Struktur Sistem Kardiovaskuler dan Mekanisme Kerja JantungAntonius Jonathan*NIM 102011182Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA, Jakarta

Pendahuluan

Ketika kita akan membicarakan mengenai jantung, hal ini akan berhubungan dengan homeostasis tubuh. Terpeliharanya homeostasis bergantung pada bahan-bahan esensial misalnya oksigen dan nutrien yang secara terus-menerus diambil dari lingkungan dan disalurkan ke sel dan produk sisa yang secara terus-menerus dikeluarkan. Selain itu, kelebihan panas yang dihasilkan oleh otot harus disalurkan ke kulit tempat panas tersebut dapat dikeluarkan dari permukaan tubuh untuk membantu mempertahankan suhu tubuh. Homeostasis juga bergantung pada pemindahan hormon, yaitu pembawa pesan kimiawi yang bersifat regulatorik, dari tempat produksinya ke tempat kerjanya. Sistem sirkulasi, yang berperan dalam homeostasis dengan berfungsi sebagai sistem transpor tubuh, terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.1Jantung merupakan organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Jantung adalah salah satu organ penting dalam kehidupan manusia, jantung mengatur sirkulasi peredaran darah dalam tubuh kita sehingga seluruh bagian tubuh kita mendapatkan asupan oksigen. Jantung bekerja sebagai pompa dan pembuluh darah bekerja sebagai saluran-saluran yang menghantarkannya. Pada jantung tidak ada masa istirahat seperti otot biasa yang terdapat fase relaksasi yang cukup lama, jika hal tersebut terjadi pada jantung hal tersebut dapat berkaibat fatal. Di dalam jantung terdapat suatu mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi jantung secara terus-menerus yang disebut irama jantung, mejalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. Jantung merupakan organ vital yang berukuran kecil dan sangat menarik untuk dipelajari, ukuran dengan kekomplektisitasnya menjadi suatu sudut pandang baru mengenai organ ini. Karena organ ini menjadi sumber kehidupan bagi setiap manusia. Oleh karena itu, akan dibahas lebih lanjut dalam lagi.

*Alamat Korespondensi:Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaArjuna Utara No. 6 Jakarta 11510Telephone: (021) 5694-2061 (hunting),Fax: (021) 563-1731Email: antoniussjoo@yahoo.comPembahasanSkenarioSeorang perempuan berusia 55 tahun dibawa ke unit gawat darurat karena tiba-tiba ia merasa lemas dan jantungnya berdegub sangat cepat. Pada pemeriksaan fisik di dapatTekanan darah : 80/60 mmHg, denyut nadi : 150x/menit, pernapasan: 32x/menit, suhu : 35,5Setelah melakukan pemeriksaan fisik ( termasuk EKG ) , dokter melakukan tindakan massage pada sinus karotikus. Tidak beberapa lama setelah massage tersebut pasien pulih kembaliStruktur JantungSecara umum, jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotor kontinyu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Permisahan sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kayak O2.1Jantung terletak dianatara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal, dan jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar mengarah ke bahu kanan, dan ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.2

Gambar 1. Letak Posisi Jantung.3Jantung dilapis oleh lapisan yang disebut perikardium. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Pada perikardium terdapat dua macam lapisan, yaitu lapisan fibrosa luar pada perikaridum yang tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Dan terdapat lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan, yaitu membran viseral yang menutup permukaan jantung, dan membran parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium. Selain itu terdapat rongga perikardial yang dimana merupakan ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi. Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan:2,41. Epikardium, bagian luar yang tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berbeda di atas jaringan ikat. Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium. Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.2. Miokardium, bagian tengah yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Kemudian serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi.3. Endokardium, bagian dalam yang tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meinggalkan jantung. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.Ruang jantung terdapat empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. Dan kemudian ventrikel kanan dan kiri bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular. Berikut adalah penjelasan mengenai pembagian ruangan pada jantung:2,4,51. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Kemudian sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri, dan atrium kiri di bagian superior kiri jantung berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.2. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Trabeculae carnae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung atau yang disebut juga chordae tendineae. Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septun interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

Gambar 2. Jantung.3Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid, katup mitral atau bikuspid, katup semilunar dan kemudian katup pumonar, berikut penjelasannya:1,2,,4 Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tida daun katup jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae, yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, maka daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Katup bikuspid (mitral) teletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid. Katup semilunar aorta dan katup pulmonar terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis mebentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. Katup semilunar pulmonar terletak di antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar, sedangkan katup semilunar aorta terletak dianatara ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanana dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Gambar 3. Katup-Katup pada Jantung.3Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf otonom mengatur kerja jaringan dan organ tubuh yang tidak disadari atau yang tidak dipengaruhi oleh kehendak kita. Jaringan dan organ tubuh diatur oleh sistem saraf otonom adalah pembuluh darah dan jantung. Serabut-serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.1

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post-ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.1

Saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Dan Sistem saraf parasimpatik memiliki fungsi yang berkebalikan dengan fungsi sistem saraf simpatik. Misalnya pada sistem saraf simpatik berfungsi mempercepat denyut jantung, sedangkan pada sistem saraf para simpatik akan memperlambat denyut jantung. Persarafan ganda terhadap jantung ini dikoordinasi oleh pusat jantung di medula oblongata otak. Apabila tekanan darah meningkat, maka akan terjadi penurunan rangsang simpatis dan peningkatan rangsang parasimpatis, sehingga frekuensi jantung melambat dan tekanan darah menurun. Ini adalah salah satu contoh mekanisme homeostatik yang bekerja melalui umpan balik negatif. Setiap kerja jantung diatur dan disesuaikan dengan kebutuhan melalui pengendalian persarafan pada keadaan istirahat, pengaruh nervus vagus lebih besar daripada nervus simpatikus.1Sirkulasi dan Pompa JantungJalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkulasi pulmonar, sedangkan jalur menuju dan meninggalkan disebut sirkulasi sistemik.2

Sirkuit pulmonar. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru uintukl dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mgenalir ke paru kanan dan kiri, berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit pernapasan. Semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.2,6Gambar 4. Sirkulasi Peredaran Darah.1

Sirkuit sistemik sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak di taut atrium dan ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung membuka jika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah. Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju ke sebuah arteri besar berotot, yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena cava inferior. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena cava superior. Kedua vena cava bermuara di atrium kanan.2,6Aktivitas Listrik Jantung kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potenial aksi yang menyapu ke seluruh membran otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:11. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.2. Sel otoritmik, sel jantung sisa yang sedikit ini memiliki peran yang penting, sel otoritimik ini tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan potensial pemacu adalah penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan dan peningkatan arus Ca2+ masuk.1Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penururnan siklis fluks pasif K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel ototritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun di antara dua potensial aksi karena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negatif. Penututpan lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti penurunan gradien konsentrasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel ototritmik jantung tidak memiliki saluran Na+ berpintu voltase. Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan sehingga permeabel tehadap Na+ dalam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efulks K+ secara perlahan berkurang. Karena itu, bagian dalam secara gradual menjadi kurang negatif, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser menuju ambang.1Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca2+ transien, salah satu dari dua jenis saluran Ca2+ berpintu voltase, membuka. Sewaktu depolarisasi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran mencapai ambang. Influks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang.1Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih lama dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot rangka, yaitu influks Na+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif.1Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan.1

Gambar 5. Potensial Aksi Sel Otoritimik Jantung.1Sel-sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan ototritmis terletak di tempat-tempat berikut:1,2,71. Nodus sinuatrialis (Nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena kava superior2. Nodus artioventrikularis (Nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel.3. Berkas His (berkas artioventrikularis), suatu jaras sel-sel khusus yag berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.Tabel 1. Frekuensi Normal Lepas Muatan Potensial Aksi di Jaringan Otoritimik Jantung1JaringanPotensial aksi per menit

Nodus SA70-80

Nodus AV40-60

Berkas his dan serabut purkinye20-40

Nodus SA yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi permenit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pacemaker. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka karena sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.

Apabila ada suatu kerusakan pada nodus SA, peran nodus SA akan digantikan oleh nodus AV namun dengan kecepatan kontraktilitas yang lebih lambat. Kerusakan juga dapat terjadi pada nodus AV yang menyebabkan hantaran impuls dari nodus SA tidak bisa mencapai budle of his dan serabut purkinye. Bila hal ini terjadi, maka atrium akan berkontraksi sampai 70 kali permenit sedangkan pada ventrikel hanya akan mampu berdetak sebanyak 30 kalo permenit. Fenomena seperti itu dikenal sebagai blok jantung total. Hal ini timbul akibat terjadi kerusakan pada jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel. Dengan kecepatan ventrikel yang seperti itu akan dapat menyebabkan pasien bisa menderita koma.

Pada kejadian lain, serabut purkinye dapat menjadi sangat tereksitasi dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang mengalami eksitasi abnormal, yakni fokus ektopik, mencetuskan aksi potensial prematur yang menyebar ke seluruh bagian jantung yang lain. Impuls ini sering disebut dengan ekstrasistol. Potensial aksi tertinggi akan bergeser kearah fokus ektopik tersebut menggantikan fungsi nodus SA.Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung agar fungsi jantung efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria:11. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel di mulai. Agar ventrikel terisi sempurna maka kontraksi atrium harus mendahului kontaksi ventrikel. Sewaktu relaksasi jantung, katup AV membuka sehingga darah vena yang masuk ke atrium terus mengalir langsung ke dalam ventrikel. Hampir 80% pengisian ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum atrium berkontraksi. Ketika kemudian atrium berkontraksi, lebih banyak lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untuk menuntaskan pengisian ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian terjadi untuk menyemprotkan darah dari jantung ke arteri. Jika atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan maka katup AV akan segera tertutup, karena tekanan ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium. Ventrikel memiliki dinding yang jauh lebih tebal dan, karenanya, dapat menghasilkan tekanan yang lebih besar. Kontraksi atrium akan kurang produktif karena atriu mtidak dapat memeras darah ke dalam ventriukel melalui katup yang tertutup. Karena itu, untuk menajamin pengisian ventrikel yang sempurna untuk memperoleh sisa 20% dari pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksi atrium-atrium harus tereksitasi dan berkontraksi. Selama denyut jantung normal, kontraksi atriu mterjadi sekitar 160 mdet sebelum kontraksi ventrikel.2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pompa efisien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara simultan terkoordinasi, maka serat-serat tersebut tidak akan mampu menyemprotkan darah. Kontaksi ventrikel yang mulus dan seragam merupakan hal esensial untuk memeras darah keluar.3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkordinasikan secara fungsional sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan. Koordinasi ini memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi paru dan sistemik.Eksitasi atrium. Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui taut celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya kurang jelas mempercepat hantaran impuls ke seluruh atrium. Dalam hal ini terbagi menjadi 2 jalur, yaitu:1 Jalur antaratrium, terbentang dari nodus Sadi dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur atrium kiti maka gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi taut celah di seluruh atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk berkontraksi secara bersamaan. Jalur antarnodus, terbentang dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel. Dengan kata lain, karena atrium dan centrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan fibrosa yang tidak menghantarkan arus listrik maka satu-satunya cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melalui nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk menjamin kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium. Dengan dipercepat oleh jalur ini potensial akan tiba di nodus AV dalam 30 mdet setelah nodus SA melepaskan muatannya.Eksitasi Ventrikel, setelah tertunda di nodus AV, impuls lalu mengalir cepat menuruni septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat purkinje. Anyaman serat pada sistem penghantar ventrikel ini dikhususkan untuk menyalurkan potensial aksi dengan cepat. Keberadaan sistem ini mempercepat dan megoordinasi kan penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa kedua ventrikel berkontraksi sebagi satu kesatuan. Potensial aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat purkinje dalam 30 mdet.

Gambar 6. Penghantar Impuls pada Jantung.Dalam potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel nodu pemacu, bervariasi mencolok dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus SA. Tidak seperti membran sel otoritimik, sel membran kontraktil pada hakikatnya tetap pada keadaan istirahat sebesar sekita -90mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Sekali membran suatu sel kontraktil miokardium tereksitasi, maka terbentuk potensial aksi melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai berikut:1,71. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif +30mV akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu saluran voltase dan Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, seperti yang terjadi pada sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi. Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, potensial membran dipertahankan mendekati tingkat positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi singkat di neuron dan sel otot rangka berlangsung 1 sampai 2 mdet.2. Sementara fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang relatif cepat, fase dasar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas dependen voltase; pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang lambat dan penurunan mencolok permeabilitas K+ di membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai respons terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi. Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan karena konsentrasi Ca2+ di cairan ekstra seluler lebih besar dan gradien listrik juga mendorong perpindahan Ca2+ ke dalam sel. Influks berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan di bagian dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan sebagian datar potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas terhadap K+. Penurunan aliran keluar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan karenannya ikut berperan memperlama fase datar.3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan pengaktifan tertimda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas terhadap Ca2+ ini menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat, sementara peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara simultan mendorong difusi keluar K+ secara cepat. Karena itu, seperti pada rangsang peka lainnya, sel kembali ke potensial istirahat karena K+ keluar sel.

Gambar 7. Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung.1Seperti jaringan peka rangsang lainnya, otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter, tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai membran peka ransan pulih dari potensial aksi sebelumnya. Otot jantung memiliki periode refrakter yang lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena memanjannya fase datar potensial aksi yang bersangkutan, kontraksi satu serat otot jantung berlangsung rerata 300 mdet. Karena itu, otot jantung tidak dapat diransang kembali sampai kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontaksi dan tetanus otot jantung. Ini adalah suatu mekanisme protektif penting, karena pemompaan darah memerlukan periode kontraksi dan relaksasi yang bergantian. Kontaksi tetanik yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian, karena rongga-rongga jantung tidak dapat terisi dan mengosongkan dirinya. Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi, selama fase datar yang berkepanjangan, saluran Na+ yang diaktifkan sewaktu influks Na+ pada fase naik. Barulah setelah membran pulih dari proses inaktivasi ini saluran Na+ dapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial aksi lain.1,2,7Elektrokardiogram (EKG)Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebarkan ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh tempat aktivitas tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan suatu elektrokardiogram atau EKG. Jadi elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman grafik aktivitas listrik yang menyertai kontraksi atrium dan ventrikel jantung. Salah satu pemeriksaan jantung adalah dengan EKG (elektrokardiogram), istilah ini dikembangkan oleh seorang ilmuwan Jerman, William Einthoven. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitasi listrik di cairan cairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik yang sebenarnya.2,7

Terdapat tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang direpresentasikan oleh EKG:1,21. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik yang diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya. 2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekaman satu potensial aksi disebuah sel pada suatu saat. Rekaman di setiap saat mencerminkann jumlah aktivitas listrik di semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin mengalami potensial aksi sementara yang lain mungkin belum diaktifkan. Sebagai contoh, segera setelah nodus SA mengeluarkan impuls, sel-sel atrium mengalami potensial aksi sementara sel-sel ventrikel masih berada dalam potensial istirahat. Pada waktu berikutnya aktivitas listrik akan telah tersebar ke sel-sel ventrikel sementara sel-sel atrium mengalam repolarisas. Karena itu pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi sesuai waktu selagi impuls mengalir ke seluruh jantung.3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik berada di permukaan tubuh, bukan potensial aksi sebenarnya. Sebagai contoh, EKG tidak merekam potensial sama sekali ketika otot ventrikel megalami depolarisasi atau repolarisasi sempurna, kedua elektroda melihat potensal yang dama sehingga tidak terdapat perbedaan potensial antara dua elektroda yang terekam.Pola pasti aktivitas listrik yang direkam dari permukaan tubuh bergantung pada orientasi elektroda perekam. Elektroda dapat secara kasar dianggap sebagai mata yang melihat aktivitas listrik dan menerjemahkannya menjadi rekaman yang dapat dilihat, rekaman EKG. Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman EKG secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda konvensional, atau sadapan. Ketika subuah mesin elektrokardiograf dihubungkan antara elektroda-elektroda perekam di dua titik di tubuh maka susunan spesifik dari masing-masing pasangan koneksi disebut sadapan. Terdapat 12 sadapan berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang berbeda-beda. Enam sadapan dari ekstrimitas dan enam sadapan dada diberbagai tempat disekitar jantung. Depolarisasi dan polarisasi otot jantung menghasilkan daya potensial pada permukaan kulit jantung yang dapat direkam oleh sebuah poligraf atau oslioskop setelah melekatkan elektroda permukaan pada lokasi yang tepat.1,2Elektrokardiogram normal terdiri atas sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS, dan sebuah gelombang T. Gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium berdepolarisasi sebelm kontraksi atrium dimulai. Kompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel berdepolarisasi menyebar melewati ventrikel. Oleh karena itu, baik gelombang P maupun komponen-komponen kompleks QRS disebut sebagai gelombang depolarisasi. Gelombang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari keadaan depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normal nya terjadi 0,25 sampai 0,35 detik sesudah depolarisasi dan gelombang T dikenal sebgai gelombang repolarisasi.3Gambar 8. Bentuk Gelombang ElektrokardiogramKarena gelombang pergeseran depolarisasi dan repolarisasi ini masing0masing menyebabkan kontraksi dan relaksasi jantung maka proses siklis mekanis jantung berlangsung sedikit lebih belakangan dari perubahan ritmis aktivitas listrik. Hal-hal berikut tentang rekaman EKG juga perlu dicatat:11. Lepas muatan nodu SA tidak menghasilkan akticitas listrik yang cukup besar untuk mencapai permukaan tubuh sehingga tidak terekam adanya gelombang pada depolarisasi nodus SA. karena itu, gelombang yang pertama kali tereka, gelombang P, terjadi ketika impuls atau gelombang depolarisasi menyebar ke seluruh atrium2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan dengan repolarisasi atrium normalnya terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventrikel dan ditandai dengan kompleks QRS.3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium memiliki masa otot yang jauh lebih kecil daripada ventrikel dan karenanya menghasilkan aktivitas listrik yang lebih kecil.4. Di tiga titik waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto di otot jantung sehingga EKG tetap berada di garis basal:a) Sewaktu jeda atau penundaan di nodu AV. Jeda ini tercermin oleh interval waktu antara akhir P dan awal QRS, segmen EKG ini dikenal sebagai segmen PR, hal ini disebut sebagai segmen PR karena defleksi Q kecil dan kadang tidak ada sementara defleksi R adalah gelombang yang dominan dalam kompleks ini. Arus mengalir melalui nodus AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dideteksi oleh elektroda EKG.b) Ketika ventrikel terdepolarisasi sempurana dan selesai kontraktil mengalami fase datar potensial aksi sebelum mengalami repolarisasi, diwakili oleh segmen ST. Segmen ini terletak antara QRS dan T, segmen ini bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel sedang berkontraksi dan mengosongkan isinya. Perhatikan bahwa segmen ST bukan rekaman aktivitas kontraktil jantung. EKG adalah ukuran aktivitas listrik yang memicu aktivitas mekanis.c) Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan beristirahat dan ventrikel sedang terisi, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P, periode ini disebut interval TP.Siklus JantungnyaPeristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atytrium dan kemudia melalui berkas AV ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ventrikel. Keadaan ini menyebabakan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh.3 Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jatung dengan darah yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.7Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memiliki tekanan atrium dan ventricular yang berbeda, sisi-sisi tersebut berkontraksi dan berelaksasi bersamaan serta secara serempak mengeluarkan volume darah yang sama. Selama masa diastole. Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel:21. Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena. 2. Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup AV yang terbuka. 3. Tekanan ventricular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.4. Katup semilunar aorta dan pulmonary menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. 5. Sekitar 70% pengisian ventricular berlangsung sebelum systole atrial. Akhir diastole ventrikular, nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi, dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke ventrikel. Tekanan dalam atrium kiri meningkat antara 7 sampai 8 mmHg, tekanan dalam atrium kanan meningkat antara 4 sampai 6 mmHg.Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menalar ke ventrikel, yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup AV segera menutup. Ventrikel kemudian mejadi rongga tertutup dan volume darah tidak dapat berubah. Ini disebut periode kontraksi isovolumetrik. Jika kontraksi ventrikular berlanjut, tekanan akan meningkat denan cepat sampai 80 mmHg dalam ventrikel kiri dan 8 mmHg dalam ventrikel kanan, mendorong katup semilunar aorta dan pumonar untuk terbuka.Kemudian setelah proses sistole ventrikular, berlanjut ke ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi voleme sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Isi sekuncup adalah perbedaan antara volume diastole akhir dengan volume sistole akhir.Diastole ventrikular merupakan proses dimana ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonar, sehingga katup semilunar menutup. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol. Jauh di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan siklus jantung dimulai kembali.Pengaturan Kecepatan dan Curah JantungKecepatan jantung berdasarkan pada penyebaran impuls yang terjadi. Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergic juga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jantung terhadap stimulasi simpatis diperantarai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergik tertentu: reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyebabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi.7Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi, dan vasokonstriksi.6,7Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari pusat aselerator jantung.1,7Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel per menit. Selama suatu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. komponen lain di samping kecepatan jantung yang menentukan curah jantung adalah isi sekuncup, jumlah darah yang dipompa keluar oleh masing-masing ventrikel pada denyut jantung. Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup adalah kontrol intrinsik berkaitan dengan aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung.1Kontrol intrinsik isi sekuncup yang merujuk kepada kemampuan inheren jantung untuk mengubah-ubah isi sekuncup, bergantung pada korelasi langsung antara volume diastolik akhir dan isi sekuncup. Dengan meningkatnya darah yang kembali ke jantung, jantung memompa keluar lebih banyak darah, tetapi hubungan ini tidak sesederhana seperti terlihat, karena jantung tidak menyemprotkan semua darah yang dikandungnya. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubungan panjang-tegangan otot jantung yang serupa dengan yang terjadi pada otot rangka.Hubungan intrinsik antara EDV dengan isi sekuncup dikenal dengan hukum Frank-Starling jantung. Mekanisme Frank-Starling yaitu semakin besar otot jantung di regangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang akan dipompa ke dalam aorta.7Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan konraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan oleh meningkatnya influks Ca2+ yang dipicu oleh norepinefrin dan epinefrin. Ca2+ eskstra disitosol menyebabkan serat miokardium menghaslkan gaya lebih besar melalui peningkatan pembentukan siklus jembatan silang dibandingkan jika tidak terdapat pengaruh simpatis. Dalam keadaan normal VDA adalah 135 ml dan VSA adalah 65 ml untuk isu sekuncup 70 ml. Dibawah pengaruh simpatis, untuk VDA yang sama 135 ml, VSA mungkin 35 ml dan isi sekuncup 100 ml. Pada hakikatnya, stimulasi simpatis menggeser kurva Frank-Starling ke kiri. Bergantung pada tingkat stimulasi simpatis, kurva dapt digeser dengan derajat berveriasi, sehingga peningkatan maksimal kekuatan kontraktil sekitar 100% lebih besar daripada normal.1

Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteri. Sinus karotikus adalah pelebaran kecil pada arteri karotis interna tepat diatas percabangan arteri karotis komunis menjadi cabang karotis eksterna dan interna. Baroreseptor terletak pada dilatasi ini, juga didapatkan dalam dinding arkus aorta. Reseptor-reseptor terdapat dalam lapisan adventisia pembuluh, bercabang secara luas, menonjol, melingkar dan menjalin ujung-ujung serat saraf bermielin. Reseptor ini memiliki letak yang sangat statergis untuk menyediakan informasi penting mengenai tekanan darah arteri di pembuluh-pembuluh yang mengalir ke otak (baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri utama sebelum bercabang untuk memberikan suplai darah pada bagian tubuh yang lain (baroreseptor lengkung aorta). Potensial reseptor pada kedua baroreseptor ini akan meningkat jika tekanan darah meningkat sehingga peningkatan potensial aksi di neuron aferen juga meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika tekanan darah turun maka potensial reseptor di kedua baroreseptor akan menurun dan mengakibatkan pembentukan potensial aksi di neuron aferen menurun.1,7 Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai perubahan tekanan darah adalah pusat kontrol kardiovakuler. Pusat kontrol kardiovaskuler ini terletak di dalam batang otak. Tugasnya untuk mengubah aktivitas simpatis dan parasimpatis pada jantung dan pembuluh darah. Jadi ketika terjadi peningkatan tekanan darah akan terjadi peningkatan pembentukan potensial aksi pada neuron aferen. Kemudian impuls ini akan diteruskan ke pusat kontrol kardiovaskuler. Di pusat kontrol kardiovaskuler, impuls tadi direspon dengan cara mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis. Hal ini mengakibatkan penurunan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, dam menimbulkan vasodilatasi pada arteriola dan vena sehingga pada akhirnya akan mengakibatkan penurunan curah jantung dan tahanan perifer. Baroreseptor dapat bekerja dengan dua cara, yaitu dengan penyesuaian jangka pendek dan jangka panjang. Penyesesuaian jangka pendek yang terjadi dalam beberapa detik dilakukan dengan mengubah curah jantung dan tahanan perifer. Penyesesuaian jangka panjang yang terjadi dalam beberapa menit sampai hari mengubah volume darah dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme pengeluaran urin dan rasa haus.1,7Kemoreseptor yang terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya ke jantung dan pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusat - pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus juga dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki makna.1Enzim KardiovaskulerEnzim jantung atau enzim kardiovaskuler terbagi 2 yaitu :81. Enzim FungsionalEnzim ini umumnya dibuat di dalam hati dan terdapat dalam sirkulasi darah (berfungsi di dalam plasma, bekerja di dalam darah), namun kadarnya lebih di dalam jaringan. Substratnya juga dalam sirkulasi, sifatnya kontinu atau intermiten (dalam keadaan tertentu baru aktif). Contoh dari enzim fungsional antara lain, lipoprotein lipase, pseudocholinesterase, proenzim pembekuan darah dan pemecahan bekuan darah2. Enzim NonfungsionalEnzim nonfungsional tidak berfungi di dalam darah. Substratnya pun tidak terdapat di dalam darah. Terbalik dengan fungsional, kadar enzim inipun kurang di dalam jaringan. Contoh-contoh dari enzim ini antara-lain : Sekresi eksokrin, amilase pankreas, lipase, alkaline fosfatase, fosfatase asam prostat (PAP), empedu. Enzim intrasel nonfungsional tidak ada dalam sirkulasi darah. Apabila dalam plasma kadarnya lebih besar daripada normal, ada indikasi pada kerusakan/kematian sel, enzim ini berdifusi pasif kedalam plasma. Selain itu pada latihan fisik yang berat, pelepasan enzim otot akan semakin besar.

Cardiac zat kimia enzim terdiri dari protein yang penting untuk mengaktifkan fungsi dari otot jantung. Enzim merupakan molekul protein besar yang terbuat dari asam amino yang diperlukan untuk struktur tubuh, fungsi, dan peraturan-peraturan yang membantu reaksi kimia terjadi. Enzim jantug ditemukan di dalam jaringan jantung mereka berfungsi sebagai katalis untuk berbagai rekasi biokimia jantung. Enzim-enzim tersebut selalu berada dalam darah, bahkan pada saat seseorang dengan kondisi sehat enzim tersebut dilepaskan untuk konsentrasi lebih tinggi ketuk jaringan jantung menjadi rusak atau harus bekerja keras. Enzim jantung utama yang ditemukan dalam jaringan jantung adalah Troponin T, Troponin I, creatine kinase (CK) atau kreatin phosphokinase (CPK), aminnotransferase aspartate (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH) enzim ini semua bangkit. Dan puncak pada waktu yang berbeda setelah terjadi cedera pada otot jantung dan peningkatan dapat tetap memuncak selama beberapa hari, meskipun kali ini jumlah variabel dengan enzim yang berbeda. Dan enzim jantung yang paling utama adalah troponin dan kreatin phosphokinase (CPK). Kematian atau kerusakan sel-sel otot jantung mengarah ke disintegrasi membran sel jantung, yang merupakan lapisan luar dari sel-sel otot. Beberapa peranan enzim jantung, yaitu :8,91. CK MB (creatinin kinase MB)Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan didalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam. Enzim CPK (creatine phosphokinase) juga penting, karena memberikan energi yang dibutuhkan untuk gerakkan oleh hati. Ketika otot jantung rusak dalam kasus serangan jantung, maka konsentrasi tinggi enzim jantung yang dilepaskan ke dalam aliran darah. Kreatinin kinase dan isoenzimnya adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal.2. Troponin (cTn = cardiac specific troponin)Troponin adalah enzim jantung yang sangat penting, karena memiliki peran sentral dalam kontrak otot jantung. Troponin kontrol membuat otot jantung merespon sinyal yang diterima untuk berkontraksi dan mengatur gaya yang kontraksi otot. Troponin T (cTn) merupakan karakteristik yang spesifik untuk jantung yang mempunyai keunggulan dibandingkan dengan karakteristik yang terdapat di semua otot seperti CK dan myoglobin.3. Lactic dehydrogenase (LDH)LDH yang paling sering diukur untuk memeriksa kerusakan jaringan. LDH enzim dalam jaringan tubuh terutama jantung, hati, ginjal, otot rangka, otak, sel-sel darah dan paru. Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium aku kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada kadar normal kadar LD1 lebih rendah dibanding LD2.4. Serum glutamicpyruvic transaminase (SGPT) Aminotransferase alanin (ALT/SGPT) merupakan enzim utama yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif dalam mendiagnosis dekstruksi hepatoseluler. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit pada otot jantung, ginjal serta otot rangka, kadar ALT/SGPT seringkali dibandingkan dengan AST/SGOT untuk tujuan diagnostik. ALT meningkatkan lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati dan hepatitis akut, sedangkan AST meningkatkan lebih khas pada nekrosis miokardium (infrakmiokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati. AST (SGOT) normalnya ditemukan dalam suatu keanekaragaman dari jaringan termasuk hati, jantung, otot, ginjal, dan otak.5. C Reactive Protein (CRP) Merupakan anggota dari protein pentraxin. Senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik pada Streptococcus pneumonia. Kadarnya akan meningkat 100 kali dalan 24-48 jam setelah terjadi luka jaringan. CRP secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Enzim ini ditemukan dalam hepatosit 24-38 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respon terhadap sitokin, terutama IL-6. Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel. Peningkatan kadar CRP biasanya non spesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akut yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologi, kerusakan jaringan, dan inflamasi akut lain. Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis.

Penutup

Berdasarkan pembahasan-pembahasan tersebut, yang didasari pada skenario yang sudah dipaparkan. Mekanisme jantung berperan sangat kompleks, dan setiap milidetik sangat bermanfaat bagi jantung. Ketika seseorang mengalami gangguan pada salah satu proses dalam mekanisme jantung tersebut, maka hal ini akan berdampak secara keseluruhan. Seperti masalah irama denyut jantung. Jika hal ini berlangsung secara tidak teratur, hal ini dapat menyebabkan bahaya bagi orang yang mengalaminya.

DAFTAR PUSTAKA1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.326-356.2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.h.228-247.3. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas of human anatomy. Vol 2. 14th ed. Munich: Urban & Fischer verlag; 2006.p.80-844. Fawcett D. Buku ajar histologi. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.h.360-364.5. Gibson J. Fisiologi & anatomi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2004.h.96-109.6. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 442-450.7. Hall J, Guyton A. Buku ajar fisiologi kedokteran. 11th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.110-134.8. Muttaqin A. Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika; 2009.h.59-60.9. Asmadi. Teknik prosedural keperawatan konsep dan aplikasi kebutuhan dasar klien. Jakarta: Salemba Mediak; 2008.h.