TINJAUAN PUSTAKA

KARSINOMA BRONKOGENIK

Definisi

Karsinoma bronkogenik adaah tumor malignan yang timbul dari epitelium bronkus. (Syaifudin, 2000)

Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur. Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ. Sejalan dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel sel kanker membentuk suatu massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar (metastasis) ke seluruh tubuh. (Smeltzer, 2006)

Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari Bronkus. Tumor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki yang besar. Atau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru. (Downlen, 2004).

Menurut Hood Alsagaff, dkk. 1993, karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas.

Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000)

Etiologi

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).

a. Merokok Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).

b. Perokok pasif Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).

c. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).

d. Paparan zat karsinogen Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.

e. Diet Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006).

f. Genetik Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).

g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).Gambaran klinis

1. Mulai secara tersembunyi selama beberapa puluh tahun dan sering asimptomatik sampai tahap akhir.2. Tanda-tanda dan gejala-gejala tergantung pada lokasi, ukuran tumor, derajat obstruksi dan keberadaan metastasis.3. Gejala yang paling sering adalah batuk kering tak produktif, pada tahap akhir batuk menghasilkan dahak kental dan purulen. Batuk yang menunjukkan perubahan dalam karakter harus menimbulkan kecurigaan terhadap adanya kanker paru dan kadang batuk disertai darah.4. Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial, pengeluaran sputum yang berwarna merah darah adalah hal yang umum terjadi di pagi hari.5. Demam yang terjadi berulang mungkin terjadi pada beberapa pasien.6. Nyeri adalah gejala akhir, seringkali berhubungan dengaan metastasis tulang.7. Nyeri dada, kekakuan, suara serak, disfagia, edema pada leher dan kepala dan gejala-gejala infusi pleural atau pericardial terlihat jika tumor menyebar pada struktur yang berdekatan dengan nodus limfe.8. Tempat metastasis yang umum dalah nodus limfe, tulang, otak, paru kolateral dan kelenjar adrenal.9. Kelemahan, anoreksia, penurunan BB dan anemia akan terjadi pada tahap akhir.Patofisiologi

Kanker paru-paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya, semua memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengobatan yang berbeda-beda. Walaupun terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru primer, namur kanker bronkogenik termasuk keempat tipe sel yang pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru. Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkhogenik dibedakan menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC). Pada umumnya, SCLC terutama ditangani dengan kemoterapi dengan atu tanpa radiasi; sedangkan NSCLC, jika pada saat diagnosis terlokalisasi diatasi dengan reseksi bedah.Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi adalah : epidermoid (33%), adenokarsinoma (25%), karsinoma sel besar (16%), dan karsinoma sel kecil (25%). 90% dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya yang bukan perokok menderita kanker paru-paru yang biasanya berupa adenokarsinoma. Karsinoma sel skuamosa, merupakan tipe yang paling sering ditemukan, kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Karsinoma ini biasanya terletak sentral disekitar hilus dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening.Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan mengandung mucus. Kebanyakan tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus. Lesi sering meluas melalui pembuluh darah dan limfe. Tipe ini tidak mempunyai kaitan jelas dengan merokok. Karsinoma sel bronchial-alveolar, subtipe adenokarsinoma yang jarang ditemukan. Berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminal. Prognosisnya buruk kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk. Sel-sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru-paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke organ lain.

Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah disekitar percabangan utama bronchi. Jenis tumor ini timbul dari sel-sel kulchitsky, komponen normal dari epitel bronchus. Sel-sel ini menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Karsinoma ini memiliki waktu pembelahan tercepat dengan prognosis terburuk dibanding tipe yang lain. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, penyebaran hematogen ke organ-organ distal sering dijumpai.

Klasifikasi

Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.a. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)Merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005). b. AdenokarsinomaMemperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala. c. Karsinoma bronkoalveolus

Dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

d. Karsinoma sel kecil

Umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007).

e. Karsinoma sel besar

Adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005).

Penegakan diagnosa

Anamnesa : lemah, sesak, nyeri dada. Terjadi perubahan pola kebutuhan dasar, yaitu :

Pola makan : nafsu makan berkurang karena adanya sekret dan terjadi kesulitan menelan (disfagia), sehingga makin lama terjadi penurunan berat badan.

Pola minum : frekuensi minum meningkat (rasa haus)

Pola tidur : susah tidur karena adanya batuk dan nyeri dada.

Aktivitas : keletihan, kelemahan.

Pemeriksaan fisik :

Sistem pernafasan Sesak nafas, nyeri dada Batuk produktif tak efektif Suara nafas : mengi pada inspirasi Serak, paralysis pita suara Sistem kardiovaskuler Tachycardia, disritmia Menunjukkan efusi (gesekan pericardial) Sistem gstrointestinal Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan menurun. Sistem urinarius Peningkatan frekuensi atau jumlah urin. Sistem neurologis Perasaan takut GelisahPemeriksaan penunjang :

Foto thorax

CT Scan

MRIKomplikasi

Hematorak Pneumotorax Empiema Endokarditis Abses paru AtelektasisPenatalaksanaanTujuan pengobatan kanker dapat berupa :a) Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.b) Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.d) Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

e) Pembedahan.

Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.

f) Toraktomi eksplorasi.

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.

g) Pneumonektomi (pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.h) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.i) Resesi segmental.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

j) Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).k) Dekortikasi.Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)l) Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.m) Kemoterafi.

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.PencegahanPencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok dapat mengurangi resiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok perokok yang berusaha berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil. Akhir- akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni dengan memakai derivate asam retinoid, karotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lainPrognosis

Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma bronkogenik adalah buruk dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun telah diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KANKER PARU

A. Pengkajian1. Identitas pasien

2. Riwayat kesehatan sekarang :

Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada , dan sesak nafas.

3. Riwayat kesehatan masa lalu

Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun

4. Riwayat kesehatan keluarga Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru

5. ADL (activity dialy living )1) Aktivitas/ istirahat. Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea

karena aktivitas. Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).2) Sirkulasi. Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.3) Integritas ego. Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/

potensi keganasan. Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.4) Eliminasi. Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor

epidermoid)5) Makanan/ cairan. Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan.

Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan. Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut) Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital

(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).6) Nyeri / kenyamanan. Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap

lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/

tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang

timbul.7) Pernafasan. Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi

sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,

paralysis pita suara. Riwayat merokok Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi) Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi

menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.8) Keamanan. Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)9) Seksualitas. Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar)

Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).10)Penyuluhan. Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan

untuk membaik.B. Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, berhubungan dengan peningkatan jumlah/perubahan mukus viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, nyeri, kelemahan,kelelahan.

2. Nyeri akut berhubungan dengan invasi kanker ke pleura, dinding dada.

3. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial oleh sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi.C. Perencanaan Keperawatan1. Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan jumlah/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan

Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif. Kriteria ; a. Menunjukan potensi jalan nafas.

b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.

c. Bunyi nafas jelas.

d. Whezing(-)/berkurang

Intervensi

1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk. 3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.

4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat batuk.5.Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.6.Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol 7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi.8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi. Rasional

1. Pernafasan bising, ronki, mengi menunjukan tertahannya sekret/obstruksi jalan nafas. 2. Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk untuk membuang sekret 3. Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit. 4. Penghisapan dapat merangsang batuk efektif. 5. Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan pengeluaran. 6. Memudahkan pembuangan sekret. 7. Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk pengeluaran2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ganggaun aliran udata ke alveoli, perubahan membran alveolar kapiler ( atelektasis, oedema paru, efusi, sekresi berlebihan, perdarahan aktif) Tujuan: Pertukaran gas efektif.

Kriteria : GDA dalam batas normal, menunjukan ventilasi adekuat, menunjukan oksigenasi adekuat.Menunjukan perbaikan distress pernafasan. Intervensi

1. Catat frekluensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan otot bantu dan nafas bibir.

2. Auskultasi paru untuk penurunan bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan krekels.

3. Observasi ferfusi daerah akral dan sianosis ( daun telinga, bibir, lidah dan membran lidah )

4. Lakukan tindakan untuk memperbaiki jalan nafas. 5. Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai dengan kebutuhan.6. Awasi tanda vital7. Kaji tingkat kesadaran8. Kaji toleransi aktivitas.9. Kolaborasi:10. Awasi seri GDA.11. Berikan oksigen dengan metoda yang tepatRasional

1. Takhipnoe dan dispnoe menyertai obstruksi paru.2. Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi nafas.3. Menunjukan hipoksemia sistemik.4. Jalan nafas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi 5. Secara negatif mempengaruhi pertukaran gas.6. Meningkatkan ekspansi dada maksimal, membuat mudah bernafas meningkatkan kenyamanan.7. Tahkikardi/takhipnoe, dan perubahan pada TD. Terjadi seirng dengan perubahan asidosis.8. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertamakali oleh gelisah dan rangsang disertai penurunan kesadaran.10. Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa dispnoea berat, takikardia dan disritmia.11. Hipoksemia ada pada berbagai derajattergantung pada jumlah obstruksi jalan nafas. 12. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas .3. Diagnosa: Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah, sekret banyak, peradarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi. Tujuan

: Pola nafas efektif. Kriteria: 1. Frekuensi nafas dalam rentang normal

2. Suara paru jelas dan bersih.

3. Berpartisipasi dalam aktivitas

Intervensi

1. Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada., catat upaya pernafasan ( penggunaan otot bantu pernafasan )

2. Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas.

3. Observasi pola batuk dan karakter sekret4. Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk.5. Kolaborasi:6. Berikan oksigen tambahan.7. Berikan humidifikasi tambahan.8. Bantu fisioterapi dada. Rasional

1. Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas., ekspansi pada terbatas terjadi pada atelektasis.2. Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder.3. Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif4. Meningktkan banyaknya sputum. 5. Memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas.6. Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.7. Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningkatkan drainase sekret.4. Diagnosa: Nyeri berhubungan dengan invasi kanker ke pleura, atau dinding dada. Tujuan: Nyeri hilang/ berkurang Kriteria :1. :Klien nampak rileks.2. Kliuen dapat tidur.3. Berpartisi dalam aktivitas.Intervensi

1. Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri2. Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien.3. Evaluasi keefektifan pemberian obat4. Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll.5. Berikan lingkungan tenang.6. Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d indikasi. Rasional

1.Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang dapat melibatkan visera, saraf atau jaringan tulang2. Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri3. Memberikan obat berdasarkan aturan.4. Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian..5. Penurunan stress, menghemat energiPATHWAY KARSINOMA BRONKOGENIK

Oleh : (Guyton, 1999) ; (Smeltzer, 2006) ; (Doengoes, 2000) ; (Downlen, 2004)

Klasifikasi Pentahapan Klinik ( clinical Staging )

Berdasarkan TNM.

T= Tumor : N. : Nodul, yaitu kelenjar limfe M. : Metastase

Tumor

T-0

: Tidak tampak tumor primer

T-1

: Diameter tumor kurang dari 3 cm. Tanpa invasi ke Bronkus

T-2 : Diameter tumor lebih dari 3 cm. Dapat disertai atelektasis atau pneumonitis namun berjarak lebih dari 2 Cm. Dari Karina, serta belum adaefusi pleura.

T-3 : Tumor ukuran besar dengan tanda invasi ke sekitar ( dinding toraks , diafragma atau mediatinum )atau sudah berada dekat karina disertai efusi pleura.

Nodul N-0

: Tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional.

N-1

: Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral.

N-2

: Terdapat penjalaran ke kelenjar limfemediastinum atau kontralateral

N-3

: Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal.

Metastase

M-0

: Tidak terdapat metastase jauh.

M-1

: Sudah terdapat metastae jauh ke organ-organ lain.

Berdasarkan TNM. Disusun pentahapan klinik sbb. Karsinoma insitu : T-0, N-0, M-0 , namun sitologi sputum positif untuk sel ganas.

Tahap I. T-1, N-0, M-0, atau T-2, N-0, M-0

Tahap II. T-2, N-1,,M-0.

Tahap III: bila sudah terdapat T-3, N-2, atau M-1.

Struktur internal homogen, batas tidak teratur

Rokok

Pekerjaan/polusi

Fibrosis paru

Tumor paru

Ulserasi Bronchus

Metaplasia sel skuamosa pada bronkus

Inflamasi pada bronkus

Obstruksi bronchus

Batuk disertai darah Hemoptasis

Iritasi lapisan mukosa dan vaskular bronkus

Jalan nafas infektif

Emfisema

Gangguan pertukaran gas

Demam

Anorexia

Gangguan pemenuhan nutrisi

Hipoksemia

Lemah

Intoleransi aktivitas

Sesak Nafas disertai Wheezing

Nyeri

Kolaps

Atelektasis