pemicu karsinogen. 12Karsinogen Biologik

Infeksi treponema pallidum, HPV (virus papilloma humanus), dan timbulnya kanker lidah jenis tertentu memiliki hubungan tertentu. Faktor genetik, kerentanan individual, gangguan metabolik nutrient, etnis juga berkaitan dengan timbulnya kanker lidah. Pasien Karsinoma nasofaring pasca radioterapi memiliki insiden kanker lidah meningkat.122.5 Patofisiologi

Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.101. Energi radiasi

Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular.

2. Senyawa kimia

Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.

3. Virus

Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti.

Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul yang penting dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:10

a.Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan esensial yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan dari sel induk kepada sel turunan, berhubungan dengan peranan DNA.

b.Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan mutasi pada DNA.

c.Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.

d.DNA sel kanker menyebabkan transformasi sel normal menjadi sel kanker.

Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap binatang karena mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang berbahaya. Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini berhubungan dengan kerusakan gen p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya gen p53 maka resiko untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan angka kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan rokok. Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok dan peminum alkohol 17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok atau peminum alkohol..9Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan untuk sel : 1. Berproliferasi autonom2. Menghambat sinyal growth inhibition3. Kemampuan menghindari apoptosis4. Immortal5. Angiogenesis6. Menginvasi jaringan lain dan metastasisPatogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu yang cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi promosi yang dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane basalis. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan dapat digambarkan sebagai berikut:

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik.9Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher belum diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya kromosom 9p21 atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa kepala dan leher sehingga mengakibatkan munculnya karsinoma sel skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan hyperplasia dan displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q, 14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya invasi ke jaringan sekitar.8,92.6 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker, saat mengunyah, minum atau menelan.

Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam bentuk apapun, sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan indikasi penting dan gejala kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus adalah gejala kanker lidah yang utama dan sering terjadinya mati rasa di lidah dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku dengan gerakan berkurang, dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta benjolan di bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang tak dapat dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga mengeluh kesulitan dalam membuka mulut dan kehadiran massa di leher.

Gambar 6.ulkus pada lidah Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya timbul di bagian pinggir lidah, hampir tidak pernah ditemukan kanker pada pangkal lidah kecuali pada seseorang yang pernah menderita sinus yang tidak pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa tahun. Karsinoma sel skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan mendatar seperti bercak sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya rokok atau pipa diletakkan pada bibir.5

Gambar 7. luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya2.7 Diagnosis6Diagnosis karsinoma lidah berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik yang cermat dan pemeriksaan histopatologi sebagai diagnosis pasti.

AnamnesisKanker lidah predileksi timbul di1/3 tengah margo lateral lidah, disusul venter lidah dan dorsum lidah, paling jarang ke apeks lidah. Derajat keganasan kanker lidah lebih tinggi dari kanker rongga mulut umumnya, riwayat penyakit pendek, progresi cepat. Manifestasi tipikalnya adalah : 121. Benjolan di lidah. kemudian timbul lesi ulseratif

2. nyeri. disebabkan oleh invasi tumor atau infeksi nekrosis, dapat disertai otalgia radiatif

3. gerakan lidah terbatas : manifestasinya berupa bicara tak jelas, gangguan menelan, liur meleleh, karena tumor menginvasi dasar mulut (otot ekstralingual), frenulum linguae. Lesi stadium lanjut, tumor menginfiltrasi luas sehingga lidah terfiksasi, tumor nekrosis, ulserasi, berdarah. Lebih lanjut lesi dapat mengenai m. pterigoideus medialis, kelenjar mandibula, timbul kesulitan membuka mulut

4. Gangguan nutrisi fisik : berat badan menurun

5. Limfadenopati leher : sekitar 30-40% pasien kanker lidah ketika datng berobat sudah menderita metastasis kelenjar limfe regional, umumnya adalah limfadenopati leher ipsilateral. Kanker lidah yang primernya di dorsum lidah, apeks lidah atau menginvasi garis tengah dapat mengalami metastasis kelenjar limfe bilateral.

Pemeriksaan Fisik

Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang merupakan kelainan yang paling sering ditemukan (Gambar 8).10

Gambar 8. Bentuk ulkus pada karsinoma lidah.19

Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.1,2Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional. Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction (gambar 9). 2 8

Gambar 9. Level kelenjar getah bening leher bening menurut Sloan

Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction.8Palpasi daerah leher penting dilakukan untuk menentukan lokasi, ukuran, permukaan, konsistensi dan mobilitas pembesaran kelenjar getah bening leher. Karsinoma lidah dapat bermetastasis jauh ke paru dan hati.2Pemeriksaan PenunjangDiagnosis pasti kanker lidah pada akhirnya bergantung kepada diagnosis patologi, metode tersering adalah dengan biopsi. Biopsi ini praktis, dan mudah dikerjakan. Kanker lidah tipe infiltratif dengan mukosa intak dapat memakai cara aspirasi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi atau operasi insisi untuk biopsi tumor.2Pemeriksaan radiologi CT Scan atau MRI dapat digunakan untuk menentukan batas dan ukuran tumor serta keterlibatan kelenjar getah bening leher.2 Pembesaran kelenjar getah bening lebih dari satu sentimeter dapat dideteksi pada pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan CT scan juga dapat mendeteksi penjalaran karsinoma lidah ke tulang berupa nekrosis tulang, sedangkan MRI dapat mendeteksi luasnya suatu massa pada jaringan lunak. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya metastasis jauh adalah foto toraks dan pemeriksaan fungsi hati.1,2

Gambar 10. CT-scan Karsinoma lidah pada bagian dorsum dextra.

Biopsi langsung

merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulut dan orofaring.

Sitologi

Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari tumor primer dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila hasilnya :

Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan sitologi tetap klas I-III maka perlu dibiopsi

Klas IV-V : lakukan biopsiPanendoskopi

Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak disebelah posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan.Biru toluidineSebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ sebagai salah satu cara diagnostik tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna, sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan mengisap warna.Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai berikut:

1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik

2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x

3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc

4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit

5. Kumur dengan air.

Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.Adapun larutan toluidine biru terdiri dari :

1.Toluidine chlorida : 1 gr

2. Asam asetat : 10 cc

3. Alkohol absolut : 4,2 cc

4.Aquadest: 100 ccPET (Positron Emission Tomography) Pemeriksan imaging dengan PET Pemeriksaan Positron Emission Tomographymenggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk karsinoma.Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor 4 cm, N2cdiameter < 6 cm, bilateral atau kontralateral

T4atumor invasi ke korteks tulang, otot lidah profunda atau otot luar lidah, sinus maksila, kulit wajahN3diameter > 6 cm

T4btumor invasi ke celah posterior gigi molar, plat pterigoid, basis kranii, A. karotis int

Tabel 2. Penggolongan stadium klinis karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan

Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002. 2,10Penggolongan stadium klinis

Stadium 0Tis N0 M0

Stadium IT1 N0 M0

Stadium IIT2 N0 M0

Stadium IIIT3 N0 M0 ; T1/T2/T3 N1 M0

Stadium IVAT4A N0/N1 M0 ; T1/T2/T3/T4A N2 M0

Stadium IVBSemua T N3 M0 ; T4B semua N M0

Stadium IVCSemua T semua N M1

2.9 PenatalaksanaanPenatalaksanaan karsinoma lidah meliputi pembedahan, radioterapi, kemoterapi dan kombinasi.1

Pembedahan a. Tumor Primer

Tindakan pembedahan karsinoma lidah pada bagian anterior lidah dilakukan dengan pendekatan transoral berupa eksisi luas, hemiglosektomi atau glosektomi subtotal.11Eksisi luas merupakan teknik pengambilan jaringan lidah kurang dari separuh lidah (gambar 10). Hemiglosektomi adalah pengambilan separuh jaringan lidah. Glosektomi subtotal adalah pengambilan jaringan lidah lebih dari separuh tetapi tidak sampai seluruh lidah terambil.11

Gambar 10. Eksisi karsinoma lidah transoral. (A) Sebelum eksisi. (B) Sesudah

eksisi.11Pada tumor pangkal lidah jarang dilakukan tehnik transoral tetapi melalui transhioid seperti transhioid faringotomi dan faringotomi lateral. Tehnik transhioid faringotomi digunakan untuk mengangkat tumor kecil pada pangkal lidah. Dilakukan pemotongan tulang hioid dan mengikutsertakan valekula (gambar 13).11

Gambar 11. Pendekatan transhioid faringotomi.11Hal yang perlu diperhatikan pada tehnik ini adalah menghindari kerusakan a. lingualis dan N. hipoglosus pada sisi lesi. Meskipun dengan tehnik ini menghasilkan lapangan operasi yang terbatas tetapi keuntungannya dapat mempertahankan integritas mandibula dan mobilitas lidah. Pada tumor yang besar digunakan kombinasi pendekatan transoral dan transhioid.11Pendekatan faringotomi lateral menghasilkan lapangan operasi yang cukup luas untuk pengangkatan tumor pangkal lidah. Prosedur operasi ini cukup sulit dilakukan dan mempunyai resiko terjadi trauma n. lingualis, N. hipoglosus dan n. laringeus superior.11Pendekatan anterior midline glossotomy digunakan untuk pengangkatan tumor yang kecil dan terbatas pada dasar lidah. Pada tehnik ini lidah di bagi 2 pada bagian anteromidline dimana daerah ini relatif avaskular dan mudah mencapai daerah dasar lidah. Tehnik ini memberikan hasil operasi yang baik.

Gambar 12. Pendekatan anterior midline glossotomy.11

b. Metastasis kelenjar limfe leher

Angka metastasis kelenjar limfe leher dari kanker lidah tinggi, dan terhadap radioterapi tidak peka, maka operasi merupakan terapi utama. ketika klinis timbul lesi metastatic N1-N2, harus dilakukan operasi pembersihan leher radikal (RND), pasca operasi dapat diradioterapi. Pasien stadium T2 pasca operasi sekitar 40% dapat timbul metastasis leher, maka terapi preventif metastasis kelenjar limfe leher semakin penting. Oleh karena itu kecuali kasus T1N0 yang dapat ditindaklanjuti secara berkala, pasien stadium T2-T4 walaupun secara klinis belum teraba pembesaran kelenjar limfe, juga harus dilakukan operasi pembersihan leher elektif (END). Terhadap pasien T3-T4 manapun harus dilakukan RND sebagai bagian dari terapi bedah pertama.2

Radioterapi

Karsinoma lidah dapat dilakukan dengan terapi radiasi eksternal maupun radiasi internal. Sebelum radioterapi harus diperhatikan higiene rongga mulut yang baik dengan membersihkan atau mencabut gigi yang karies, mencegah dan mengeliminasi sumber infeksi dari dental.2

Pada tumor primer T1 dengan lokasi dimana saja pada lidah dapat dilakukan radioterapi dengan menggunakan brakiterapi implan jarum Ir-192. Pada tumor primer T2 dan T3 yang eksofitik atau dengan infiltrasi minimal diberikan radioterapi eksternal menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-60 Gy selama 4-6 minggu selanjutnya diberikan radiasi internal implan interstisial. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan tindakan pembedahan diberikan radiasi ekternal paliatif dengan dosis total 70 Gy/7 minggu. Dosis yang diterima medula spinal dibatasi kurang dari 40 Gy untuk mencegah mielitis radiasi.2

Kombinasi Pembedahan dan Radioterapi

Terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi memberikan hasil terapi yang lebih baik untuk karsinoma lidah stadium III dan IV.2Terapi kombinasi dilakukan dengan 2 cara yaitu terapi kombinasi terencana dan terapi kombinasi tanpa rencana. Terapi kombinasi terencana yaitu dilakukan pembedahan untuk mengambil semua tumor yang nampak dan teraba sampai 12 cm dari tepi tumor yang merupakan jaringan normal. Selanjutnya dilakukan radioterapi untuk eradikasi tumor residu secara mikroskopik. Terapi kombinasi tanpa rencana dilakukan sebagai terapi kuratif dan belum ada kesepakatan tentang waktu untuk dilakukan radioterapi. Keuntungan pemberian radioterapi preoperatif adalah sel kanker pada tepi tumor menjadi inaktif, radioterapi menyebabkan sklerosis dan menyumbat aliran kelenjar getah bening serta mengurangi penyebaran karsinoma saat pembedahan. Tetapi radioterapi preoperatif menyebabkan gangguan penyembuhan luka seperti fistula orofaringokutan, luka yang mengelupas serta ruptur vaskuler. Saat ini ada kecenderungan untuk melakukan pembedahan terlebih dahulu dan selanjutnya diberikan radioterapi. Keuntungan pendekatan ini adalah morbiditas operasi dapat dikurangi dan kerugiannya adalah apabila terjadi komplikasi pembedahan maka pemberian radioterapi menjadi terlambat dan tidak efektif.2, 12Kemoterapi

Kemoterapi digunakan pada karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi paliatif pada tumor rekuren untuk mengurangi rasa nyeri. Regimen yang digunakan adalah cisplatin dan 5-fluorouracil. 2 Adapun regimen lain yang biasa digunakan adalah docetaxel yang mana merupakan agen efektif dan memiliki tingkat respon yang lebih baik pada pasien-pasien dengan stadium lanjut, rekuren, ataupun metastasis. Docetaxel berbeda dalam mekanisme kerjanya dengan cisplatin dan 5-fluorouracil sehingga dapat dikombinasikan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang lebih baik. Kemoterapi kombinasi ini menghasilkan tingkat respons 90-93%. Efek samping yang dapat terjadi pada pemberian kombinasi terapi ini yaitu leukopenia, neutropenia, thrombositopenia, alopesia, dan diare. 13

2.10 Diferensial DiagnosisBerikut ini adalah diferensial diagnosis dari karsinoma lidah.5a. Ulserasi Traumatik. Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam., melukai tepi lidah, lokasi luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu singkat.

b. Ulserasi Inflamatorik. umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis,. Lesi umumnya di dorsum lidah, kadang ditepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi.

c. Leukoplakia dan eritroplakia, merupakan hiperplasia atipik dan hyperkeratosis dari epitel skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia berbentuk awan kapas berwarna putih dangkal atau biru kelabu konsistensi lunak. Eritroplakia berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering ditemukan karsinoma infiltratif dini.

Papiloma lidah sering disebabkan iritasi kronik, umumnya di dorsum atau margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai2.11 PrognosisPrognosis karsinoma lidah terutama tergantung stadium penyakit, dimana pada stadium lanjut memiliki prognosis yang buruk dibandingkan stadium dini. Secara patologis, semakin buruk derajat diferensiasinya maka semakin buruk prognosisnya. Karsinoma lidah dengan metastasis ke kelenjar getah bening leher memiliki five years survival hanya separuh dibandingkan karsinoma lidah tanpa metastasis ke kelenjar getah bening.2BAB IIIKESIMPULAN

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah. Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan rongga mulut.

Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker, saat mengunyah, minum atau menelan.

Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil biopsi histopatologi jaringan lidah. Penanganan kanker lidah ini sebaiknya dilakukan secara multidisipliner. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker lidah ini ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita.

Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan penyebaran ke jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam. Akhirnya, menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya. Pada tingkat lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi akibat dari penyebaran itu. Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan pengobatan yang tepat serta adekuat menunjukkan prognosis yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

1 American Cancer Oral. Tounge Cancer. 2007. Avalaible from: http://american cancer oral.blogspot.com/2011/05/tumor-ganas-rongga-mulut.html (diakses tanggal 18 Meir 2011)2 Yohannes, S. Tongue Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 10 Sep 2010. [Diakses tanggal 18 Mei 2011].3 ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC

4 Heinz Hans, Naumann. 1993. Differential Diagnosis in Otolaryngology.New Delhi : JAYPEE BROTHERS.

5 Anonim. Tongue Carcinoma Available from: www.onlinecancerguide.com Last update 2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].6 Davies L, Welch HG. Epidemiology of head and neck cancer in the United States. Otolaryngol Head Neck Surg 2006 Sep;135(3):451-7.

7 Sjamsuhidajat, R., 2004. Neoplasma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC pp 131-2.

8 Murray, K Robert. Kanker, Gen Kanker dan Faktor Pertumbuhan dalam Biokimia Harper. Edisi 24. Jakarta. EGC. 1999. 779-98

9 Nguyen T. C hau, Padh ya A. Tapan. Cell Biology of Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last update 13 Oct 2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].10 Scher L. Richard, Richtsmeier J. William. Tumor Biology and Immunology of Head and Neck Cancer. Edition. United States of America. 1998. 1401-11.11 Munir M. Tumor ganas rongga mulut. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi 6. Jakarta: Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.hal.156-8

12 Zhuming G, Quan Z. Karsinoma lidah. Dalam: Desen W, ed. Alih bahasa: Japaries W. Onkologi klinis. Edisi 2. Beijing: Science Publication; 2008.hal.297-304

13 Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. 2010. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/847428-overview#showall. Accessed February 16, 2012 14 Kelley DJ. Malignant tumors of the base tongue. 2010. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/847955-overview#a0101. Accessed

February 3, 2012

15 Netter FH. Atlas of human anatomy. 4th edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.p.58

16 Lucarini JW. Oral and oropharyngeal cancer. 2011. Available from : http://www.ots 1.narod.ru/oxford/part4/oral cancer.htm. Accessed January 12, 2012

17 Ellis H. Clinical anatomy a revision and applied anatomy for clinical student. 8th edition.Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd;2006.p.273-5

18 Agur AMR, Dalley AF. Grants atlas of anatomy.12th edition. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 2009.p.677-783

19 Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11thedition. Elsivier founders.Philadelpia.2006.p665-666

Gambar : Inisiasi, promosi dan progresi sel kanker.13

1