ODONTOGENESIS

JARINGAN PERIODONTALKELOMPOK 1

25/03/201425/03/2014DEFINISI JARINGAN PERIODONTALJaringan periodontal adalah jaringan yang terdapat di sekitar gigi tempat gigi tertanam dan membentuk lengkungan rahang dengan baik. Jaringan periodontal merupakan sistem fungsional jaringan yang mengelilingi gigi dan melekatkan pada tulang rahang, dengan demikian dapat mendukung gigi sehingga tidak terlepas dari socketnya. (Carranza, 2006).

Periodonsium mempunyai empat komponen yaitu gingiva, tulang alveolar, ligamen periodontal dan sementum (Manson, 1993).

JARINGAN PERIODONTAL TERDIRI DARI :GINGIVASEMENTUMLIGAMENTULANG ALVEOLARGINGIVA25/03/2014Anatomis

Interdental GingivaMarginal Gingiva. Marginal gingiva merupakan bagian tepi gingiva yang menyelimuti gigi.Attached gingiva. Attached gingiva merupakan kelanjutan dari marginal gingiva. Jaringan padat ini terikat kuat dengan periosteum tulang alveolar dibawahnya.Interdental gingiva. Interdental gingiva mewakili gingiva embrasure, dimana terdapat ruang interproksimal dibawah tempat berkontaknya gigi. Histologi1. Epitel gingiva*Sel epitel gingiva bersifat aktif secara metabolik dan dapat bereaksi terhadap rangsangan eksternal dengan mensintesis sejumlah sitokin, molekul adhesi, faktor pertumbuhan, dan enzim.*Gusi memiliki lapisan epitel yang merupakan epitel skuamosa berlapis (stratified squamous epithelium) dinamakan lamina propria. *Epitel gingiva disatukan ke jaringan ikat oleh lamina basal *Fungsi utama epitel gingival- melindungi struktur yang berada dibawahnya memungkinkan terjadinya perubahan proses proliferasi dan diferensiasi selektif dengan lingkungan oral. 8Epitel oral. Epitel oral merupakan epitel skuama berlapis yang berkeratin (keratinized) atau berparakeratin (parakeratinized) yang membalut permukaan vestibular dan oral gingivaEpitel sulkular. Epitel sulkular mendindingi sulkus gingiva dan menghadap ke permukaan gigi tanpa melekat padanya. Epitel ini merupakan epitel skuama berlapis yang tipis, tidak berkeratin, tanpa rete peg.peran : sebagai membran semipermeabel yang dapat dirembesi oleh produk bakteri masuk ke gingivaEpitel penyatu. Epitel penyatu membentuk perlekatan antara gingiva dengan permukaan gigi dan berupa epitel skuama berlapis tidak berkeratin.Pembaharuan gingiva. Epitel oral memgalami pembaharuan secara terus menerus. Ketebalan epitel terpelihara oleh adanya keseimbangan antara pembentukan sel baru pada lapisan basal dan lapisan spinosa dengan pengelupasan sel-sel tua pada permukaan2. Sulcus GingivaSulkus ginggiva merupakan suatu celah dangkal disekeliling gigi dengan dinding sebelah dalam adalah permukaan gigi dan dinding sebelah luar adalah epitel sebelah dalam dari gingiva bebas3. Cairan sulcus gingivaCairan sulkus gingiva (CSG) adalah suatu produk filtrasi fisiologis dari pembuluh darah yang termodifikasi. Berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus gingiva baik gingiva dalam keadaan sehat maupun meradangFungsi cairan sulkus gingiva :Membersihkan materi dari sulkusMemperkuat perlekatan epitel ke permukaan gigiBersifat anti mikrobaMeningkatkan aktivitas antibody (Carranza, 2006).

PembentukanCairan Sulkus GingivaCairan mengalir dari kapiler menuju ke jaringan subepitel menuju epitel perlekatan. Dari sini cairan diekskresikan dalam bentuk Cairan Sulkus Gingiva bercampur dengan air liur di dalam rongga mulut (Carranza, 2006).4. Jaringan konektif gingiva Lapisan papillaryBerada dekat dengan epitel diantara rete pegs.Lapisan ReticularBerbatasan dengan periosteum tulang, terdiri dari bagian seluler dan interselular. Bagian interseluler mengandung proteoglycan dan glicoprotein (terutama fibronectin yang mengikat fibroblast-fiber) (Carranza, 2006).

5. Serat gingiva /serat kolagenJaringan ikat margin gusi, dipadati oleh kolagen tebal disebut serat-serat gingival. Jaringan ikat ini berfungsi menahan margin gusi dengan kuat pada gigi, menahan daya kunyah, menyatukan margin gusi dengan sementum dan dengan gusi cekat. Serat gingival dapat dikelompokkan sebagai kelompok gingivodental, kelompok sirkular, dan kelompok transeptal (Carranza, 2006).

6. VaskularisasiSuplai darah pada gingiva melalui 3 jalanArteri yang terletak lebih superfisial dari periosteum, mencapai gingiva pada daerah yang berbeda di rongga mulut dari cabang arteri alveolar yaitu arteri infra orbital, nasopalatina, palatal, bukal, mental dan lingual.Pada daerah interdental percabangan arteri intraseptal.Pembuluh darah pada ligamen periodontal bercabang ke luar ke arah gingival (Grossman, 1995). Keadaan klinik Gingiva Sehat1. Ada 2 warna: merah jambu (corak pink) ditimbulkan oleh:-Suplai darah-Ketebalan, derajat keratinasi epitel-Sel- sel pigmen-Pada individu yang berbeda, warna dapat bervariasi. (Newman, dkk, 2002).2. KonsistensiGingiva yang sehat mempunyai konsistensi gingiva padat, keras, kenyal dan melekat erat pada tulang alveolar.3. Tekstur PermukaanGingiva memiliki tekstur permukaan seperti kulit jeruk yang lembut, tahan terhadap adanya pergerakan dan tampak tidak beraturan, yang disebut stippling.4. Kontour gingiva sangat bervariasi dan bergantung pada bentuk maupun kesejajarannya dalam lengkung gigi, lokasi dan bentuk daerah kontak proksimal, serta luas embrasure gingiva sebelah fasial dan lingualCairan Sulkus gingiva(CSG)Cairan sulcus gingiva (CSG) berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus gingiva, baik gingiva dalam keadaan sehat mapun meradang. Pada CSG dari gingiva yang meradang jumlah polimorfonuklear leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma dan endotoksin bakteri bertambah banyak, sedangkan jumlah urea menurun (Newman dan Michael,2012)cairan sulkus gingiva (CSG) adalah suatu produk filtrasi fisiologis dari pembuluh darah yang termodifikasi(Carranza Jr,2006)

FUNGSI DAN KOMPOSISI CSG25/03/2014Fungsi Cairan Sulkus Gingiva (CSG)Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Mencuci daerah leher gingiva, mengeluarkan sel-sel epitel yang terlepas, leukosit, bakteri maupun kotoran lainnya.Protein plasma dapat mempengaruhi perlekatan ke gigiMengandung agen antimikrobial, misalnya lisosimMembuat leukosit polimorfonuklear dan makrofag yang dapat membunuh bakteri (juga menghantarkan imunoglobulin IgG, IgA, IgM dan faktor lain dari sistem imun).Komposisi Cairan Sulkus ginngiva (CSG)Materi darahPolimorfouklear leukosit merupakan sel yang paling aktif yang keluar dari pembuluh darah kedalam epitel perlekatan, menembus ke sulkus gingiva dan keluar ke rongga mulut. Neutrofil pada sulkus, neutrofil membentuk rintangan diantara epitel dan plak yang mungkin mencegah invasi bakteri pada epitel dan jaringan ikat dibawahnya

Monosit merupakan sel imatur yang memiliki sedikit kemampuan untuk melawan agen agen yang menyebabkan infeksi. Limfosit leukosit terbanyak kedua dalam darah sesudah leukosit neutrofil. ElektrolitKonsentrasi elektrolit yang telah diukur pada CSG lebih tinggi daripada konsentrasi diplasma. Ini mencakup sodium, potasium, kalsium, dan magnesium. Level sodium pada CSG diantaranya 159-222 mEq/L (miligramelikivalen/ liter).

Protein pada keadaan sehat, seharusnya tidak ada protein yang hadir pada celah gusi, meskipun saliva masuk ke sulkus. Protein pada CSG berasal dari gingiva yang terinflamasi, baktei pada plak gigi atau pemecahan neutrofil. Sistem fibrinolisis adalah sistem penghancuran fibrin yang merupakan salah satu faktor pelekat epitel ke jaringan gigi. penelitian landtz mengindikasikan bahwa porphyromonas gingivalis mampu mengikat dan menurunkan fibrinogen

Endotoksin bakteri mempunyai kolerasi positif dengan inflamasi gingiva. Molekul ini ditemukan pada membran luar dinding sel bakteri gram negatif. Level endoktoksin berhubungan dengan jumlah bakteri gram negatif. dinding sel bakteri gram jenis tertentu memproduksi jenis enzym cysteine dysulfridase yang membentuk H2s dalam CGS. sel epitel deskuamasi yaitu sel sel epitel yang terluar yang terletak dekat dengan dasar sulkus gingiva dan menyusun pertahanan setempat. Sel sel ini secara terus menerus terlepas kedalam sulkus gingiva dan diganti dengan sel yang bergerak ke koronal dasar epitel. Urea klaven, tylman, dan malone menemukan urean dalam CSG, namun jumlah urea akan menurun dalam CSG bila terjadi peradangan setempat. Urea merupakan sumber nitrogen yang paling berlebihan pada rongga mulut. Mekanisme terbentuknya Cairan Sulcus Gingiva Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terletak pada celah gingiva dalam bentuk csg.Csg mengaliri secara terus menerus melalui epitel dan masuk ke sulkus gingiva dengan aliran yang sangat lambat 0,24-1,56 l/menit Pada daerah yang tidak mengalami inflamasi, aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis dan periodentitis. Hipotesa alfano membuktikan bahwa csg dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat melalui mekanisme perubahan tekanan osmosis sedab adanya makromolekul. Pada keadaan normal csg yang mengandung leokosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi.Cairan mengalir dari kapiler menuju ke jaringan sub epitel, terus ke epitel perlekatan.Dari sini cairan di sekresikan dalam bentuk csg bercampur dengan saliva di dalam rongga mulut. Penggunaan volume scg membantu dalam mendiagnosis status periodental, aliran scg akan bertambah besar pada gingivitas karena adanya pertambahan permiabilitas pembuluh faskuler. CARA MENGUMPULKAN CSGAdapun cara yang digunakan untuk mengumpulkan cairan sulcus gingiva adalah dengan menggunakan periotron profesional (suatu progam komputer), Diantaranya adalah:

1. meletakkan paper strips tetap berada pada sulcus selama 30 detik, dengan cara ini cairan yang mengalir keluar dari sulkus dapat dikumpulkan, meskipun epitel sulkus tidak berkontak dengan paper stips

25/03/20142. Cairan sulcus gingiva yang dikumpulkan dapat diukur dengan menggunakan periotron, alat elektronik yang dapat mengukur perubahan pada paper strips yang lembab dan merubahnya menjadi angka angka digital, diantaranya:Angka 0-20 pada periotron, mengindikasikan bahwa jaringan dalam keadaan sehat dan menunjukkan tidak ada radang.Angka 20-60, mengindikasikan radang ringan tetapi bukan periodontitis.Angka 60-150, mengindikasikan radang yang sedang.Angka >150, menunjukkan radang yang sangat berat. (Newman dan Michael,2012)

25/03/2014Gambaran klinis gingiva normal

1. Warna Warna yang normal: merah jambu (coral pink). Warna gingiva dipengaruhi oleh: 1. Pasok vaskular 2. Ketebalan dan derajat keratinisasi epitel 3 Keberadaan sel-sel yang mengandung pigmen Warna gingiva bervariasi antar individu, ada korelasi dengan pigmentasi pada kulit (lebih gelap pada individu yang warna kulitnya lebih gelap).

2. Ukuran Ukuran giginva tergantung dari jumlah elemen seluler, interseluler serta suplai vaskuler. Perubahan ukuran terjadi pada keradangan gingiva.

3. Kontur (bentuk) dipengaruhi oleh :Bentuk dan susunan gigiLetak dan besar kontak area proximalDimensi embrassur gingiva pada aspek vestibular dan oral contour berupa garis lurus sepanjang gigi dan permukaan gigi yang relative datar. Kontur interdental tergantung proximal gigi dan letak bentuk embrasur gingival.

4. KonsistensiFirm, padat, attached gingiva akibat lamina propria kaya serat kolagen serta menyatu dengan periosteum tulang. Tekstur permukaan seperti kulit jeruk.

(Newman, dkk, 2002).

SEMENTUM25/03/2014sementum

jaringan mesenchymal yg terkalsifikasimengandung serat kolagenmelapisi permukaan akar gigi

GAMBARAN SEMENTUM

FUNGSI SEMENTUM Melekatkan gigi pada periodontalTempat perlekatan collagen fibers dari periodontal membranPelindung dentin pada akar gigi.

HISTOLOGI SEMENTUMKomposisi organik sementum didominasi oleh kolagen tipe I, komponen berserat dari berbagai jaringan, di antaranya proteoglikan dan air. Komposisi mineralnya 45 sampai 50% dari volumenya dan tersusun sebagian besar oleh kalsium dan fosfat dalam bentuk hidroksiapatit.Komponen sementum dewasa (Jill, 2007):

Matriks organik terdiri dari kerangka yang padat kolagen yang berikatan dengan gel seperti substansi ekstraseluler sekitar.Bagian mineral terbentuk dari kristal hidroksiapatit (kalsium dan fosfat).Tidak mengandung pembuluh darah ataupun saraf (hipersensitivitas permukaan akar terjadi ketika sementum hilang dari permukaan dentin.Dentin adalah bagian yang sensitif saat disikat atau disentuh instrumen kedokteran gigi)

Karakteristik sementum (Vijay, 2008):

Membungkus dentin pada seluruh bagian akar dan gigiKekuatan > 40 KHNKetebalan > 15 sampai 60 m dan 150 sampai 200 mWarna > kuning mudaaselulerselulersementum

Sementum AselulerSecara kronologis sementum aseluler pertama-tama ditimbun pada dentin membentuk pertemuan sementum-dentin, dan biasanya menutupi sepertiga servikal dan sepertiga tengah akar. Sementum aseluler tidak mengandung sel, terbentuk sebelum gigi mencapai oclusal plane (erupsi), ketebalannya sekitar 30-230 m. Serabut sharpey membentuk sebagian besar struktur aseluler sementum. Selain itu juga, mengandung fibril-fibril kolagen yang terkalsifikasi yang tersusun beraturan atau parallel terhadap permukaan (Grossman, 1995).

SEMENTUM ASELULER TAMPAK RADIOLOGI

Sementum SelulerSementum seluler biasanya ditumpuk pada sementum aseluler pada sepertiga apikal akar dan bergantian dengan lapisan sementum aseluler. Sementum seluler ditumpuk pada kecepatan yang lebih besar daripada sementum aSeluler dan dengan demikian menjebak sementoblas di dalam matriks. Sel-sel yang terjebak ini disebut sementosit. Sementosit terletak pada kripta sementum dan dikenal sebagai lacuna Sementum seluler banyak ditemukan di daerah apikal dan bifurkasi akar gigi. Lebih sedikit terkalsifikasi daripada tipe aseluler, serabut sharpey porsinya sedikit, dan terpisah dari serabut lain yang tersusun parallel pada permukaan akar, lebih tebal dari aseluler sementum (Grossman, 1995).SEMENTUM SELULER TAMPAK RADIOLOGI

KLASIFIKASI SEMENTUMAAC (Acelular Afibriliar Cementum)Sumbernya dari sementoblas, letaknya pada daerah koronal sementum, ketebalannya sekitar 1-15 mAEFC (Acelular Extrinsic Fiber Cementum)Sumbernya dari fibroblast dan sementoblas, letaknya pada daerah servikal akar. ketebalannya sekitar 30-230 m.

CMSC (Cellular Mixed Stratified Cementum)Sumbernya dari fibroblast dan sementoblas, letaknya pada bagian apikal akar dan daerah furkasi, ketebalannya 100-1000 m.CIFC (Celular Intrinsik Fiber Cementum)Sumbernya dari sementoblas sebagai pengisi kekosongan akibat resorbsi.Intermediate CementumLetaknya dekat persimpangan (furkasi) gigi permanen.

CEMENTO ENAMEL JUNCTION (CEJ)ENAMELENAMELENAMELdentindentindentinsementumsementumsementumEnd to endSpaceOverlap30%5-10%65-65%Cementum enamel relationship

Anatomi dan Fungsional,komposisi,histologi dari Ligamen periodontalAnatomi Ligamentum periodontal adalah jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkannya ke tulang alveolar. Elemen yang paling penting dari ligamen periodontal adalah principal fibers yang berbahan dasar kolagen.Bagian terminal dari prinsipel fibers ini masuk ke dalam sementum dan tulang.(Fiollerini dkk,2002).

Labio-lingual section through a maxillary central incisorLegends:AB, alveolar bone proper C, cementumPDL, periodontal ligament

Lima klompok serabut periodontalAlveolar crest group serabut diperpanjang dengan arah miring dari sementum yang berada di bawah junction epithelium menuju alveolar crest serabut ini mencegah tekanan pada gigi dan menahan pergerakan lateral gigi.2. Horizontal group Hanya ditemukan pada apikal alveolar crest dan terletak horizontal dari sementum ke tulang alveolar di bawah alveolar crest.3. Oblique group / miring : serabut berjalan miring dari sementum ke tulang.(paling banayak,untuk menahan mastikasi vertikal dan menngubahnya menjadi tegangan pada tulang alveolar).Apical Group : Kelompok ini terdiri dari serat dari sementum mengelilingi apex pada apical alveolar boneInteradicular group : serat ini terbentang dari sementum pada area akar gigi sampai ke puncak inter-radicular bone septum

This diagram shows the location of some of the principal fibers of the periodontal ligament. Legends:AC: alveolar crest fibersH: horizontal fibersOBL: oblique fibersPA: periapical fibersIR: interradicular fibersFungsiFungsi Fisik (Physical function)Sebagai Pelindung jaringan lunak,yaitu untuk menjaga pembuluh darah dan syaraf dari luka yang di karenakan oleh kekuatan mekanis.Meneruskan Gaya dioklusal ke tulangSebagai perlekatan gigi dengan tulangSebagai pemelihara jaringan gingiva pada hubungannya dengan gigiSebagai pertahanan terhadap pengaruh gaya oklusal (shock absorption).Fungsi formatif dan remodelingSel yang terdapat pada ligamen periodontal berpastisipasi dalam formasi dan resorpsi sementum dan tulang,pada saat pergerakan gigi yang normal;untuk mengakomodasi gaya oklusal yang diberikan;dalam perbaikan luka (injury)Fungsi Nutrisi dan SensoryLigamen periodontal menyuplai nurtisi untuk sementun tulang dan gusi melalui pembuluh darah dan juga terdapat darinase limfe.Ligamen periodontal juga di suplay oleh serat-serat saraf sensori yang dapat menghantarkan sensasi sakit,tekanan dan perabaan (tactile) oleh jalur trigeminal.KomposisiSelain serat-serat kolagen ligamen peridontal juga memiliki komponen lain : 1. Elemen seluler Terdapat empat tipe sel;sel jaringan ikat,epithelial rest cell,sel sistem imun,dan sel-sel yang berhubungan dengan elemen neurovaskular.Sel jaringan ikat termasuk,Fibroblas paling banyak terdapat di ligamen periodontal,sel ini memproduksi kolagen dan juga dapat mendegradasi kolagen yang sudah tua.Sementoblas dan osteoblas seperti halnya osteoklas dan odontoblas pada permukaan sementum dan tulang dari ligamen periodontal.Ephitelias rest of malassez membentuk kisi-kisi pada ligamen periodontal dan didistribusikan di dekat sementum pada bagian apikal dan servikal gigi.Sel sistem imun tremasuk nertofil,limfosit,mast cell dan eusinofil. Sel-sel ini sama dengan yang terdapat pada jaringan ikat lain.2. Substansi dasar Ligamen periodontal juga memiliki substansi dasar yang mengisi ruang antar badan sel.Terdiri dari dua komponen utama: glycosaminoglycan dan glycoprotein.Juga memiliki kandungan air yang tinggi (70%)Histologi

Histological cross-section through a periodontal ligamentLegends:A, arteriole;BB, bundle bone; C, cementum; CC, cementocytes; D, dentin; F, fibroblasts; M, cell rests of Malassez;NV, neurovascular channel; OB, osteoblasts; OC, osteocytes; SF, Sharpeys fibers; V, thin-walled venules.* = fiber insertions are wider on the bone than cementum side.

Junction of periodontal ligament and alveolar bone.Legends:OC, osteocytesSF, Sharpey's fibers*, non-mineralized portion of the periodontal fiber

Histological cross-section through a periodontal ligament on the mesial surface of a single-rooted tooth.Legends:AB, alveolar bone; C, cementum; D, dentin; M, cell rest of Malassez; NV, neurovascular channel; OB, osteoblasts; PDL, periodontal ligament; RL, reversal line; SF, Sharpey's fibers. TULANG ALVEOLAR25/03/2014Definisi tulang alveolarTulang Alveolar adalah bagian tulang rahang yang menyangga gigi sehingga membentuk prosesus alveolaris. Tulang alveolar merupakan bagian maksila dan mandibula. Tidak ada batas yang jelas antara tulang alveolar dengan maksila maupun mandibula.

Komposisi Tulang alveolar terdiri dari 2/3 bahan anorganik kalsium, fosfat, hidroksil, karbonat, sitrat, natrium, magnesium dan fluor1/3 matriks organik dari kolagen tipe I sekitar 90% dan sejumlah kecil fosfoprotein dan proteoglikans. Garam mineral dijumpai dalam bentuk kristal-kristal hidroksiapatit yang sangat halus & merupakan komposisi tulang alveolar yg terbesar yakni sekitar 65-70 %Anatomi Tulang alveolar terdiri dari:1. Alveolar bone proper Lapisan tipis tulang yg mengelilingi akar dan memberikan tempat perlekatan bagi ligamen periodontal. Nama lainnya adalah lamina dura2. Cancellous bone (trabeculare/ spongy) -Di antara tulang alveolar proprium dan tulang kortikal -Tulang kanselus berisi sumsum tulang. 3. Compact bone (cortical) -terbentuk dari tulang haversi (haversian bone) dan lamela tulang kompak (compacted bone lamellae).

Tulang alveolar

1. Cancellous Bone2. Compact BoneAlveolar Bone ProperHistologi Sel yang terdapat pd tulang alveolar antara lain: Osteoblas, osteoklas dan osteosit Osteoblas membentuk matrix organik yg mengandung kolagen disebut Osteoid (prebone), yang kemudian terkalsifikasi membentuk tulang (bone).Osteoblas yg terjebak dlm matrix tulang menjadi Osteosit, berlokasi dalam lakuna (ruang dalam tulang) yang berkoneksi melalui celah kecil disebut canaliculi. Osteoklas-Sel peresorbsi tulang -yang merupakan sel berinti banyak dan ditemukan pada permukaan tulang yang cekung (Howships lacunae).

Fungsi tulang alveolar secara umum antara lain :

1. Penyangga utama gigi, membentuk tulang soket yang berfungsi menahan akar tulang sama halnya dengan menempelnya dengan ligamen periodontal. 2. Membentuk kerangka sumsum tulang 3. Bertindak sebagai penyimpanan ion (khususnya kalsium) 4. Tempat menempelnya otot 5. Komponen biologi yang terpenting adalah plastisi, memungkinkan penyesuaian bentuk sesuai tuntutan fungsional. Komponen ini sangat penting untuk pergerakan gigi orthodontic.

PENYAKIT PERIODONTAL25/03/2014Penyakit PeriodontalPenyakit periodontal adalah penyakit yang mengenai jaringan pendukung gigi, yaitu gingiva/gusi serta jaringan periodontal, yaitu jaringan yang menghubungkan antara gigi dan tulang penyangga gigi yaitu tulang alveolar. Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat meluas dalam kehidupan manusia, sehingga kebanyakan masyarakat menerima keadaan ini sebagai sesuatu yang tidak terhindari. Macam Penyakit PeriodontalGingivitis merupakan bentuk penyakit gingiva yang paling umum terjadi. mikroorganisme dalam sulkus gingiva. Organisme ini mempunyai kemampuan mensistensa produk yang dapat merusak sel epitel, sel jaringan ikat, substansi interselular dan serat kolagen. Sebagai akibatnya adalah melebarnya ruang antara selsel junctional epithelium pada gingivitis dini dan memberi kesempatan produk bakteri yang berbahaya dan bakteri menyusup ke dalam jaringan.

Jenis GingivitisGingivitis dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yaitu :1.Yang disebabkan oleh bakteri yang berakumulasi dalam sulkus gingiva danpermukaan gigi.2.Yang disertai dengan nekrosis.3.Tidak ada hubungannya dengan plak dan tidak dimulai dari marginal.Gingivitis yang ada hubungannya dengan plak bakteri dimulai dari gingiva paling koronal sebab di sana tempat lokasi bakteri penyebab. Penyebaran penyakit lebih ke apikal hanya terjadi bila penyakit menjadi lebih parahGingivitis yang Ada Kaitannya dengan Plak Bakteri Gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri adalah bentuk penyakit periodontal yang paling umum/sering terjadi dan dengan prevalensi yang paling tinggi. Walaupun gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri mempunyai komposisi bakteri berbeda dengan gingiva sehat, komposisi floranya tidaklah sangat spesifik Gingivitis - Plak Bakteri - Diperparah Keadaan Sistemik. Kondisi sistemik belum tentu sebagai bagian penyebab terjadinya gingivitis. Di lain pihak penampakan klinis gingivitis dapat menunjukkan adanya faktor sistemik.Beberapa kondisi sistemik mempunyai peranan dalam berkembangnya gingivitis menjadi periodontitis, sedang beberapa kondisi sistemik lainnya mengubah penampilan gingivitis tanpa mengurangi kemampuan respon host untuk tidak berkembang ke periodontitisGingivitis yang berhubungan dengan hormon sex. Kehamilan dapat dikaitkan dengan gingivitis dan kadangkadang terjadi ploriferasi lokal yang dikenal sebagai pregnancy tumor. Kelainan tersebut di atas bukan neoplasma, tetapi keradangan dengan pembesaran gingiva. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)Terjadi ulserasi pada margin gingiva dan papila, interdental menjadicekung, beradang dan sakit. Terdapat limfadenopati, suhu meningkat, bau mulut tidak enak dan pseudomembrane rapuh di atas daerah yang terkena penyakit. Pada permulaan ditemukannya, dilaporkan NUG ada kaitannya dengan bakteri fusospiroheta kompleks.Tahap GingivitisLesi awal Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum.Tahap GingivitisEarly lesionmerupakan tahap kedua gingivitis yang ditandai dengan adanya eritema, proliferasi kapiler, dan peningkatan pembentukanloopkapiler diantararete pegatauridge. Bila dilakukan probe terjadi perdarahan. Terjadi kerusakan serabut kolagen mencapai 70% Thahap GingivitiasPada faseEstablished lesionterlihat gingiva mulai merespon akumulasi plak yang bertambah banyak. Tanda-tanda keradangan terlihat semua. Terjadi penurunanjunctional epithelium/poket akibat akumulasi plak yang banyak. Respon keradangannya berupa terisi penuhnya pembuluh darah kapiler, kongesti aliran vena yang menyebabkan lambatnya aliran vena dan berujung pada iskemia gingiva (berwarna kebiruan diatas gingiva yang masih berwarna merah Tahap GingivitisAdvanced lesionyang dapat berubah menjadi periodontitis, atau dapat juga disebutperiodontal breakdown. Perbedaan dari gingivitis dan periodontitis terletak padabone resorption, proliferasi apikal, ulserasi padajunctional epithelium, dan kerusakan progresif pada perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut dimungkinkan adanya keterlibatan bakteri dan adanya abses.

PeriodontitisPeriodontitis merupakan penyakit periodontal yang paling umum terjadi dan hasil dari perluasan proses keradangan pada gingiva ke jaringan periodontal penyangga (tulang alveol, ligamen periodontal dan sementum). PERIODONTITIS Periodontitis dapat diklasifikasi sebagai berikut :1.Periodontitis Marginalis.Kerusakan jaringan periodontal adahubungannya dengan plak gigi penimbulkeradangan.2.Juvenile Periodontitis.Merupakan kelompok khusus dengan lesi lanjutpada anak-anak dan remaja.3.Necrotizing Ulcerative Periodontitis.Kerusakan lanjut dari ANUG.MEKANISME TERJADINYA PERIODONTITIS25/03/2014Resorbsi Tulang Alveolar pada Penyakit PeriodontitisAgustina Dwi Praptika 106.120.52Mekanisme Kerusakan TulangFaktor yang berpengaruh adalah bakteri dan host. Bakteri pada plak menyebabkan differensiasi sel progenitor tulang osteoklas dan menstimuli gingiva untuk mengeluarkan mediator dengan efek yang sama. Mikrokoloni bakteri yang berada pada serat kolagen dan di atas permukaan tulang memberikan efek langsung pada proses ini.Faktor host dapat menyebabkan resorbsi tulang dan penyakit periodontal. Faktor yang dihasilkan oleh host antara lain sel inflamasi, prostaglandin dan prekursornya, interleukin 1- dan , Tumor Necrosis Factor (TNF) .Produk plak dan mediator inflamasi juga dapat bertindak secara langsung pada osteoblas atau progenitornya yang dapat menghambat aksi dan menurunkan jumlahnya (Carranza, 2002). Lipopolisakarida dan toksin bakteri lainnya berperan pada sel imun dan osteoblas yang terdapat di dalam jaringan gingiva yang akan mngeluarkan II-1, IL-1, IL-6, prostaglandin E2 dan Tumor Necrosis Factor (TNF)- . Faktor-faktor ini mengatur pembentukan dan aktivitas osteoklas (Varma & Nayak, 2002).

Lipopolisakarida bekerja di dalam makrofag untuk menghasilkan prostaglandin E2 dalam jumlah yang banyak. Cytokinin dihasilkan oleh sel inflarnasi yang bereaksi terhadap endotoksin yang berperan dalam sel mesenkim dan mengeluarkan prostaglandin E2 (Varma & Nayak, 2002). Prostaglandin E2 menyebabkan perubahan vaskular yang terlihat pada inflamasi, apabila diinjeksikan diatas permukaan tulang akan menyebabkan resorpsi tulang tanpa adanya sel inflamasi dan dengan sedikit multinucleated osteoklas.Limfosit dan makrofag pada periodontitis dapat mengeluarkan IL-1 dengan kadar yang tinggi. Limfosit dan makrofag juga mengeluarkan sebagian besar IL-6. IL-1 menyebabkan produksi IL-6 dari fibroblas gingiva (Varma & Nayak, 2002).Tumor Necrosis Factor (TNF)- dihasilkan dari polimorfonuklear (PMN) leukosit, limfosit, dan makrofag yang terdapat di dalam jaringan inflamasi (Varma & Nayak, 2002). IL,-6 bersama-sama dengan IL-3 secara sinergis menstimulasi pembentukan sel progenitor osteoklas. Prekursor osteoklas berasal dari koloni yang membentuk rangkaian unit granulosit-makrofag. IL-6 membantu maturasi sel menjadi osteoklas (Varma & Nayak, 2002). Osteoklas menunjukkan ruffled border yang khas dan dibatasi oleh zona clear. Zona clear terdiri dari membran ventral osteoklas yang disebut podosomes. Podosomes melekat pada matriks yang termineralisasi dan larut di dalamnya melalui pompa proton, sehingga tulang alveolar menjadi teresorpsi (Varma & Nayak, 2002.).Resorpsi tulang alveolar juga dapat dimulai melalui aktivasi sistem complement. Mediator inflamasi menstimulasi pembentukan osteoklas baru dari prekursor sel, atau meningkatkan kemampuan resorpsi sel. Beberapa mediator juga dapat menghambat atau sebaliknya mengatur regenerasi tulang (Klaus dkk. 1989).

Mekanisme lain dari resorpsi tulang terdiri dari kumpulan lingkungan yang bersifat asam pada permukaan tulang yang akan mengakibatkan hilangnya komponen mineral tulang. Hal ini dapat ditimbulkan oleh kondisi yang berbeda diantaranya terdapat proton yang mengalir melalui membran sel osteoklas, tumor tulang, atau tekanan lokal keluar melalui aktivitas sekretori dari osteoklas (Carranza, 2002).Ten Cate (1994) menggambarkan urutan terjadinya proses resorpsi sebagai berikut :Perlekatan osteoklas pada permukaan tulang yang termineralisasi.Pembentukan penutup lingkungan asam melalui aksi pompa proton, dimana tulang terdemineralisasi dan terbukanya matriks organik.Degradasi rnatriks organik yang telah terbuka dengan unsur pokok asam amino aleh aksi enzim yang dikeluarkan, seperti asam fosfat dan cathepsinePenghancuran ion mineral dan asam amino di dalam osteoklas (Carranza, 2002).Pembentukan Tulang pada Penyakit PeriodontalDaerah pembentukan tulang juga ditemukan dekat dengan daerah resorpsi tulang aktif dan sepanjang permukaan trabekula pada daerah inflamasi untuk memperkuat bagian tulang yang tersisa. Respon tulang alveolar terhadap inflamasi terjadi pada saat pembentukan dan resorpsi tulang, sehingga kehilangan tulang pada penyakit periodontal bukan hanya proses destruksi yang simpel tetapi merupakan hasil dari resorpsi predominan diatas pembentukan tulang. Pembentukan tulang baru rata-rata memperlambat kehilagan tulang dan menganti sebagian tulang dan mengganti sebagian tulang yang rusak karena inflamasi (Carranza, 2002)Pada penyakit periodontal yang tidak dirawat sering memperlihatkan daerah resorpsi tulang yang telah berhenti dan terbentuk tulang baru pada margin tulang yang sebelumnya telah terkikis. Ini menegaskan bahwa karakter intermitten dari resorpsi tulang pada penyakit periodontal konsisten dengan variasi rata-rata perkembangan yang ditemukan secara klinis pada penyakit periodontal yang tidak dirawat (Carranza, 2002). Periode remisi dan ekserbasi ini hampir sama dengan periode eksaserbasi pada inflamasi gingiva yang ditandai dengan perubahan dalam peningkatan perdarahan, eksudat, dan komposisi bakteri plak (Carranza, 2002). Adanya pembentukan tulang pada respon inflamasi dan penyakit periodontal akti berhubungan dengan hasil perawatan. Tujuan dasar perawatan periodontal adalah mengeliminasi inflamasi untuk menghilangkan stimulus terhadap resorpsi tulang (Carranza, 2002).FAKTOR PENYEBAB PENYAKIT PERIODONTAL25/03/2014Faktor LokalPlak Bakterimerupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut.Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan : Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh Menggerakkan proses immuno patologi.2. Kalkulusmerupakan suatu endapan amorf atau kristal lunak yang terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentrisKalkulus secara langsung tidak berpengaruh terhadap terjadinya penyakit periodontal; akan tetapi karena kalkulus terbentuk dan plak gigi yang termineralisasi karena pengaruh komponen saliva, maka secara tidak langsung kalkulus juga dianggap sebagai penyebab keradangan gusi (gingivitis).3. Impaksi makananImpaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontalTanda-tanda terjadinya impaksi makanan yaitu:1. Kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar2. Perasaan tertekan pada daerah proksimal.4. Pernafasan Mulutmenyebabkan viskositas (kekentalan) saliva akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, aliran saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.

5. Sifat fisik makananmakanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi.Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah

6. Iatrogenik Dentistrymerupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi.

7. Trauma dari oklusiTrauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi.

Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh :Perubahan-perubahan tekanan oklusalMisal : adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim, clenching. Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal. Kombinasi keduanya.

Faktor Sistemik (intrinsik)1. Demam yang tinggiHal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal.

2. Defisiensi vitaminvitamin C sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat.3. Drugs atau obat-obatanObat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hyperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri. 1134. HormonalPenyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormon estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal

PERAWATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT PERIODONTAL25/03/2014Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara: Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi.

Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental flossMakanan bergizi yang seimbang Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning (Evy, 2006)

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaituFase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa sadar dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :

Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.Scaling dan root planingPerawatan karies dan lesi endodontikMenghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hangingPenyesuaian oklusal (occlusal ajustment)Splinting temporer pada gigi yang goyahPerawatan ortodontikAnalisis diet dan evaluasinyaReevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas (Evy, 2006).

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)Penyesuaian oklusiPembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang (Evy, 2006).

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:Riwayat medis dan riwayat gigi pasienReevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi

Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekaliScalling dan polishing tiap 6 bulan sekali, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulusAplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies (Evy, 2006).

SEKIANSEMOGA BERMANFAAT