BAB ISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. NJenis kelamin: PerempuanUmur: 40 tahunAlamat: Kebun Sungai Bangko, PT. SalimPekerjaan: Ibu Rumah TanggaMasuk RS: 7 Januari 2015

II. ANAMNESISKeluhan Utama: lemas sejak beberapa minggu terahir iniRiwayat Penyakit Sekarang: - Onset: lemas sejak beberapa minggu terahir ini.- Durasi: terus menerus, semakin parah dalam minggu ini- Frekuensi: terus menerus- Faktor memperberat: dibawa beraktivitas- Faktor memperingan: dibawa istirahat- Anamnesis sistem lain : Kondisi lemas disertai pucat dan mual Kaki membengkak sejak 4 bulan terahir Bengkak tidak membaik meskipun kedua kaki dinaikkan dan terjadi sepanjang hari Sering nyeri dipinggang Buang air kecil jarang, jumlahnya sedikit, kuning jernih, tanpa darah Flu sejak masuk ruangan ber ACRiwayat Penyakit Dahulu: Sebelumnya tidak ada sakit seperti ini Hipertensi sejak 4 tahun yang lalu Pernah abortusRiwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.Riwayat Kebiasaan: Tidak merokok, tidak minum alkohol, olahraga tidak teratur.Riwayat Alergi: Alergi udara dingin.Riwayar Pengobatan: Mengkonsumsi obat anti hipertensi dan analgetik.

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)Tanggal: 7 Januari 2015Pukul: 11.30 WIBTekanan darah: 180/100 mmHgSuhu: 36 0CNadi: 90 x/menitFrekuensi nafas: 20 x/menit

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK Keadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Composmentis cooperatifTinggi badan: 160 cmBerat Badan: 65 cmStatus gizi: BMI 23,4

V. PEMERIKSAAN GENERALISATAA. Pemeriksaan KepalaKepala: Normocephal, rambut hitam, distribusi merataMata: Pupil isokor, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterikHidung: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, ada secret berwarna kuningTelinga: Normotia, tidak ada gangguan pendengaran, bentuk telinga normal, simetris kiri dan kananMulut: Dalam batas normal

B. Pemeriksaan LeherInspeksi: Bentuk simetrisPalpasi: Tidak teraba pembesaran kelenjar getah beningTrakea: Tidak ada deviasi trakeaKelenjar tiroid: Tidak tampak pembesaran kelenjar tiroidC. Pemeriksaan ThorakParuInspeksi: Normochest, tidak ada retraksi Perkusi: Sonor pada kedua lapangan paruPalpasi: Fremitus sama kiri dan kananAuskultasi: Suara nafas utama vesikulerJantungInspeksi: Iktus kordis tidak terlihatPalpasi: Iktus kordis teraba, tidak kuat angkatAuskultasi: Bunyi jantung normalD. Pemeriksaan AbdomenInspeksi: Datar, simetris, tidak ada sikatrikAuskultasi: Terdengar bising usus, normal 28 kali per menitPerkusi: Timpani pada seluruh lapangan abdomenPalpasi: Tidak teraba massaPemeriksaan hepar: Ukuran normalPemeriksaan limpa: Ukuran normalPemeriksaan asites: Terdapat asitesE. Pemeriksaan EkstremitasTangan: Akral hangat, tidak ditemukan refleks patologis, ada rafleks fisiologis bisepsTungkai: Oedema tungkai kiri dan kananKaki: Oedema pada kaki kiri dan kanan

VI. PEMERIKSAAN LOKALISATAPemeriksaan ginjal: Tidak diperiksaNyeri ketok ginjal: Tidak diperiksa

VII. POIN DIAGNOSISNy. N, 40 th, ibu rumah tangga alamat di Kebun Sungai Bangko, masuk rumah sakit sejak tanggal 7 Januari 2015, dengan keluhan lemas beberapa minggu terahir. Keluhan dirasakan terus-menerus dan semakin parah dalam minggu ini. Kondisi lemas disertai pucat, mual, kaki bengkak sejak 4 bulan terahir yang terjadi sepanjang hari dan tidak membaik meskipun kedua kaki dinaikkan. Kemudian, sering mengeluh nyeri dipinggang, buang air kecil jarang dan jumlahnya sedikit, warnanya kuning jernih tanpa darah dan flu sejak masuk ruangan ber AC. Ny. N sebelumnya tidak pernah sakit seperti ini, memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu dan pernah abortus. Keluarga Ny. N tidak ada yang menderita sakit seperti ini. Ny. N tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol serta jarang berolahraga teratur dan memiliki riwayat alergi udara dingin, serta mengkonsumsi obat anti hipertensi dan analgetik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran composmentis cooperative, keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 180/100 mmHg, suhu 36 0C, nadi 90 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit. Kepala normal, konjungtiva anemis, oedema tungkai dan kaki kiri dan kanan.

VIII. DAFTAR MASALAH PASIEN A. Masalah aktif: lemes, pucat, mualB. Masalah pasif: luka lecet

IX. DIAGNOSIS Chronic Kidney Disease (CKD) ed hipertensi

X. DIAGNOSIS BANDINGChronic Kidney Disease (CKD) ed anemia

XI. PERENCANAANA. Tindakan terapi Infuse ringer laktat 20 tpm Diet ginjal 1700 kal/hari Diet rendah protein 50 gram Infuse D5% 20 tpm Injeksi Ranitidin 25 mg/amp (2x1) Injeksi Furosemid 10 mg/amp (2x1) Asam folat 250 mg/tab (3x1) Clonidine 3x0,15 mg Hemodialisis Transfuse packed red cell 450 ccB. Tindakan Diagnostik/Penunjang Pemeriksaan laboratorium: Hb: 6,3gr/dlHt:18,2%Ureum:300Kreatinin: 14laju filtrasi glomerulus: 5,755Ultrasonografi: Ginjal kanan: ukuran kecil dari normal, ecoparenkim lebih hiperekoik, tidak ada batu, batas korteks dan medulla ginjal tidak tegasGinjal kiri: ukuran kecil dari normal, ecoparenkim lebih hiperekoik, tidak ada batu, batas korteks dan medulla ginjal tidak tegas

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi1Chronic Kidney Disease adalah suatu kelainan struktur dan fungsi ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, dengan implikasi untuk kesehatan dan diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya, kategori laju filtrasi glomerulus, dan kategori albuminuria.

Tabel 1. Kriteria CKDTerdapat satu atau lebih tanda-tanda kerusakan ginjalAlbuminuria (AER 30mg/24 jam, ACR 30mg/g [ 3mg/mmol] )Abnormalitas endapan pada urinElektrolit dan abnormalitas lain karena terjadi gangguan tubulus ginjalTerdapat abnormalitas pada pemeriksaan histologyAbnormal struktur ginjal pada tes pencitraan (imaging test)Pernah melakukan transplantasi ginjal

Penuruan Glomerular Filtation rate (GFR)GFR 60th3) Jenis kelamin4) Bangsa

4. Epidemiologi4Di Amerika serikat, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) melaporkan bahwa 1 dari 10 orang dewasa Amerika memiliki beberapa tingkat penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal merupakan penyebab utama kematian kesembilan di Amerika serikat. Menurut NIDDK, CKD di Amerika serikat pada tahun 2000-2008 menyerang paseian berumur 20-64 tahun dengan persentase < 0,5%, sedangkan pasien berumur > 65 tahun atau lebih mengalami peningkatan persentase kejadian dari 1,8% sampai 4,3%. Prevalensi CKD secara signifikan meningkat menjadi 4% pada usia 29-39 tahun, dan 47% pada usia > 70 tahun, dengan pertumbuhan paling cepat pada usia > 60 tahun atau lebih. Menurut the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) prevalensi CKD stage 3 pada umur > 70 tahun meningkat menjadi 18,8% pada tahun 1988-1994, dan pada tahun 2003-2006 meningkat sebanyak 24,5%. Pada periode yang sama , prevalensi CKD umur 20-39 tahun tetap konsisten < 0,5%.Menurut NHANES pada tahun 1999-2004, prevalensi CKD yaitu:Stage 1 : 5,7%Stage 2 : 5,4%Stage 3 : 5,4%Stage 4 : 0,4%Stage 5 : 0,4%Di Amerika, kejadian End Stage Renal Disease (ESRD) meningkat terus dari tahun 1980- 2001, tetapi terjadi pendataran kurva ketika mencapai 350 per 1 juta penduduk. Namun persentase pasien > 65 tahun sangat berkembang pesat dari 5% menjadi 37%.Laporan terbaru dari US Surgeon General pada 10 tahun terahir menyatakan untuk meningkatkan kesehatan semua masyarakat Amerika. Pada tahun 2020 kesehatan masyarakat berfokus pada CKD.

5. Manifestasi Klinis1) Penurunan konsentrasi urin2) Poliuri menjadi oligouri3) Peningkatan BUN dan kreatinin serum4) Edema5) GFR menurun progresif dari 90 menjadi 30ml/min6) Anemia ringan7) Peningkatan tekanan darah8) Lemah dan lelah

CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, namun perkembangan selanjutnya proses menjadi lebih kurang sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktur dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh sitokin dan growth factor. Pengurangan massa ginjal ini menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler sehingga terhadi peningkatan tekanan darah dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, ahirnya diikuti oleh maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa, yang menyababkan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi, sehingga terjadi penurunan GFR yang progresif dari 90 mencapai 30ml/min. Adanya peningkatan aktifitas renin angiotensin aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF- ).5 Pada stadium paling dini CKD, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, keadaan dimana GFR sekitar 50% nilai normal. Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin serum normal dan pasien biasanya asimtomatik. Namun kelompok ini rentan mengalami azotemia jika ginjal mengalami gangguan tambahan.6 Pada tahap selanjutnya, tahap insufisiensi ginjal, GFR sekitar 20-50% nilai normal. Muncul azotemia yang biasanya disertai anemia dan hipertensi. Dapat terjadi poliuri dan nukturia akibat berkurangnya kemampuan ginjal untuk memekatkan urin. Stress mendadak akibat nefrotoksin dapat menimbulkan uremia.6Tahap ke tiga adalah gagal ginjal, GFR kurang dari 20-25% nilai normal. Hinjal tidak dapat mengatur volume dan komposisi zat terlarut, dan pasien mengalami edema, asidosis metabolic, hipokalsemia. Dapat timbul uremia yang nyata, disertai komplikasi neurologic, gastro intestinal, dan kardiovaskular.6Tahap ke empat penyakit ginjal stadium ahir, GFR kurang dari 5%nilai normal, merupakan tahap terminal uremia.6

6. Patogenesis7

Gambar 2. Patogenesis CKD

7. Kriteria Diagnosis1Tabel 5. Criteria diagnosis CKDkriteriaKeterangan

Durasi >3 bulanDurasi dibutuhkan untuk membedakan penyakit ginjal kronik dengan akut*Evaluasi klinis sering menyimpulkan durasi*dokumentasi durasi biasanya tidak dilaporkan pada studi epidemiologi

GFR 60ml/min/1,73m2 (kategori GFR G1-G2) dan ACR