11/16/2010

1

PATOLOGI GINJAL

Oleh :Dr.H.Delyuzar Sp.PA (K)

GINJAL NORMAL

GINJAL NORMAL Manifestasi Klinik Peny.Ginjal

• Azotemia:meningkatnya kadar BUN dan

kreatinin darah--->menurunnya GFR

• Uremia:+ gejala klinik:ggn GI(GE uremik),ggn

neuromuskuler(neuropati perifer,ggn

kardiovaskuler (perikarditis fibrinosa uremik)

11/16/2010

2

Sindroma peny.ginjal:

• 1.Sindroma nefritik

akut:hematuria,proteinuria ringan,hipertensi--

->akut

• 2.Sind.nefrotik:proteinuria

berat,hipoalbunemia,edema

berat,hiperlipidemia dan lipiduria

• 3.Hematuria/proteinuria asimptomatik

• 4.GGA:oliguria/anuria,azotemia tiba-tiba

• 5.GGK: Uremia kronis

• 6.ISK:bakteriuria dan pyuria

• 7.Nefrolitiasis:nyeri kolik,hematuria

• 8.Obstruksi sal.kemih dan tumor

Penyakit Glomerulus

• A.Glomerulonefritis primer:

• Glomerulonefritis proliferatif yang difus dan akut

• Glomerulonefritis yang progresif cepat

• Glomerulonefritis membran

• Nefrosis lipoid(minimal change disease)

• Glomerulosklerosis segmental dan fokal

• Glomerulonefritis membrane proliferatif

• Nefropati Imunoglobulin A

• Glomerulonefritis kronik

• B.Penyakit Sekunder (sistemik):

• Lupus eritematosus sistemik

• Diabetes melitus

• Amiloidosis

• Sindr.Goodpasture

• Poliarteritis nodosa

• Granulomatosis Wagener

• Purpura Henoch-Schonlein

• Endokarditis bakteri

• C.Penyakit Herediter:

• Sindr.Alport,peny.Fabry

11/16/2010

3

Normal Glomerulus

Glomerulonefritis Proliferatif Difuse

yang akut• Etiologi : Infeksi streptokokus

beta hemolitikus

• Klinis : sindoma nefritik akut.

• Glomerulus membesarhiperseluler dg sel mesangiummeningkat dgn PMN bervariasi, lumen kapilermengecil anyaman kapilerpadat dan kurang aliran darahlesi berat ditemukan sabitepitel

• MIF: deposit granular Ig G danC3 pada mesangium dandinding kapiler

Glomerulonefritis Mesangioproliferatif

• Etiologi: Terjadi setelah infeksi, atau dapat

menjadi bagian sistemik seperti SLE

• Klinik pada anak, dewasa muda dengan

proteinuria dan hematuria dengan atau

tanpa sindroma nefrotik

• MC : Semua glomeruli tersering dengan

berbagai tingkatan mulai dari sedikit

peningkatan sel mesangium sampai

sedang dengan peninggian matriks

mesangium yang mencolok, polimorf tidak

berlebihan dan lumen kapiler terbuka

lebar. ( gambar: sabit epithel sel kecil

pada jam 6)

• MF : Pola bervariasi yang perlu diagnosis

banding : deposit Ig A pada nefroti Ig A

dan adanya Ig G, Ig M, C3 dan C4 pada

dindin g kapiler pada SLE

11/16/2010

4

Glomerulonefritis sabit

(glomerulonefritis progresif cepat)• MC, Gambaran diagnostik adalah temuan sabit-

sabit epitel pada 70% atau lebih glomeruli.

Glomerulus dapat memperlihatkan kelainan

yang mengisyaratkat label diagnostik kedua,

misalnya GNPED atau GNMK. Jadi suatu fase

sabit-menunjukkan cedera glomerulus yg berat,

dapat ditemukan pada berbagai pola dasar.

Nekrosis tubulus akut merupakan keadaan yg

seringkali menyertai lesi ini

• MF: 15-20% akan memperlihatkan pewarnaan

linier thd Ig G yang menunjukkan anti MBG

yang sering menunjukkan sindroma Good-

pasture. Mungkin biopsi lain mungkin negatif

karena adanya fibrin dalam sabit epithel (

tampak gambaran 3 glomerulus terdesak oleh

sabit-sabit epithel besar dan tampak gambaran

fibrin dalam sabit epithel)

Glomerulonefritis Mesangiokapiler (Glomerulonefritis

Membranoproliferatif)

• Etiologi : Tidak diketahui Tipe I terlibat

komplek Imun dan komplemen

• Klinis : sering dengan sindroma nefrotik

• MC : Hiperseluleritas mesangium ,

penebalan dinding kapiler, dijumpai pola

lobuler, yang parah tampat sabit epithel.

• Tipe I : memperlihatkan kontur ganda

dinding kapiler tipe 2 pitatebal materi

refraktil yang positif dengan PAS diatas

MBG

• MIF : Tipe 1 tampak Ig G dan C3 pada

dinding kapiler dan mesangium, tetapi Ig

M, C4 dan C1q juga dapat ditemukan.

• Tipe 2 tampak timbunan granuler yang

kuat terhadap C3 pada mesangium dan

kadang kadang pada dinding kapiler

Glomerulonefritis lesi minimal

• Etiologi : adanya

kelainan sel T

• MC:Minimal Changes

Diseseas tampak

glomerulus normal

• MIF negatif

• ME: Hilangnya pedikel

dan Efficement

Foot processus

Glomerulonefritis membranosa

• Etiologi hampir tidak diketahui,

sebagian komplek imun melibatkan

antigen tumor, infeksi hepatitis B dan

malaria, obat-obatan

• Klinik Sindroma nefrotik

• MC :Peningkatan MBG seragam tanpa

hiperseluleritas yang bermakna

• Pada kasus dini impregnansi perak

memperlhatkan pola paku pada luar

MBG merpakan membrana basalis

menampung deposit imun

• MIF : Ig G dan C3 diendapkan pada

luar MBG

11/16/2010

5

Glomerulonefritis proliferatif fokal

dan segmental• Etiologi : Infeksi non spesifik dan

keadaan sistemik spt SLE

• Klinis : Hematuria, proteinuria

minimal jarang sindroma nefrotik

• MC : Proliferasi seluler hanaya

sebagian kecil glomerulus

sebagaian besar normal (fokal),

anyaman pembuluh darah seluler

hanya sebagian glomeruli

(segmental)

Glomerulosklerosis Fokal dan

segmental• Etiologi : Belum jelas

• Klinis : sering dengan

sindroma nefrotik

• MC : Awal normal tapi

selanjutnya jadi

sklerosis segmental

Nefropati Ig A

• Etiologi : paska infeksi virus saluran

nafas atas

• Klinis :Hematuria gross, protein

ringan walau kadang dengan

sindroma nefrotik

• MC : sering tampilan dengan

glomerulonefritis

mesangioproliferatif, kadang GNp

fokal kadang normal.

• MIF : Deposit Ig A di mesangium juga

dapat dijumpai Ig G dan C3

Purpura Henoch-Schonlein

• Etiologi Kompleks Imun

Ig A berperan, alergi

makanan dan infeksi

saluran nafas atas

• Klinis : terutama pada

anak dengan purpura

pada kulit dan bokong.

• MC Berbagai lesi spt

GNF diikuti GNMP

• MIF : Ig A tersebar

dalam mesangium

11/16/2010

6

Nefropati Diabetik

• Etiologi : DM tipe 1 dan

2

• Klinis : Sindroma

Nefrotik, gagal ginjal

kronik dan hipertensi

• MC : Glomerulosklerosis

difuse dan

glomerulosklerosis

nodular. ( Sklerosis

mesangium difus dan

lesi eksudatif pada jam

6)

Nefropati pada disproteinemia

(Mieloma Multipel)• Etiologi : proliferasi ganas sel

plasma menghasilkan Ig

monoklonal yang berlebihan

mengendap pada kapiler

glomerulus.

• MC : Silinder eosinofilik pada

tubulus distal dan mencetuskan

reaksi seluler yang nyata.

• Juga tampak nefropati rantai

ringan pola lobular dengan nodul

mirip diabetes

• MIF : Dalam silinder dan Glom

ditemukan rantai ringan dan

berat

Sindroma Hemolitik Uremik

Peny.Tubulus dan intersisium

• Peny.tubulus juga mengenai intersisium

• Nefritis Tubulointersisium terbagi atas:

• a.Radang infeksi(pyelonefritis) akut dan kronis

• b.Radang non infeksi(nefritis intersisium)

kerusakan tubulus akibat keracunan obat,

hipokalemia,radiasi dan reaksi immun.

11/16/2010

7

Acute PyelonephritisChronic Pyelonephritis

Peny.pembuluh darah

• Nefrosklerosis Benigna:ginjal

atropi,permukaan bergranul halus

• Nefrosklerosis maligna:ginjal ukuran

normal,dgn pecahnya arteriole dan kapiler

glomerulus spt gigitan nyamuk

• Mikroangiopati trombotik:anemia

hemolitik,mikroangiopati,trombositopenia

dan gagal ginjal.

Benign Nephrosclerosis

11/16/2010

8

Malignant Nephrosclerosis Peny. Kista Ginjal

• Sering diduga tumor,penyebab GGK

• a.Kista biasa: jrg memp.arti klinis

• b.Polikistik dewasa:besar:hipertensi dan

isk,GGK

• c.Polikistik anak:disrtai kista hati,prof.duktus

empedu portal.

KISTA GINJAL Obstruksi Aliran Kemih

• Batu ginjal:kolik,,hematuria

• Hidronefrosis:dilatasi pelvis dan kalises

• Tumor:jinak dan ganas.Pada anak tumor

Wilms.Dewasa Karsinoma sel ginjal (Grawitz)

11/16/2010

9

HYDRONEPHROSISRenal Cell Cercinoma /Grawitz

Clear Cell Ca Renal Wilm’s Tumour

11/16/2010

10

Wilm’s Tumour