Iskemik Cerebri

download Iskemik Cerebri

of 26

description

IC

Transcript of Iskemik Cerebri

BAB IPENDAHULUANStroke adalah suatu tanda klinis yang ditandai defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung mendadak selama 24 jam atau lebih atau kurang dari 24 jam yang dapat menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.1Stroke merupakan penyebab kematian, dengan proporsi sebesar 15,4%.2,3 Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke non hemoragik.2 Stroke non hemoragik dapat disebabkan oleh trombus dan emboli. Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi karena penurunan aliran darah pada tempat tertentu di otak melalui proses stenosis.3 Mekanisme patofisiologi dari stroke bersifat kompleks dan menyebabkan kematian neuronal yang diikuti oleh hilangnya fungsi normal dari neuron yang terkena.1 Memahami patofisiologi stroke non hemoragik akibat trombus penting dalam penatalaksanaan pasien, khususnya dalam memberikan terapi secara tepat.3BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Batang otak merupakan daerah paling tua dan paling kecil di otak, bersambungan dengan korda spinalis. Bagian ini mengatur dan mengontrol banyak prosses untuk mempertahankan hidup, misalnya bernapas, sirkulasi dan pencernaan. Proses-proses diatas disebut dengan proses vegetative. Batang otak merupakan struktur pada bagian posterior (belakang) otak. Batang otak merupakan sebutan untuk kesatuan dari tiga struktur yaitu medulla oblongata, pons dan mesencephalon (otak tengah).9 Pada gerak volunter, batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai cerebrum. Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls ke otak) untuk diolah di otak, lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus descendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan impuls menjauhi otak). Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi deccusatio piramidum (penyilangan) serat-serat kortikospinal (serat-serat saraf descendentes dari cerebrum ke medulla spinalis). Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke bagian kanan medulla spinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri. Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan. Batang otak merupakan tempat melekatnya seluruh saraf kranial, kecuali saraf I dan II yang menempel pada cerebrum (otak besar).9

Gambar 1. Anatomi otak

Batang otak terdiri dari 3 bagian utama yaitu : Mesencephalon Pons Medulla Oblongata1. Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain)Mesencephalon adalah bagian teratas dari batang otak yang terletak antara pons dan diencefalon. Mesencephalon terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut saraf asenden dan desenden, bentuk konus dan berhubungan dengan pons di sebelah superior serta medulla spinalis di sebelah inferior. Merupakan bagian otak yang pendek dan terkontriksi, yang menghubungkan pons dan cerebellum. Fungsi dari mesencephalon adalah sebagaijalur penghantar & pusat reflex dan juga berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran. Mesensepalon terdiri atas 4 bagian yang menonjol ke atas disebut lamina kuadrigemina, dengan 2 disebelah atas yang disebut (kolikul superior) , 2 di sebelah awah yang disebut kolikul inferior. Mesensefalon mempunyai serat-serat saraf nervus oculomotorius dan troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata, mengangkat kelopak mata, memutar mata, pembesaran pupil mata. Bagian bagian mesencephalon yaitu:

Korpora quadrigemina kolikulus superior(berkaitan dgn refleks visual) & inferior (berkaitan dengan refleks auditori). Tegmentum terletak antara tektum dan substansia nigra Pedunkulus cerebralis adalah dua berkas serabut yang menonjol terbentuk dari traktus kortikospinalis, kortikonuklearis, dan kortikopontis.Didalam mesencephalon mengandung nuclei saraf cranial III, IV dan V (sebagian). Terdapat juga substansi Nigra, yakni area neuron berpigmen yang penting dalam fungsi motorik. Nucleus merah ( ruber) yang berperan dalam tonus otot & postur.92. Pons

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur. Pons terletak di anterior cerebellum, inferior dar mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons memiliki banyak serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemisfer cerebelli, banyak nuclei, dan serabut saraf asenden dan desenden. Pons terdiri dari substansi alba, dan menghubungkan medulla dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus cerebralis. Pons merupakan Pusat respiratori, mengatur frekuensi & kedalaman pernafasan. Serta terdapat nuclei saraf kranial V, VI, VII & VIII.9 3. Medulla OblongataMedula oblongata terbentang dari lokasi keluarnya radiks vertebara servikalis I setinggi foramen magnum, hingga tempat pertemuannya dengan pons 2,5-3 cm lebih ke arah rostral. Pada medulla oblongata terdapat banyak nuclei yang berfungsi menyalurkan serabut saraf asenden dan desenden. Bagian depan medulla adalah pyramid (tonjolan substansi putih, yang merupakan lanjutan dari akson pada pedunkulus cerebri). Pada bagian belakang medulla oblongata terdapat sebagian lanjutan traktus sensorik (spinotalamikus). Nuklei merupakan pusat pemancar informasi yang dikirim ke pusat otakyang lebih tinggi atau ke cerebellum. Pusat medulla adalah nuklei yg berperan dalam pengendalian fungsi seperti frekuensi jantung, pernafasan, batuk, menelan & muntah. Dalam medulla terdapat nuklei N IX, X, XI & XII.9VascularisasiOtak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permukaan bawah otak membentuk sirkulus Willis.2,4

Gambar 2. Suplai darah ke otak ( diambil dari Clinical Anatomy of the Brain and

Spinal Cord Vascular System, Handbook of StrokeBerat otak sekitar 2 % dari berat tubuh, namun otak memakai 18 % dari total volume darah yang beredar dalam tubuh.2,5 Darah merupakan sarana transportasi oksigen, nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat diperlukan untuk mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang, kerusakan jaringan otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5 menit. Penyakit serebrovaskular atau stroke, terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh darah atau perdarahan dan penyebab terbanyak kecacatan neurologi.2,5

Penyakit aterosklerosis arteri besar intrakranial khususnya arteri serebri media adalah penyebab tersering stroke dan transient ischemic attack ( TIA ) diberbagai belahan dunia dari Eropa dan Amerika utara. Patologi aterosklerosis intrakranial tidak banyak berbeda dari aterosklerosis sistem sirkulasi ditempat lain seperti pada aorta dan koroner serta karotis. Timbunan lemak dengan variasi ketebalan kapsul sering ditemukan pada aterosklerosis arteri intrakranial.2,6 Plak aterosklerosis sering dijumpai pada bifurkasio arteri atau di kelokan-kelokan arteri karotis. Tempat-tempat tersebut adalah yang terutama menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi.2.2 DEFENISI

Menurut WHO Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadakan dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Berdasarkan etiologinya stroke dibedakan menjadi Stroke perdarahan atau stroke hemoragik dan Stroke iskemik atau stroke non hemoragik.2.3 KLASIFIKASIKlasifikasi Berdasarkan etiologi :

a. Stroke hemoragik Perdarahan intra serebral Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid)b. Stroke non-hemoragik

Trombosis serebriStroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.7,8 Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.7,8 Emboli serebriInfark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.8Menurut perjalanan klinisnya, stroke dibagi menjadi:10,12 TIA merupakan gejala neurologic fokal yang berhubungan dengan tidak cukupnya aliran darah ke otak. Serangannya muncul tiba-tiba, terjadi dalam 24 jam atau kurang dan tidak menyisakan deficit neurologis.PatogenesisBerkurangnya aliran darah ke otak dibawah 20-30 ml/100 mg/min menyebabkan terjadinya gejala neurologis. Proses perkembangan infark ini merupakan konsekuensi besarnya derajat menurunya aliran darah dan durasinya. Jika alirannya tersimpan pada suatu daerah di otak selama periode krtis, gejala iskemik bisa berkurang dengan sendirinya. TIA sembuh tanpa ada gejala sisa dan reversible. TIA bisa disebabkan oleh :9 Berkurangnya aliran melalui pembuluh darah

Blockade aliran darah karena emboli Reversible ischemic neurological deficit (RIND)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dlm waktu > 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu, sifatnya revesible. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)Gejala neurologik makin lama makin berat, penyembuhannya biasanya tidak sempurna. Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sdh menetap & tidak berkembang lagi, oleh karena itu di perlukan rehabilitasi medik

2.4 ETIOLOGI

a. Infark emboliDelapan puluh peresn stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa oleh aliran otak, dan menjadi sumbatan didalam lumen end artery funsional. Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung.8,12Emboli juga dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke otak (emboli parodoksal). Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen oval, yang menyediakan hubungan yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Trombus emboli kadang-kadang larut secara spontan oleh aktifitas fibrinolitik darah. Jika proses ini terjadi secara cepat, deficit neurologis pasien dapat berkurang, dengan pemulihan sempurna dan tidak ada gejala sisa. Namun, jika thrombus tidak larut dalam beberapa jam atau hari, terjadi kematian sel dan deficit neurologis yang sifat irreversible.8,10,12

b. Infark hemodinamik

Disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi secara kritis pada segmen arteri distal sebagai akibat stenosis yang lebih proksimal. Keadaan semacam ini biasanya terjadi pada teritori arteri perforans profunda longus didalam substansia alba cerebri. Infark hemodinamik biasanya terjadi disubstansia alba hemisfer. Lesi ini tersusun seperti rantai yang berjalan dari anterior ke posterior. Sebaliknya, iskemia kortikal hampir selalu disebabkan oleh emboli.12Infark hemodinamik berbeda dari infark emboli pada beberapa karakteristiknya yang dapat membantu penegakkan diagnsosis. Hal ini sering menimbulkan deficit neurologis yang berfluktuasi. Karena pada keadaan ini perfusi secara keseluruhan perlahan- lahan menurun, mungkin ada periode waktu yang memanjang saat jaringan otak yang beresiko mengalami kekurangan darah yang dibutuhkannya untuk berfungsi normal, tetapi masih menerima suplai darah yang mencukupi untuk mempertahankan metabolisme strukturalnya.12

Sebaliknya, pada infark emboli, aliran darah regional tiba-tiba terhenti dibawah level yang diperlukan untuk mempertahankan struktur jaringan setidaknya di pusat infark.12

c. Infark lakunar

Disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri-arteri kecil dengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya. Faktor resiko terpenting adalah hipertensi arterial, yang menyebakan hynaolisis dinding vaskuler arteri kecil. Arteri lentikulostriata perforantes yang tipis dan panjang adalah arteri yang paling sering terkena. Sehingga, infark lakunar umumnya terjadi dikapsula interna. Ganglia basalis, substansia alba hemisfer, dan pons.122.5 FAKTOR RESIK

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan1,10 Usia Ras Jenis kelamin Riwayat Transient Ischemic Attacks (TIA) Hereditas / genetik / keturunan b. Faktor resiko yang dapat dikendalikan1,7 Hipertensi Penyakit jantung Jumlah sel darah merah (hematokrit meningkat) Kolesterol Kontrasepsi oral Diabetes Fibrilasi atrium Merokok Alkohol dan pengguna obat-obatan2.6 PATOFISIOLOGITrombus

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.13,14 Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.13

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.15Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.15AterosklerosisAterosklerosis adalah radang pada pembuluh darah yang disebabkan penumpukan plak ateromatous.16 Proses peradangan yang terjadi pada dinding pembuluh darah yang terjadi dengan beberapa fase. Pada fase awal terjadi disfungsi endotel dengan degradasi ikatan dan struktur mosaik, sehingga memungkinkan senyawa yang terdapat di dalam plasma darah seperti LDL untuk menerobos dan mengendap pada ruang sub endotel akibat peningkatan permeabilitas. Endapan tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang pembuluh darah dalam rentang waktu dekade.15Keberadaan makrofag pada arteri intima memiliki peran yang sangat vital bagi perkembangan aterosklerosis, dengan sekresi beragam sitokin yang mempercepat patogenesis ini. Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawa fatty streak yang terdiri dari foam cell, sejenis makrofag yang kaya akan lipid, yang disebut ateroma. Guratan ateroma akan berkembang menjadi plak fibrous yang terdiri dari lipid yang tertutup oleh sel otot halus dan kolagen.17 Proses penutupan mula-mula berjalan lambat, namun dengan penumpukan keping darah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring dengan mekanisme fibrotik yang bergantung trombosis.15 Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom, atau menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.13,17

Gambar 3. Ischemic StrokePatofisiologi Stroke Non-Hemoragik Akibat Trombus

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).16 Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna.13 Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yangdiperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.2,3Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun.13 K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi.16 Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram / menit.2Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi.13 Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.3Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:13,15a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit).

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologi yang berlanjut.

Gambar 4. penumbra iskemia

Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:14,15a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis (Gambar 1).

b. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi dari pada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Keadaan ini disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi, dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena masih terdapatnya struktur selular neuron yang masih hidup dan reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.6,16 Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktu supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Komponen waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik (therapeutic window) yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra.15Lesi Batang Otak

Di Batang Otak daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke-3, ke-7 dan ke-12, sehingga lesi yang merusak kawasan piramidal batang otak sesisi mengakibatkan hemiplegi yang melibatkan saraf otak secara khas dan dinamakanA. hemiplegi alternans.Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak dapat dirinci dalam:12a. Sindrom Hemiplegia alternans di mesencephalon

b. Sindrom Hemiplegia alternans di pons

c. Sindrom Hemiplegia alternans di medula oblongataa. Sindrom Hemiplegia Alternans di Mesencephalon

Sindrom Pedunkularis (weber)Oklusi ramus interpedunkularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior. gambaran klinis kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi ; hemiparesis spastic kontralateral; rigiditas parkinsonisme kontralateral (substansia nigra); distaksia kontralateral (traktus kortikopontis);

Sindrom Benedikt (Nukleus ruber)

Oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Gambaran klinis kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral dengan midriasis (gangguan serabut radiks N.III), gangguan sensai raba, posisi, dan getar kontralateral, serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis), hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis) akibat keterlibatan nucleus ruber, rigiditas kontralateral (substansi nigra).

b. Sindrom Hemiplegia alternans di pons Sindrom basis pontis kaudalis (sindroma Millard-Gubler atau Foville)

Oklusi ramus sirkumferensialis arteri basilaris, tumor abses, dan lain-lain. Gambaran klinis: kelmpuhan nervus abducens (perifer) dan nervus facialis (nuklear) ipsilateral, hemiplegia kontralateral, analgesia, termanestesia, dan gangguan sensai raba, posisi, serta getar sisi kontralateral.

Sindroma tegmentum pontis kaudal

Oklusi cabang arteri basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis). Gambaran klinis: kelumpuhan nuklear abdusen dan facialis ipsilateral, nistagmus, (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan ke arah sisi lesi, hemitaksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus sereberalis medialis), analgesia dan termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis), Hipestesia dan gangguan sensasi posisi dan getar sisi kontralateral ( lemnikus medialis), mioritmia palatum dan faring ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).

c. Sindrom Hempilegia Alternans akibat lesi di Medula Oblongata Sindroma medularis dorsolateralis (sindroma wallenberg)Oklusi atau embolisme diteritori arteria serebeli inferior posterior atau arteria vertebralis. Gambaran klinis: onset mendadak disertai dengan vertigo, nistagmus (nukleus vestibularis inferior dan pedunkulus serebeli inferior), nausea dan muntah ( area postrema) disfagia dan disfonia (nukleus ambigus), singultus (pusat respirasi formasio retikularis).

Sindroma medularis medialis (sindrom Dejerine)

Oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. Gambaran klinis: kelumpuhan flasid nervus hipoglosus ipsilateral, hemiplegia kontralateral ( bukan spastik) dengan tanda babinski, hipestesia kolumna posterior kontralateral (yaitu, hipestesia terhadap raba dan tekan, dengan gangguan sensai posisi), serta nistagmus ( pada kasus terkenanya fasikulus longitudinalis pada lesi tersebut)

2.7 MANIFESTASI KLINIS18Gejala stroke non hemoragi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak tergantung pada berat ringannya gangguan pembulu darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :

a. Gejala akibat penyumbatan a. Karotis interna :

Buta mendadak (amurosis fugaks)

Ketidak mampuat untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfagia) bila gangguan terletak pada sisi dominan Kelumpuahan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparese kontralateral) dapat disertai syndrom honer pada sisi sumbatan.b. Gejala akibat penyumbtan a. Cerebri anterior Hemiparese kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

Gangguan mental

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Ketidak mampuan dalam mengendalikan BAK

Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan s. Cerebri media

Bila sumbtan dipangkal arteri terjadi kelumpuhan yg lebih ringan, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol

Gangguan saraf sensorik pada satu sisi tubuh

Hilangnya kempuan dalam berbahasa (aphasia)

d. Gejala akibat penyumbatan system vertebrobasilaris

Kelumpuhan disatu sampai keempat ekstrimitas Meningkatnya reflek tendon

Gangguan dalam koordinasi gerak tubuh

Gejala-gejala cereblum seperti gemetar pada tangn (tremor), pusing berputar (vertigo)

Ketidak mampuan utuk menelan (disfagia)

Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahamg, dan pita suara sehingga pasien sulit berbicara (distria)

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurun kesadaran secra lengkap (stupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat, terhadap lingkungan (disorientasi) Gangguan pengliahatan seperti penglihatan ganda (diplopia), gerak arah bola mata yang tidak di kehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kekurangan gaya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim) Gangguan pendengaran

Rasa kaku diwajah, mulut atau lidah

e. Gejala akibat penyumbatan a. Serebri posterior

Koma

Hemiparese kontralateral

Ketidak mampuan membaca (aleksia)

Kelumpuahan N. III2.8 DIAGNOSISDiagnosis pada stroke didasarkan atas:2,4,6Anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala deficit neurologic yang mendadak

tanpa trauma kepala

adanya faktor resiko stroke Pemeriksaan fisik

adanya deficit neurologic fokal

ditemukan faktor resiko (hipertensi, jantung dll)

Pemeriksaan tambahan/laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia) seperti: darah rutin (HB, hematokrit, leukosit, eritrosit, trombosit, LED)

komponen kimia darah, gas, elektrolit

Pemeriksaan neuro-radiologik

CT Scan merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan infark dan perdarahan.

MRI juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.

2.9 PENATALAKSANAANPengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan motalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan mmotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat dibagi dalam:1,3,4 Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik: memperbaiki aliran darah ke otak, prevensi terjadinya thrombosis.

stroke hemoragik: pengelolaan konservatif, perdarahan intraserebral, subaraknoid, pengelolaan operatif.

Pencegahan serangan berulang

Pengelolaan berdasarkan penyebab

Stroke iskemik1,2,3,5memperbaiki aliran darah ke otak dengan cara menghilangkan sumbatan penyebab stroke. Obat yang digunakan adalah r-tpa (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg ( 10% diberikan bolus dan sissanya infuse kontinyu dalam 60 menit). Pemberian obat ini memiliki persyaratan yaitu harus kurang dari 3 jam, sehinnga hanya pasien yang masuk kerumah sakit dengan onset awal dan dapat menyelesaikan pemeriksaan darah, CT scan kepala dan infored consent yang cepat saja yang dapat diberikan obat ini. prevensi terjadinya thrombosis (antikoagulasi). Untuk menghindari terjadinya thrombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu antikoagulan dan anti agregasi trombosit.

antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko terjadi nya emboli pada otak, seperti pada pasien dengan kelainan jantung. Obat yang diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1000 u/jam cek a PTT 6 jam kemudian sampai mencapai 1,5-2,5 kali kontrol hari ketiga diganti dengan antikoagulan oral.

obat anti agreagsi trombosit seperti aspirin dosis 80-1200 mg/hari. Kemudian dapat juga dikombinasi dengan dipiridamol. Aspirin 25 mg+ dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase

Stroke hemoragik1,2,3,5 pengelolaan konservatif perdarhan intraserebralPemberian obat anti perdarahan: Asam traneksamat dengan dosis 0,5-1 gr diberikan 2-3 kali sehari secara IV, untuk mencegah lisis nya bekuan darah yang sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.

pengelolaan perdarahan subaraknoid

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan calcium channel blockers dengan dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15-30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg/hari selama 14 hari.

pengelolaan operatif. Tujuannya untuk pengeluaran bekuan darah, penyaluran cairan serebrospinal & pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Pencegahan serangan berulang

Untuk stroke infark diberikan:1,4a. Obat-obat anti platelet agregasi

b. Obat-obat untuk perbaiki fungsi jantung

c. Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Untuk stroke hemoragik mengendalikan/ menghilangkan faktor resiko hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada.

Rehabilitasi

Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin untuk mengupayakan membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik, mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi serta mengajarkan penderita untuk dapat hidup menolong diri sendiri dengan sisa kecacatan yang ada (mandiri).2BAB III

PENUTUP

Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadakan dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Berdasarkan jenisnya, stroke dibedakan menjadi dua yaitu: stroke hemoragik dan iskemik. Stroke hemoragik: Perdarahan intraserebral (PIS) Perdarahan subaraknoid (PSA), Stroke non hemoragik Iskemia serebri/transient ischemic attack (TIA) Thrombosis serebri, dan Emboli serebri.

Pada stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. Pada pasien stroke iskemik untuk memperbaiki aliran darah otak diberikan obat r-TPA, antikoagulan diberikan heparin, dan anti agregasi trombosit aspirin dan dipiridamol.39