Isi Makalah Kanker Paru

download Isi Makalah Kanker Paru

of 48

description

Isi Makalah Kanker Paru

Transcript of Isi Makalah Kanker Paru

2.1 DEFINISI KANKER PARUHasil ReportingKanker paru merupakan tumor ganas yang berasal dari saluran pernapasan atau epitel bronkus yang terjadi karena ada kerusakan sel dan bisa menyebar ke sel lain, berawal dar sel normal dengan proses inisiasi yaitu terpengaruh oleh zat karsinogen dan pomosiyaitu perubahan kanker menjadi ganas.Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru disebabkan oleh karsinogen.Teori Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker muncul melalui beberapa proses yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan genetik secara krusial. (Elizabeth, 2008)Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007).Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010).Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkugan terutama asap rokok (Ilmu Penyakit dalam, 2001).

2.2 EPIDEMOLOGI KANKER PARUKanker paru masih menjadi salah satu keganasan yang paling sering, berkisar 20% dari seluruh kasus kanker pada laki-laki dengan risiko terkena 1 dari 13 orang dan 12% dari semua kasus kanker pada perempuan dengan risiko terkena 1 dari 23 orang. Di Inggris rata-rata 40.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. Perkiraan insidensi kanker paru pada laki-laki tahun 2005 di Amerika Serikat adalah 92.305 dengan rata-rata 91.537 orang meninggal karena kanker.19 American Cancer Society mengestimasikan kanker paru di Amerika Serikat pada tahun 2010 sebagai berikut :20 - Sekitar 222.520 kasus baru kanker paru akan terdiagnosa (116.750 orang laki-laki dan 105.770 orang perempuan). - Estimasi kematian karena kanker paru sekitar 157.300 kasus (86.220 pada laki-laki dan 71.080 pada perempuan), berkisar 28% dari semua kasus kematian karena kanker. Risiko terjadinya kanker paru sekitar 4 kali lebih besar pada laki-laki dibandingkan perempuan dan risiko meningkat sesuai dengan usia: di Eropa insidensi kanker paru 7 dari 100.000 laki-laki dan 3 dari 100.000 perempuan pada usia 35 tahun, tetapi pada pasien >75 tahun, insidensi 440 pada laki-laki dan 72 pada perempuan. Variasi insidensi kanker paru secara geografik yang luas juga dilaporkan dan hal ini terutama berhubungan dengan kebiasaan merokok yang bervariasi di seluruh dunia. Di Indonesia data epidemiologi belum ada. Di Rumah Sakit Persahabatan jumlah kasus tumor ganas intratoraks cukup sering ditemukan. Kekerapan kanker paru di rumah sakit itu merupakan 0.06% dari jumlah seluruh penderita rawat jalan dan 1.6% dari seluruh penderita rawat inap.

2.3 ETIOLOGI Hasil ReportingPenyebab kanker paru yaitu;1. Merokok 2. Perokok pasif3. Polusi udara4. Paparan zat karsinogen5. Diet6. Genetik7. Penyakit paru8. Pekerjaan atau industry9. Riwayat kanker paru sebelumnyaTeoriSeperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).Di bawah ini merupakan faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru diantaranya adalah;a. MerokokMenurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan). Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok.

b. Perokok pasifSemakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan perokok.

c. Polusi udaraKematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.d. Paparan zat karsinogenBeberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.

e. DietBeberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006).f. Kekurangan Vitamin A dan CSuatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.

g. GenetikTerdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).

h. Penyakit paruPenyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.

i. Iradiasi. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

j. Zat-zat yang terhirup ditempat kerjaTerdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru hematite) dan orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden. Contoh : radon, nikel, radiasi dan arsen.

2.4 MANIFESTASI KLINISHasil ReportingGejala umum1. Batuk : Adanya iritasi yang disebabkan masa tumor 2. Hemoptisis : Sputum bercampur darah3. Anoreksia, lelah, berkurangnya BB4. Nyeri dada5. Nyeri pleuritik6. Atelektasis, dyspnea karena efusi peluraTeori Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejla berarti pasien dalam stadium lanjut.Gejala-gejala dapat bersifat : 1. Lokal (tumor tumbuh setempat)a. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronisb. Hemoptisisc. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napasd. Kadang terdapat kavitas seperti abses parue. Atelektasis2. Invasi lokala. Nyeri dadab. Dyspne karena efusi pleurac. Invasi ke perikardium karena terjadi tamponade atau aritmiad. Sindrom vena cava superiore. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)f. Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal reccurentg. Sindrom Pancoast, karena invasi pada plekseus brakialis dan saraf simpatis servukalis.3. Gejala penyakit metastasisa. Pada otak, tulang, hati, adrenalb. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)4. Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:a. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demamb. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasic. Hipertrofi osteoartropatid. Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifere. Neuromiopati f. Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)g. Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuhh. Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)5. Asimtomatik dengan kelainan radiologisa. Sering terjadi pada perokok dengan PPOK/ COPD yang terdeteksi secara radiologis.b. Kelainan berupa nodul soliter.

2.5 KLASIFIKASI KANKER PARUHasil Reporting1. Kanker paru sel kecil (SCLC)Bentuknya seperti masa berwarna abu-abu pucat terletak di sentral dengan perluasan kedalam parenkim paru.2. Kanker paru bukan sel kecil (NSCLC), meliputia) Epidermoid: Berasal dari epitel bronkus karena metaplasia / displasia akibat meroko jangka panjang.b) Adenokarsinoma: Timbul di bagian segmen-segmen bronkus,lesi dapat meluas ke darah dan limfe.c) Tipe sel besar / campuran ketiganyaTeori Klasifikasi histologi WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura:Ephitelial tumors1. Benign: papiloma, adenoma2. Preinvasive lesions: squamous dysplasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous hyperplasia, diffuse idiopathic pulmonary neurendocrine cell hyperplasia3. Malignanta. Squamous cell carcinoma: papillary, clear cell, basaloidb. Small cell carcinoma: combined small cell carcinomac. Adenocarcinoma: acinar, papilary, bronchoalveolar (nonmucinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or indeterminate cell type), solid carcinoma with mucin formation, adenocarcinoma with mixed subtypes, variantsd. Large cell carcinoma: large cell neuroendocrine carcinoma, basaloid carcinoma, lymphoepithelium-like carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid phenotype.e. Adenosquamous carcinomaf. Carcinoma with pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements.g. Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoidh. Carcinoams of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma.4. Others: soft tissue tumors5. Mesothelial tumors: benign, malignant mesothelioma6. Miscellaneous tumors7. Lymphoproliferative diseases8. Secondary tumors9. Unclassified tumors10. Tumor-like lesions

Klasifikasi berdasrkan gambaran histologinya, antara lain :1. SCLC (small cell lung cancer)Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip engan bentuk biji gandum, sel kecil ini cendrung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap sekitar pembuluh darah.2. NSCLC ( non small cell lung carcinoma)Karsinoam sel skuamosa/karsinoam bronkogenik. Karsinoam sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge intraselular, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma insitu.Adenokarsinoma. Khas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilaria. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jarigan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma Embrionic Antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.Karsinoma Bronkoalveolar. Merupakan subtipe dari adenokar-sinoma, dia mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru.Karsinoma Sel Besar. Ini suatu subtipe yang gambaran histologisnya dibuat secara ekslusion. Dia termasuk NSCLC tapi tak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat anplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil.

2.6 STADIUM KANKER PARUHasil Reporting Satging kanker paru sistem TNM meliputi ;1. Tumor Primer:T0 = Tidak ada tumor, T1 = Diameter 3cm/kurang, T2 = Lebih dari 3 cm. T3 = MembesarTX = Tumor tidak diketahui 2. Nodus Limfe: NO= Tidak ada nodus limfeN1 = Terkena kelenjar peribronkhialN2 = Terkena kelenjar gangguan mediastinumNX = Terkena kelenjar regional tidak terpenuhi3. Metastasis: M0 = Tidak ada penyebaranM1 = Metastasis jauhMX = Metastasis tidak terpenuhi

Teori Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi 1997 American Joint Committee on Cancer Gambaran TNM.a. Tumor primer1. T0: Tidak terbukti adanya tumor premier.2. Tx: Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.3. Tis: Karsinoma in situ.4. T1: Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang normal.5. T2: Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus berjarak >2 cm distal dari krania.6. T3: Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding dada, diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina, tetapi tidak mengenai karina.7. T4: Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ; atau adanya efusi pleura yang maligna.

b. Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)1. N0: Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.2. N1: Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral.3. N2: Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.4. N3: Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

c. Metastasis Jauh (M)1. M0: Tidak diketahui adanya metastasis jauh.2. M1: Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak).Staging Sistem TNMStaging yang dibuat oleh The international system for staging lung Cancer, serta diterima oleh the American joint committee on cancer (AJCC) dan the union internationale contrele (UICC), membuat klasifikasi kanker paru pada tahun 1973 dan kemudian direvisi 1986 dan terakhir pada tahun 1997.TNMOccult CaTx N0M0Baru 1997

Stage 0TisCarcinomaIn situ

Stage ITI-2N0M0Stage IATIN0M0

Stage IITI-2N1M0Satge IBT2N0M0

Stage III AT3N0-1M0Stage IIAT1N1M0

TI-3N2M0Stage IIBT2NIM0

Stage IIIBT4N0-3M0Stage IIIATI-3N2M0T3NIM0

TI-3N3M0Stage IIIBT4 any NM0Any TN3M0

Stage IV TI-4NI-3MIStage IVAny T any NM1

Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker Paru Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis kanker paru, apakah SLCC atau NSLCC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer, keterlibatan organ dalam dada/dinding dada (T), penyebaran kelenjar getah bening (N), atau penyebaran jauh (M). Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :1. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (SLCC) a. Tahap terbatas, yaitu kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan disekitarnya. b. Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada di luar paru-paru tempat asalnya, atau kanker ditemukan pada organ-organ tubuh yang jauh.2. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC) a. Tahap tersembunyi, merupakan tahap ditemukannya sel kanker pada dahak (sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor di paru-paru.b. Stadium 0, merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif. c. Stadium I, merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.d. Stadium II, merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kelenjar getah bening di dekatnya. e. Stadium III, merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah bening di sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari tumor tersebut. f. Stadium IV, merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru- paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel-sel kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang

2.7 PATOFISIOLOGIS Etiologi

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan Diagnostik

Kanker Paru

Karsinoma selAdenokarsinomaKarsinoma selKarsinomaskuamosa bronkus Bronkial alveolussel besarmukusSumbatan MetastasisNeoplastikdi bronkusmenyebarMenyumbat jalan nafas Obstruksi ke mediastinumbronkus &area pleuritikIritasi,Uliserasi,Bersihan napas Dyspnea NyeriPneumonia,batuktidak efektifGg pola napasHemoptisisAnoreksiaGangguan pertukaran Kebutuhan nutrisisyok hipovolemik klien merasaBB turuntakut, cemas-Anemiskurang informasi tntg -5Lpenyakit-intoleransiaktivitas2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Anamnesis Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura. c. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :1. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru. Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau pemeriksaan analisis gas.2. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ-organ lainnya. 3. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis. Pemeriksaan laboratorium diantaranya :a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDADapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).d. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utamaPemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.Pemeriksaan radiologi diantaranya :a. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.b. Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.e. Histopatologi.1) Bronkoskopi.Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).2) Biopsi Trans Torakal (TTB)Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.3) Torakoskopi.Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengancaratorakoskopi.4) Mediastinosopi.Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.5) Torakotomi.Torakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.f. Pencitraan1) CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.2) MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

2.9 KOMPLIKASIBerbagai komplikasi dapat terjadi pada kanker paru di antaranya adalah sebagai berikut:1. Reseksi Bedah dapat mengakibatkan gagal napas2. Terapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung paru3. Kemoterapi kombinasi radiasi dapat menyebabkan pneumonitis4. Kemoterapi menyebabkan toksisitas paru dan leukemia5. Hematoraks6. Pneumotoraks7. Atelektasis8. Empisema9. Abses Paru10. Endokarditis11. Obstruksi trakea12. Obstruksi limfatik13. Paralisis saraf frenik14. Paralisis saraf simpatis15. Hipoksemi16. Sindrom Paraneplastik

2.10 PENATALAKSANAANTujuan pengobatan kanker dapat berupa :a. KuratifMemperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.b. Paliatif.Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.d. Suportif.Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000).Penatalaksanaan kanker paru sebagai berikut :1. Pembedahan.Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLC. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut, akan tetapi lebih bersifat paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan dengan cara :a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal. b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru. c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan satu paru.2. Radioterapi Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru. Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapat dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum pasien tidak mendukung untuk dilakukan pembedahan. Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

3. Kemoterapi Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan pada SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis ke luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat digunakan untuk memperkecil sel kanker, memperlambat pertumbuhan, dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadang-kadang kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau radioterapi.Penatalaksanaan ini menggunakan obat-obatan (sitostatika) untuk membunuh sel kanker. Kombinasi pengobatan ini biasanya diberikan dalam satu seri pengobatan, dalam periode yang memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan agar kondisi tubuh penderita dapat pulih (ASCO, 2010)

4. Terapi BiologiBCG, levamisole, interferon, dan interleukin, penggunaanya dengan kombinasi modalitas lainnya hasilnya masih kontroversional.5. Terapi GenAkhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen (Chimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.

2.11 PROGNOSIS Yang terpenting pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium penyakit. Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan pembedahan, kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in situ, kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada stadium I, sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar 10-15% pada stadium III, dan kurang dari 10% pada stadium IV. Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis bervariasi dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun. Hal ini tergantung pada status penderita dan luasnya tumor. Sedangkan untuk kasus SCLC, kemungkinan hidup rata-rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan. Sedangkan ketahanan hidup SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan (Wilson, 2005). Angka harapan hidup 1 tahun untuk kanker paru sedikit meningkat dari 35 % pada tahun 1975-1979 menjadi 41% di tahun 2000-2003. Walaupun begitu, angka harapan hidup 5 tahun untuk semua stadium hanya 15%. Angka ketahanan sebesar 49% untuk kasus yang dideteksi ketika penyakit masih bersifat lokal, tetapi hanya 16% kanker paru yang didiagnosis pada stadium dini (American Cancer Society, 2008).

2.12 PENCEGAHAN Berikut ini merupakan hal-hal yang dapat dicegah untuk mencegah dan menjauhi faktor pencetus Kanker paru-paru:a) Tidak merokok. Jika belum pernah merokok, jangan mulai. Bicaralah dengan anak- anak untuk tidak merokok sehingga mereka bisa memahami bagaimana untuk menghindari faktor risiko utama kanker paru-paru. Banyak perokok mulai merokok di usiaremaja. Memulai percakapan tentang bahaya merokok dengan anak-anak lebih awal sehingga mereka tahu bagaimana harus bereaksi terhadap tekanan teman sebaya. b) Berhenti merokok. Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok mengurangi risiko kanker paru-paru, bahkan jika telah merokok selama bertahun-tahun. Konsultasi dengan dokter tentang strategi dan bantuan berhenti merokok yang dapat membantu berhenti. Pilihan meliputi produk pengganti nikotin, obat-obatan dan kelompok- kelompok pendukung.

c) Hindari asap rokok. Jika tinggal atau bekerja dengan perokok, dorong dia untuk berhenti. Paling tidak, minta dia untuk merokok di luar. Hindari daerah di mana orang merokok, seperti bar dan restoran, dan memilih area bebas asap.d) Tes radon rumah. Periksa kadar radon di rumah, terutama jika tinggal di daerah di mana radon diketahui menjadi masalah. Kadar radon yang tinggi dapat diperbaiki untuk membuat rumah lebih aman. e) Hindari karsinogen di tempat kerja. Tindakan pencegahan untuk melindungi diri dari paparan bahan kimia beracun di tempat kerja. Perusahaan harus memberitahu jika terkena bahan kimia berbahaya di tempat kerja. Ikuti tindakan pencegahan atasan. Misalnya, jika diberi masker untuk perlindungan, selalu memakainya. Tanyakan kepada dokter apa lagi yang bisa dilakukan untuk melindungi diri di tempat kerja. Resiko kerusakan paru-paru dari karsinogen ini meningkat jika merokok.

f) Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber vitamin dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin dalam bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya. Sebagai contoh, para peneliti berharap untuk mengurangi risiko kanker paru-paru pada perokok berat memberi mereka suplemen beta karoten. Hasilnya menunjukkan suplemen benar-benar meningkatkan risiko kanker pada perokok.

g) Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika bisa sama sekali tidak. Batasi diri untuk satu gelas sehari jika anda seorang wanita atau dua gelas sehari jika anda seorang laki-laki. Setiap orang usia 65 atau lebih tua harus minum alkohol tidak lebih dari satu gelas satu hari. 8. Olah raga. Capai minimal 30 menit olah raga pada setiap hari dalam seminggu. Periksa dengan dokter terlebih dahulu jika Anda belum berolahraga secara teratur. Mulailah perlahan-lahan dan terus menambahkan lebih aktivitas. Bersepeda, berenang dan berjalan adalah pilihan yang baik. Tambahkan latihan sepanjang hari - melalui waktu pergi kerja dan berjalan sepanjang jalan atau naik tangga ketimbang lift.

2.13 ASUHAN KEPERAWATAN`1. Pengkajian a. Aktivitas/istirahat: Kelemahan, ketidakmampuan, mempertahankan kebiasaan rutin, dispnoe karena aktivitas , kelesuan biasanya tahap lanjut. b. Sirkulasi Peningkatan Vena Jugularis, Bunyi jantung: gesekan perikordial (menunjukkan efusi), takikardia, disritmia. c. Integritas Ego: Ansietas, takut akan kematian, menolak kondisi yang berat, gelisah, insomnia, pertanyan yang diulang-ulang d. Eliminasi: Diare yang hilang timbul (ketidakseimbangan hormonal), peningkatan frekuensi/jumlah urine. e. Makanan/cairan : Penurunan Berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan, kesulitan menelan, haus/peningkatan masukan cairan Kurus, kerempeng, atau penampilan kurang bobot ( tahap lanjut 0, edema wajah, periorbital ( ketidakseimbangan hormonal ), Glukosa dalam urine . f. Ketidaknyamanan/nyeri: nyeri dada, dimana tidak/dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/tangan, nyeri tulang/sendi, erosi kartilago sekunder terhadap peningkatan hormon pertumbuhan. Nyeri abdomen hilang/timbul. g. Pernafasan : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya , peningkatan produksi sputum, nafas pendek, pekerja terpapar bahan karsinogenik, serak, paralisis pita suara, dan riwayat merokok.Dsipnoe, meni gkat dengan kerja, peningkatan fremitus taktil, krekels/mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara). Krekels/mengi yang menetap penyimpangan trakeal (area yang mengalami lesi) Hemoptisis. h. Keamanan : Demam, mungkin ada/tidak, kemerahan, kulit pucat. i. Seksualitas : Ginekomastia, amenorea, atau impoten. j. Penyuluhan/pembelajaran : Faktor resiko keluarga : adanya riwayat kanker paru, TBC. Kegagalan untuk membaik. 2. Diagnosa Keperawatana. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus /viskositas sekret, kehilangan fungsi silia jalan nafas, meningkatnya tahanan jalan nafas. b. Nyeri b/d lesi dan melebarnya pembuluh darah. c. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O2 akibat perubahan sruktur alveoli. d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis b/d kurangnya informasi. e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan O2.

3. Intervensi KeperawatanA. Diagnosis 1: Bersihan jalan nafas tidak efektif. 1. Kriteria hasil :a. Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea. b. Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih c. Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. d. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas. 2. Intervensia. Catat perubahan upaya dan pola bernafas. Rasional: Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas. b. Observasi penurunan ekspensi dinding dada Rasional: Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. c. Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum. Rasional: Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, dan/ atau purulen. d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan. Rasional: Memudahkan memelihara jalan nafas pasien. e. Kolaborasipemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dan lain- lain Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia. Rasional: Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. B. Diagnosis 2: Nyeri b/d lesi dan melebarnya pembuluh darah. 1. Kriteria hasil :a. Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol. b. Tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik. c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan 2. Intervensi :a. Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan karakteristik nyeri. Buat rentang intensitas pada skala 0 10. Rasional: Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena kanker. Penggunaan skala rentang membantu pasien dalam mengkaji tingkat nyeri dan memberikan alat untuk evaluasi keefektifan analgesik, meningkatkan kontrol nyeri.b. Kaji pernyataan verbal dan non-verbal nyeri pasien.Rasional: Ketidaksesuaian antar petunjuk verbal/ non verbal dapat memberikan petunjuk derajat nyeri, kebutuhan/ keefektifan intervensi. c. Catat kemungkinan penyebab nyeri patofisologi dan psikologi. Rasional:Insisi posterolateral lebih tidak nyaman untuk pasien dari pada insisi anterolateral. Selain itu takut, distress, ansietas dan kehilangan sesuai diagnosa kanker dapat mengganggu kemampuan mengatasinya. d. Dorong menyatakan perasaan tentang nyeri. Rasional : Takut/ masalah dapat meningkatkan tegangan otot dan menurunkan ambang persepsi nyeri. e. Berikan tindakan kenyamanan. Dorong dan ajarkan penggunaan teknik relaksasi Rasional:Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian

C. Diagnosis 3:Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai O2 akibat perubahan sruktur alveoli. 1. Kriteria hasil :a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. b. Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi. 2. Intervensi :a. Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas. Rasional: Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas. b. Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi. Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c. Kaji adanmya sianosis Rasional : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif. d. Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran. e. Awasi atau gambarkan seri GDA. Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

D. Diagnosa 4 :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan suplay dan kebutuhan O2.1. Kriteria Hasil: Aktivitas dapat ditingkatkan2. Intervensi:a. Kaji tingkat kemampuan pasien dalam aktivitasRasional :Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi.b. Jelaskan pentingnya istirahat dan keseimbangan aktivitas dan istirahat.Rasional :Menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhanc. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannyaRasional :Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplay dan kebutuhan oksigen.d. Bantu pasien dalam memilih posisi yang nyaman untuk istirahatRasional:Pasien akan nyaman dengan kepala tinggi, tidur di kursi, atau menunduk ke depan meja atau bantalE. Diagnosis 5: Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis. 1. Kriteria hasil :a. Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi. b. Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas. c. Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik. d. Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut. 2. Intervensi : a. Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas. Rasional :Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru. b. Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat Rasional:Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan. c. Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi. Rasional : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan. d. Berikan pedoman untuk aktivitas. Rasional : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, D. C., & Hackley, J. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Jakarta : EGC. Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patifisiologi. Jakarta: EGC.Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien .Edisi ke-3. Jakarta : EGC. Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta : EGC. Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.Muttaqin, A. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B FirstSuyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. Jakarta : EGC.

LAMPIRAN 1

KASUS 3 :

LAMPIRAN 2Kegiatan SGD (Kasus 3)Chair: Yayat Fajar H220110130113Scribber : Nona Intan P W220110130077Notulen: Vilya Rizkianti A220110130065Review Jurnal: Hemas Yulinda R220110130101Halimah220110130017Nona Intan P W220110130077Syara Noor Liza220110130089

a. SGD (Step 1-5)Tempat : Ruang Perpustakaan, FKEP UNPADHari, tanggal: Rabu, 10 September 2014 Waktu: Pukul 11.00-12.00b. SGD (Step 6-7, Reporting) Tempat : Ruang Tutorial 18 (L3), FKEP UNPADHari, tanggal: Senin, 15 September 2014Waktu: Pukul 08.00 10.00c. Review Analisis JurnalTempat : Ruang Tutorial 18 (L3), FKEP UNPADHari, tanggal: Kamis, 18 September 2014Waktu: Pukul 13.30 15.00Learning Objective (Dari Kegiatan SGD) :

LAMPIRAN 3SGD Kasus 3 (STEP 1-5)Step 11.Fika: pleural punktion ?2. Syara: Chest Tube (L.O)3. Halimah: WSD (L.O)4. Via: Friction Rub5. Vilya: Dullness6. Fika: Ronchi7. Syara: Tactil Fremitus8. Nona: EkspansiparuasimetrisJawab(7) Listia: Untuk memeriksa getaran atau vibrasi bisa dengan cara klien mengucapkan ninety nine(6) Via: Suara nafas bebunyi krek(8) Dede: Pengembangan paru tidak simetris(4) Listia:Suara gesekan(5) Fika: Suara pekak saat perkusi akibat cairan/massa (efusi pleura).(1) Syara: Fungsi paru(2) Via: Alat yang dimasukan ke dalam paru(2) Halimah: Tabung plastic sifat fleksibel dan elastis

Step 2 1. Listia: Mengapa bb turun 6 kg sejak 5 bulan lalu?2. Fajar: Apa fungsi pemasangan chest tube? 3. Halimah: Mengapa pasien mengalami batuk hebat?

4.Dede: Mengapa menolak dilakukan pemeriksaan tersebut?5.Intan: Mengapa setelah pleural function keesokan harinya sesak nafas? L.O6. Hemas: Apa resiko bila tidak dilakukan chest tube dan WSD?7. Via: Apa diagnosa penyakit tersebut?8.Fika: Penyebab batuk berdarah?9.Listia: Apakah Hb dll itu normal? L.O10.Halimah: Mengapa ekspansi paru asimetris?11.Vilya: Apakah merokok menjadi penyebab utama penyakitnya?12. Fajar: Mengapa nyeri saat menarik napas? L.O13. Halimah: Apakah penyakit itu karena keturunan?14. Dede: Mengapaadamassa di paru parukanan? L.O15. Syara: Penyebabsuara dullness?16. Vilya: Apakah penyakitnya menular?17. Hemas: Mengapa abnormal cenderung di parukanan? L.O18. Via: Apaartironchi ++/-, wheezing -/-?L.O19. Listia: Mengapa perawat tidak berhak menjawab pertanyaan klien?20. Syara: Bagaimana cara dan prinsip kerja pleura punktion? L.O21. Intan: Apakah ada legal etik keperawatan yang ada di lingkungan pasien?22. Fika: RR, Hb, Leukosit normal berapa?23. Hemas: Derajat keparahan?L.O24. Listia: Pemeriksaan lain, selain chest tube dan WSD?25. Vilya: Pengobatan penyakit tersebut (farmakologi)?26.Hemas: Etiologi dari kasus?27. Intan: Apakah faktor usia mempengaruhi kondisi penyakit pasien? L.O28. Listia: Penyebab sesak nafas hilang timbul berbulanbulan? L.OStep 3(1) Syara: Zat adiktif darah tidak normal, metabolisme tidak normal, oksigen tidak normal(11) Via: Kemungkinaniya, karena sejak smp sudah merokok(4)Listia: Mungkin, karena efek samping berlebih(3)Intan: Bakteri terus menerus bereplikasi sedangkan imun rendah(8)Listia: Pembuluh di bronkusada yang pecah(7)Fajar: Kanker atau tumor di bagian paru - paru(13) Via: Bisa diturunkan secara tidak langsungListia: Tidak langsung dari orang tua tetapi melalui anggot akeluarga lain(10)Hemas: Akibat adanya massa di salah satu paru(16)Listia: Kemungkinan tidak, karena bukan berasal dari virus (22)Syara: Leukositnormal : 150.000RR : 16-20(15)Dede: Adanya peningkatan volume massa, jadis uara dullness Intan: Pengendapan zat nikotin(26)Listia: - Riwayat merokok sejak SMP - Konsumsi rokok 1 bungkus/hari (perokok berat)Fajar: - Polusi udara - Genetik (mutasi gen) Fika: a. Gaya hidup b. Makanancepat saji (junkfood)c. Kurang olahragaHemas : Kekurangan vitamin C(24)Dede : Fototoraks/ rontagen, foto dada P/A, pemeriksaan LABFajar: CT Scan/ KomputerTemograf, MRI (magnetic resonan imaging)(6) Vilya: WSD (water seal drainase), tidak normal karena ada cairan di dalam paru - parunya.(19) Via: Karenaperawattidakmempunyaiwewenang(21) Semua: Ada aspeketik legal(2) Vilya: Menghilangkancairan(25) Fajar: - Kemoterapi - Terapibiologi - Terapi Gen ( Transplantasi ) Step 4Etiologi

Patofisiologi

Diagnosis

IntervensiStep 5L O = SkemamapingLAMPIRAN 4Reporting Kasus 3 (Ca. Paru)

DefinisiSyara: Kanker paru merupakan tumor ganas yang berasal dari saluran pernapasan atau epitel bronkus yang terjadi karena ada kerusakan sel dan bisa menyebar ke sel lain, berawal dari sel normal dengan prosesnya :1. Inisiasi : Terpengaruh oleh zat karsinogen2. Pomosi: Berubah kanker menjadi ganas

Vilya: Akan menyebar ke jaringan melalui metastasi

Dede: Sel-sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru disebabkan oleh karsinogen, lingkugan seperti asap rokok.

Listia: Metastasi/ penyebaran ada 3:1. Infasi langsung2. Infasi limfatik3. Hematogenous

Etiologi Via: Merokok, perokok pasif, polusi udara, paparan zat karsinogen, diet, genetik, penyakit paru.

Fajar: Pekerjaan atau industri

Intan: Kandungan rokok seperti : vinil kloride, benzofirin, nitroso nikotin Polusi udara : sulfur, emisi kendaraan, polutan pabrik

Vilya: Diet menyebabkan kekurangan vitamin A dan C, padahal Vitamin tersebut berfungsi melawan radikal bebas, kalo kekurangan vitamin tersebut akan banyak radikal bebas yang masuk.

Listia: Nikotin akan menghambat aktivitas silia, CO akan berpengaruh pada spasme, TAR, Kanker pada jalan napas dan paru, HCN, menghalangi pernapasan dan merusak sel napas.

Hemas: Riwayat kanker paru sebelumnya.

Manifestasi KlinisNona: Gejala umum 1. Batuk : Adanya iritasi yang disebabkan masa tumor 2. Hemoptisis : Sputum bercampur darah 3. Anoreksia, lelah, berkurangnya BB

Fajar: 1. Nyeri dada2. Nyeri pleuritik

Via: Atelektasis, Dyspnea karena efusi pelura

Diagnosa pemeriksaan Fika: 1.Radiologi: Foto thoraks, Bronkhografi 2.Laboratorium: Pemeriksaan Sitologi, Pemeriksaan Fungsi Paru, Tes Kulit 3.Histopatologi: Bronkoskopi, Biopsi Trans Torakal, Torakskopi, mediastinosapi, torakotomi. 4. Pencitraan: CT. Scan, MRI.

Pemeriksaan FisikVia: 1. Kelainan bentuk dinding torak2. Trakea3. Pembesaran kelenjar getah bening

KlasifikasiVilya: 1. Kanker paru sel kecil (SCLC)Bentuknya seperti masa berwarna abu-abu pucat terletak di sentral dengan perluasan kedalam parenkim paru.2. Kanker paru bukan sel kecil (NSCLC), meliputi: a. Epidermoid: Berasal dari epitel bronkus karena metaplasia / displasia akibat meroko jangka panjang. b. Adenokarsinoma: Timbul di bagian segmen-segmen bronkus,lesi dapat meluas ke pemb. darah dan limfe. 3. Tipe sel besar / campuran ketiganya

Dede: Tahapan SCLC1. Tahap Terbatas: Ditemukan pada yang satu bagian paru 2. Tahap Estensif : Ditemukan pada organ selain paruTahapan NSCLC1. Tahap tersembunyi: Pada saat pemeriksaan sputum2. Stadium 0: Kanker ditemukan pada lapisan terdalam paru3. Stadium 1: Pada paru- paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening4. Stadium 2: Ditemukan pada paru-paru dan sudah menyebar ke kelenjar getah bening5. Stadium 3: Sudah meyebar ke dinding dada, pembuluh darah6. Stadium 4: Pada lobus lain, sudah menyebar ke organ lainnya

Intan: NSCLC1. Sel skuamosa: Sering terlokalisasi ditengah bronkus berhubungan erat dengan rokok, metastasis lambat dan terbatas di rongga toraks,nodus limfa regional. 2. Adenokarsinoma: Terletak di daerah perifer, metastasis lambat, penyebaran dinding dada melalui hematogen.3. Sel besar: Metastasis lambat, tumor lebih besae dari massa adenokarsinogen.Listia: TNM1. Tumor Primer: T0 = Tidak ada tumor, T1 = Diameter 3cm/kurang, T2 = Lebih dari 3 cm. T3 = MembesarTX= Tumor tidak diketahui2. Nodus Limfe:NO= Tidak ada nodus limfeN1 = Terkena kelenjar peribronkhialN2 = Terkena kelenjar gangguan mediastinumNX = Terkena kelenjar regional tidak terpenuhi3. Metastasis: M0 = Tidak ada penyebaranM1 = Metastasis jauhMX = Metastasis tidak terpenuhi

KomplikasiHalimah : Hematoraks, Pneumotoraks, Atelektasis, Empisema, Abses Paru, Endokarditis.

Hemas: Obstruksi trakea, Obstruksi limfatik, Paralisis saraf frenik, Paralisis saraf simpatis, Hipoksemi, Syndrom Paraneplastik

PengobatanListia : 1. Pembedahan : Stadium 1-3 2. Non bedah : Terapi oksigen, Kemoterapi, Imunoterapi, Terapi radiasi, Terapi laser, Torakosentesis, Pleurorisis.Dede: Pembedahan ada 3 cara1. Wedge resection: Pengangkatan paru yang berisi tumor bersamaan dgn margin jaringan normal.2. Labectomy: Pengangkatan seluruh lobus dari satu paru3. Pneumonectoy: Pengangkatan secara keseluruhanTujuan pengobatan1. Kuratif: Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatan harapan hidup klien2. Palliatif: Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup3. Hospice care: Mengurangi dampak fisis maupun psikologis pada pasien4. Supported: Pada pasien dan keluargaFajar: Terapi gen, diambil melalui sumsum tulang belakang

Diagnosis1. Nyeri2. Bersihan jalan napas3. Gangguan pertukaran gas4. Kurangnya kebutuhan nutrisi

PatofisiologisEtiologi

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan Diagnostik

Kanker Paru

Karsinoma selAdenokarsinomaKarsinoma selKarsinomaskuamosa bronkus Bronkial alveolussel besarmukusSumbatan MetastasisNeoplastikdi bronkusmenyebarMenyumbat jalan nafas Obstruksi ke mediastinumbronkus &area pleuritikIritasi,Uliserasi,Bersihan napas Dyspnea NyeriPneumonia,batuktidak efektifGg pola napasHemoptisisAnoreksiaGangguan pertukaran Kebutuhan nutrisisyok hipovolemik klien merasaBB turuntakut, cemas-Anemiskurang informasi tntg -5Lpenyakit-intoleransiaktivitas37