Isi Referat

38
BAB I PENDAHULUAN Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. (1) Di Amerika Serikat, glaukoma terjadi antara 1 dan 40 kali dari 1000 penduduk tergantung etnisnya. Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. (1) Menurut data dari WHO pada tahun 2010, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age-related mucular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%). (1) 1

description

glaukoma

Transcript of Isi Referat

BAB IPENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.(1)Di Amerika Serikat, glaukoma terjadi antara 1 dan 40 kali dari 1000 penduduk tergantung etnisnya. Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.(1) Menurut data dari WHO pada tahun 2010, penyebab kebutaan paling utama di dunia adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age-related mucular degeneration (AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%).(1)

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI2.1. ANATOMI Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:1. Jalinan uveal (uveal meshwork) 2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork) 3. Jalinan endothelial (juxtacanalicularatau endothelial meshwork)

Gambar 1. Anatomi Sudut Bilik Mata DepanTrabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar. Ciri-ciri anatomi sudut bilik mata depan adalah pangkal iris, bagian depan dari badan siliar, anyaman trabekula, taji sklera (scleral spur) dan garis Schwalbe (garis yang menandai berakhirnya endotel kornea, tepi dari membrane Descemet). (2)Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.2.2 FISIOLOGI AQUEOUS HUMORAqueous Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior (0,25 ml) dan posterior (0,06 ml) mata, yang berfungsi menjaga tekanan bola mata dalam batas normal dan juga untuk memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. (2) Gambar 2. Aliran Aqueous HumorTerdapat 2 jalur dalam sekresi Aqueous Humor, jalur pertama yaitu Conventional Route melalui sudut bilik mata depan sekitar 80 %, Aqueous Humor dihasilkan oleh badan siliar. Badan siliar terdiri atas 2 bagian yaitu Pars Plica dan Pars Plana. Pars Plica adalah 1/3 bagian depan dari Badan Siliar (2 mm). Prosesus siliaris melekat pada bagian ini dan mensekresi Aqueous Humor. Setelah itu Aqueous Humor masuk ke kamera okuli posterior lalu mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueous veins. Jalur kedua yaitu Unconventional Route (Uveoscleral Outflow) sekitar 20 %. Aqueous Humor keluar dari badan siliar menuju ruang suprakoroid yang terletak antara badan siliar dengan sklera. Lalu mengalir ke jaringan episklera dan mengalir ke sirkulasi vena dari badan siliar, koroid dan sklera. (1,2)BAB IIIGLAUKOMA3.1 DEFINISIGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh peningkatan tekanan bola mata, pengecilan lapang pandang dan pencekungan (cupping) dari diskus optikus. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, ang dapat berakhir dengan kebutaan. (2,3)3.2 ETIOLOGIGlaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. (3)3.3 FAKTOR RESIKOBeberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :1. Tekanan darah rendah atau tinggi2. Fenomena autoimun3. Degenerasi primer sel ganglion4. Usia di atas 45 tahun5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma6. Miopia atau hipermetropia7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksiSedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat2. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering3. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering3.4 KLASIFIKASI1. Glaukoma Primer Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup akut dan kronis2. Glaukoma Sekunder Trauma Operasi mata Berhubungan dengan penyakit mata lainnya (ex. Uveitis) Peningkatan tekanan episklera Penggunaan steroid3. Glaukoma Kongenital Primer Sekunder akibat infeksi rubella saat kehamilan Sekunder akibat kelainan mata genetik (ex. Aniridia)4. Glaukoma Absolut3.4.1 GLAUKOMA PRIMER3.4.1.1 Glaukoma Sudut TerbukaDefinisiGlaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Bersifat kronis dan perjalana penyakitnya berlangsung lambat. (3,4)EtiologiGlaukoma primer sudut terbuka mempunyai dasar genetik atau bersifat diturunkan sehingga riwayat keluarga penting untuk diketahui dalam menggali riwayat penyakit. Insidensi Umur: Paling banyak usia 60-70 tahun Gender: Pria dan wanita mempunyai persentase yang sama Biasanya mengenai kedua mata, lebih sering pada orang kulit hitam dibanding kulit putih.PatofisiologiPeninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada trabekula meshwork, kanal sklemm dan pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous humor. Peningkatan resistensi terhadap aliran aqueous humor yang bisa disebabkan oleh: 1) Sklerosis dari trabekula meshwork, pada gambaran mikroskop elektron memperlihatkan gambaran perubahan yaitu (i) proliferasi dari endotel yang melapisi bagian bawah membran, (ii) ruang intratrabekular yang menyempit dan (iii) deposit dari material amorf pada jaringan juxtakanalikuli. 2) Sklerosis dari lapisan endotel kanal sklemm, hal ini menyebabkan penyempitan dari kanal sklemm. (4,6)

Gambar 3. Mekanisme peningkatan TIO pada Glaukoma primer sudut terbukaGejala Klinis Penurunan penglihatan yang progresif. Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Biasanya baru disadari ketika penglihatan sudah hilang pada satu mata dan mata yang lainnya sudah mengalami penurunan yang serius. Keadaan penyakit sudah berat. Disertai sakit kepala sedang dan sakit pada mata. Lapang pandang mengecil atau menghilang. Kesulitan dalam melakukan pekerjaan dari jarak dekat. Membaca atau bekerja dalam jarak dekat menjadi sulit karena kegagalan akomodasi akibat tekanan pada m.siliaris dan kelainan pada saraf. Kornea biasanya jernih. TIO meninggi, COA dalam dan sudut normal. Refleks pupil melambat.DiagnosisUntuk mendiagnosa Glaukoma dikenal Trias Glaukoma yaitu: Peningkatan Tekanan Intraokular Kelainan nervus optikus (cupping dari diskus optikus) Lapang pandang yang menurunJika hanya TIO yang meningkat disebut dengan hipertensi okuli.Pemeriksaan Penunjang Iluminasi oblik dari COACOA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi. (5)

Gambar 4. Pemeriksaan kedalaman COA GonioskopiSudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi: Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis. Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbukaGonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif dari glaukoma.

Gambar 5. Pemeriksaan Gonioskopi Pengukuran Tekanan IntraokularTIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg. (5)Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3mmHg.Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat 4 tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation, puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih makan menunjukkan kemungkinan suatu glaukomaprimer sudut terbuka, meskipun TIO normal. (6)Pemeriksaan lainnya adalah dengan cara palpasi. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. Gambar 6. Tonometri Aplanasi Goldmann Gambar 7. Tonometri Schiotz Pemeriksaan cupping dari diskus optikusDiskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus. (5)

Gambar 8. Normal physiological cup Gambar 9. Glaucomatous cupNormal cup/disc ratio = 0,3. Glaucomatous cup/disc ratio bervariasi dari 0,6 sampai 0,9. Gambar 10. Optic Disc Normal Gambar 11. Glaucomatous Optic Disc Pemeriksaan Lapang PandangLapang pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus kedepan. Lapang pandang normal adalah 90o temporal, 50o nasal, 60o superior dan 70o inferior. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serabut saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. (6)Gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign. (6) Tes minum airTes minum air adalah salah satu tes provokasi untuk menunjang diagnosis glaukoma. Pasien diminta untuk minum 1 liter air sebelum makan pagi. Ini akan menurunkan tekanan osmotik darah. Jika terdapat peningkatan tekanan lebih dari 6 mmHg setelah 30 menit, maka pasien dicurigai menderita glaukoma sudut terbuka.PenatalaksanaanPengobatan pada glaukoma dilakukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan bervariasi tiap pasien dan juga penurunan penglihatan akibat glaukoma harus diminimalkan. (6,7,8) Hal ini membutuhkan pemantauan yang hati-hati pada setiap pasien. Tiga modalitas pengobatan pada glaukoma: 1) Pengobatan medikamentosa2) Pengobatan laser3) Pengobatan bedah Medikamentosa Obat kombinasi Obat kombinasi biasanya lebih efektif, nyaman dan meningkatkan kepatuhan pasien. 1. Cosopt (timolol + dorzolamide) dua kali sehari.2. Xalacom (timolol + latanoprost ) satu kali sehari.3. TimoPilo (timolol + pilocarpine) dua kali sehari.4. Combigan (timolol + brimonidine) dua kali sehari.5. Duotrav (timolol + travoprost) satu kali sehari. Obat sistemikCarbonic Anhydrase Inhibitors (CAI)Obat ini tidak direkomendasikan penggunaannya untuk jangka waktu yang lama karena efek sampingnya. (6,7)i. Tab Acetazolamide 250 mg diberikan 1-4 kali sehari.ii. Tab Methazolamide 50-100 mg diberikan 2 kali sehari.Cara kerja: Mengurangi pembentukan bikarbonat yang menyebabkan pengurangan sekresi dari aqueous humor di prosesus siliaris.Efek samping: Parestesia, malaise, iritasi lambung, pembentukan batu ginjal dan Steven-Johnson Syndrome. Biasnya diberikan suplemen kalium 1 g perhari untuk mengkompensasi kekurangan kalium akibat pemberian obat CAI. Obat HiperosmotikCara kerja: Obat ini menigkatkan tonisitas dari plasma dan osmolaritas untuk menarik air keluar dari air. Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan bola mata.Orali. Glycerol, 1.5 cc/kg/BB. Dapat diberikan 3-4 kali per hari. Dilarutkan di dalam air minum menjadi larutan 50 % dan diminum sekaligus.ii. Isosorbide, 1-2 cc/kg body weight.Intravenai. Mannitol (20 %), 1-2 cc/kg/BB. Dengan kecepatan 1-2 tetes/detik, biasanya diberikan selama 30-40 menit.ii. Urea, 1-2 cc/kg/BB. Topikal

Gambar 12. Obat Topikal yang dipakai untuk glaukoma LaserArgon or Diode Laser Trabeculoplasty (ALT or DLT)Aman, tidak infasif dan dapat menurunkan TIO hingga 8-10 mmHg. Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. (6,7)

Gambar 13. Argon or Diode Laser Trabeculoplasty (ALT or DLT) PembedahanDilakukan trabekulektomi ketika pengobatan dengan miotic dan beta bloker tidak dapat mengontrol TIO dan pengurangan lapang pandang yang semakin progresif.

3.4.1.2 Glaukoma Sudut TertutupDefinisiGlaukoma primer sudut tertutup adalah kondisi dimana tekanan intraokular meningkat karena sudut bilik mata depan yang sempit atau tertutup yang mengakibatkan obstruksi dari aliran aqueous humor.EtiologiMempunyai sifat genetik. Biasanya terlihat pada beberapa kondisi mata, yaitu: Mata kecil dan hipermetropia. Secara anatomis sudut bilik mata depan menyempit. Bilik mata depan yang dangkal. Diafragma antara iris dan lensa terdorong ke depan.Insidensi Umur: biasanya pada usia 50-60 tahun Gender: wanita lebih sering dari pada pria (ratio pria:wanita 1:4) Biasanya pada kedua mata. Ras: Biasanya pada orang Asia dan Eskimo jarang pada orang Afrika dan Kaukasia.PatofisiologiAda 3 mekanisme pada glaukoma akut sudut tertutup:1) Blok pupil relatifPeninggian TIO diakibatkan karena bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis (3,0 mm 4,5 mm). Hal ini akan menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP (Camera Oculi Posterior) karena terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut COA. (6)

Gambar 14. Pupil Semi dilatasi2) Iris BombeJika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe. (6)

Gambar 15. Iris Bombe

3) Irido-trabecular contactKontak antara perifer iris dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. (6)

Gambar 16. Irido-trabecular contactGejala klinisGlaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Pada umumnya penderita memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata. (2,7,8)Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan: Penurunan fungsi penglihatan yang ringan Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya Nyeri pada mata dan kepala Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. (2,7,8)

Gambar 17. Serangan akut glaukoma sudut tertutupDiagnosisAnamnesis Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma seperti yang dialami pasien. Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala, penglihatan kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi disekitar objek) Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri. Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma. Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor resiko glaukoma. Pemeriksaan fisik Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar) Kornea suram Pupil midriasis (kadang-kadang) Reaksi pupil melambat / (-) Bilik mata depan dangkal Pada perabaan: mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya Visus sangat menurun TIO meninggi Rincian iris tidak tampak Diskus optikus terlihat merah dan bengkak Pemeriksaan Penunjang Pengukuran TIO, pada glaukoma akut dapat mencapai 40 mmHg. Pemeriksaan Oftalmoskopi, tidak ada cupping pada diskus optikus tetapi mungkin didapatkan diskus yang kemerahan. Pulsasi dari arteri sentralis retina mungkin dapat terihat. Gonioskopi, didapatkan penyempitan sudut bilik mata depan dengan atau tanpa sinekia anterior. Sinekia anterior perifer terjadi akibat serangan glaukoma akut yang berulang dan berkepanjangan. Lapang pandang, akan berkurang karena peningkatan TIO dapat merusakan papil saraf opticus. Penatalaksanaan Sistemiki. Full sedasi, analgetik kuat (injeksi petidin) dan antiemetik dapat diberikan.ii.Carbonic Anhydrase Inhibitors, mengurangi pembentukan aqueous dengan cara menghambat enzim Carbonic Anhydrase. Terjadi pengurangan formasi dari bikarbonat. Acetazolamide 500 mg i.v dan 500 mg per oral dan/atau i.v mannitol dapat diberikan setelah memastikan pasien tidak mempunyai kelainan pada jantung. Selanjutnya Acetazolamide 250 mg dapat diberikan per oral 4 kali perhari. (6)a. Mengurangi peningkatan TIOb. Mengurangi perubahan iskemik pada irisc. Mengurangi edema korneaiii. Penekanan dengan menggunakan lidi kapas yang lembab dapat dilakukan pada bagian tengah kornea jika pupil tetapi ter blok. Ini dapat membantu mendorong iris secara mekanik menjauh dari kornea. Lokali. Pilocarpine (2 %), pengobatan ini harus dimulai setengah sampai satu jam setelah pengobatan sistemik yaitu setelah TIO diturunkan sedikit. Ketika dalam tekanan tinggi, sfingter dari iris iskemik dan tidak respon dengan pemberian pilocarpine. Biasanya Pilocarpine ditetekan setiap 30 menit sampai miosis maksimum di dapat. Setelah itu dapat di teteskan 4 kali sehari. Hal ini efektif untuk membuka channel drainase. (6)ii. Timolol Maleate (0,25-0,5 %) diteteskan cukup sering setelah itu dapat digunakan dua kali perhari.iii. Betaxolol dan non-selektif beta adrenergik yang lain juga dapat digunakan. Hyperosmotic Agent20 % i.v mannitol (1-2 cc/kg/bb) dalam 45 menit atau glycerin oral 50 % : 4 x 100-150 cc/hari atau isosorbide dapat diberikan untuk menurunkan tekanan. Bekerja dengan cara mengeluarkan air dari mata dan menurunkan TIO.Ketika TIO telah diturunkan dan mata sudah menjadi tenang, pengobatan lebih lanjut seperti laser dan pembedahan dapat dilakukan. PembedahanPembedahan selalu diindikasikan untuk kesembuhan yang permanen. Pilihan operasi tergantung pada keadaan dari COA.Pemeriksaan gonioskopi diperlukan untuk menentukan persentase penutupan sudut oleh peripheral anterior synechiae (PAS) sebelum mempertimbangkan jenis operasi:i. Jika sudut tertutup oleh PAS kurang dari 50 %, laser iridotomy atau pembedahaniridektomi memadai.ii. Jika sudut tertutup oleh PAS lebih dari 50 %, operasi filtrasi seperti trabekulektomi lebih dpilih.1. Laser Iridotomy (Nd:YAG) or surgical peripheral buttonhole iridectomy (PBI)Hal ini digunakan dalam kasus dimana PAS kurang dari 50 % pada sudut bilik mata depan. Secara umum, Nd: YAG (neodymium yttriumaluminium-garnet) laser Iridotomy lebih unggul dari bedah iridektomi dalam pengobatan sebagian besar kasus pupil-blok glaukoma. Teknik: Teteskan Pilocarpine 30 menit sebelum tindakan laser. Kekuatan laser yang digunakan bervariasi dari 3-6 mJ. Dengan menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) blok pada pupil akan hilang secara permanen. Laser Iridotomi efektif pada sekitar 75 % kasus dan kasus yang tidak responsif dapat dilakukan trabekulektomi. (6)

Gambar 18. Laser Iridotomy2. TrabekulektomiHal ini digunakan dalam kasus dimana PAS lebih dari 50 % pada sudut bilik mata depan. Ini adalah tipe operasi filtrasi. Bagian yang tebal dari limbus (trabecular meshwork dan canal schlemm) dipotong di bawah flap sklera. (6)

Gambar 19. TrabekulektomiTeknik Trabekulektomii. Flap konjungtiva di potong pada bagian depan 10 mm dari limbus pada bagian atas kornea (posisi jam 12)ii. Area 5x5 mm dengan dasar pada limbus ditandai pada skleraiii. Flap superfisial pada sklera berukuran 5x5 mm dipotong pada bagian depan sampai ke limbus.iv. Sebuah jendela yang lebih dalam pada sklera berukuran 2x4 mm dipotong dan iridektomi perifer dapat dilakukan.v. Flap superfisial sklera direposisi dan dijahit. Flap konjungtiva juga dijahit.vi. Aqueous Humor keluar dari COA ke jendela sklera mengalir melalu dua flap sklera. Lalu mengalir ke ruang subkonjungtiva. Ini akan membuat bleb atau pembengkakan di bawah konjungtiva.Setelah operasi biasanya diberikan antibiotik topikal spektrum luas dan salep, sikloplegia dan kortikosteroid juga diberikan untuk 2-3 minggu.

3.4.2. GLAUKOMA SEKUNDERDefinisiGlaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.Etiologi1) Glaukoma Sekunder akibat UveitisTerjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi. (6,7,9)2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra OkulerGlaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Contoh: melanoma dan retinoblastoma. 3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma MataTrauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensaa. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos karena sudut COA menjadi sempit. Sublukasi juga bisa ke posterior, sedangkan luksasi lensa juga bisa ke COAb. Pembengkakan lensaTerjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga terjadi blok pupil.

c. Glaukoma fakolitikKapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di COA. Makrofag ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.d. Glaukoma fakoanafilaktikProtein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis. Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresidan menutup aliran aqueous.e. AfakiaAda kemungkinan blok dari pupil atau vitreus dapat mengisi COA.5) Glaukoma Sekunder akibat KortikosteroidKortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu. (8,9)6) Hemorrhagic GlaucomaBentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis iridis) dan pada sudut COA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup sudut COA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema. (6)

Gambar 20. Neovaskular GlaukomaGejala KlinisGejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang mendasarinya. Ditambah dengan gejala dari jenis glaukomanya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.DiagnosisTergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe glaukomanya.PenatalaksanaanPengobatan berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan.3.4.3. GLAUKOMA KONGENITALDefinisiKeadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak. Glaukoma yang muncul antara saat lahir sampai umur 3-4 tahun. TIO yang meningkat sudah di mulai saat lahir. (6)EtiologiBiasanya merupakan jenis obstruktif sederhana karena kelainan bawaan dari sudut bilik mata depan. Ini merupakan kelainan autosomal resesif.i. Iris tidak sepenuhnya terpisah dari kornea.ii. Embrio jaringan mesodermal pada sudut COA yang persisten.iii. Tidak adanya kanal sklemm.InsidensiTerjadi pada 1 dari 10.000 kelahirani. Umur, kongenital dan dimulai saat lahir. Tetapi gejala bisa baru bermanisfestasi pada umur 1-3 tahun.ii. Gender, pria lebih banyak dari pada wanita.iii. Biasanya mengenai kedua mata.Tipei. Kongenital Glaukoma, bermanisfestasi daat lahir.ii. Infantile Glaukoma, bermanisfestasi uisa 1-3 tahuniii. Juvenile Glaukoma, bermanisfestasi saat pubertas.PatofisiologiSecara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma kongenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini mencegah aliran cairan aqueous dan akhirnya TIO menigkat.Gejala Klinis Lakrimasi karena edema kornea dan erosi. Fotofobia dan blefarospasme Kornea membesar, keruh dan edema. Cupping dari optic disc Glaukoma sudut terbuka COA lebih dalam dengan iridodonesisDiagnosis Peningkatan TIO Sudut COA yang abnormal Diameter korna yang membesar Cupping dari diskus optikusPemeriksaan PenunjangBayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap: Besarnya kornea dan TIO, pembesaran dari kornea dan juga pembesaran dari diameternya Buphtalmos, terutama jika onsetnya sebelum usia 3 tahun. Normal diameter kornea pada infant adalah 10,5 mm. Diameter lebih dari 13 mm dikatakan sudah terjadi pembesaran. Prognosis biasanya buruk jika diameter dari kornea sudah melebihi 15 mm. (6,7) C/D ratio pada diskus optikus, biasanya terjadi pelebaran pada cupping karena lamina kribrosa yang tertarik dan karena TIO yang meningkat. Atrofi optik mulai terjadi setelah tahun ketiga. Sudut COA dengan gonioskopi, didapatkan sudut COA yang abnormal.PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol TIO. Terapi terbaik adalah dilakukan pembedahan. Medikamentosa, Acetazolamide dan mannitol i.v bersama dengan beta bloker ex. Timolol Maleate mengontrol TIO sebelum operasi. Pembedahan. Goniotomi adalah operation of choice. Yaitu hanya dengan melakukan insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala trabekula tepat di bawah garis Schwalbe. Operasi lainnya adalah Trabekulotomi dan Trabekulektomi.3.4.4. GLAUKOMA ABSOLUTDefinisiGlaukoma Absolut adalah stadium akhir glaukoma dimana visus 0 dengan peningkatan TIO. Fase kronis apabila glaukoma tidak diobati.Gejala KlinisKornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit. Kongesti siliaris dapat terlihat disekitar limbus, iris atrofi karena fibrosis dari iris. Pupil lebih berwarna abu-abu dan dilatasi.PenatalaksanaanPasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang mengeluh kesakitan dapat diberikan: Injeksi retrobulbar, 1,5 ml Procaine 4 %. Tunggu selama 7 menit lalu injeksi 1-2 ml alkohol 80 %. Di perban selama 24 jam ini akan membuat paralisis dari ganglion siliaris dan mengurangi rasa sakit. Absolute thrombotic glaucoma, rasa sakit dapat di kurangi dengan atropine 1 % bersamaan dengan dexamethasone 0,1 % dapat diberikan 2 kali sehari. Enukleasi dapat dilakukan jika rasa sakit di mata tidak tertahankan dan menjadi pilihan terakhir.

BAB IVKESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.

DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas, S. 2007. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; p.4-5;167-72;212;239-40;216-72. Asbury T, Vaugham D. 2009. Bab 11 Glaukoma. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika; p.220-393. Dunitz, M. 2003. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma. Second Edition. Taylor and Francis: London; p.3-10 4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In: Glaucoma science and Practice. New York: Thieme; 2003.5. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer, 55-58.6. Jogi R. Basic Ophthalmology. Fourth Edition. Chapter 12: Glaycoma. 2009. New Delhi: India.7. Kanski, J.J., 2008. Glaucoma: Primary Open-Angle Glaucoma. In: Edwards, R., ed. Clinical Ophthalmology, A Systemic Approach, Sixth Edition. Philadelphia: Saunders, 8. Salmon, J.R. 2007. Glaucoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. USA: McGraw-Hill, 212-228.9. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of Ophthalmology, 3-15.

18