isi makalah

5/17/2018 isi makalah - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/isi-makalah-55b07d88c92fa 1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pengertian pernapasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari

pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam

tubuh. Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan

membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu

1. Respirasi luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan

udara.

2. Respirasi dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darh ke sel-

sel tubuh.

Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara

dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu:

1. Respirasi / pernapasan dada

- Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

- Tulang rusuk terangkat ke atas

- Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil

sehingga udara masukke dalam badan.

2. Respirasi / Pernapasan Perut

- Otot diafragma pada perut mengalami kontraksi

- Diafragma datar

- Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara padadada mengecil sehingga udara masuk ke paru- paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam

keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi



2

berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kali lipat. Ketika oksigen tembus

selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan

disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.

Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg

dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40

milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh

kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc

karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paru-

paru dengan bantuan darah.

Proses kimiawi respirasi pada tubuh manusia adalah

1. Pembuangan CO2 dari paru- paru

H + HCO3 H2CO3 H2 + CO2

2. Pengikatan oksigen oleh hemoglobin

Hb + O2 HbO2

3. Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel

HbO2 Hb + O2

4.

Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuhCO2 + H2O H2 + CO2

Ganggguan sistem pernapasan merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas. Infeksi saluran pernapasan jauh lebih sering terjadi dibandingkan dengan

infeksi sistem organ tubuh lain dan berkisar dari flu biasa dengan gejala serta

gangguan yang relatif ringan sampai pneumonia berat. Pada tahun 1999, sekitar

158.900 orang meninggal dunia karena kanker paru. Sejak pertengahan tahun 1950,

kanker paru menduduki peringkat pertama dari urutan kematian akibat kanker pada

pria, pada tahun 1987 kanker paru menggantikan kanker payudara sebagai penyebab

kematian akibat kanker yang paling sering pada perempuan. Angka insiden kanker

paru terus mencuat ke tingkat yang membahayakan dan prevalensi saat ini kira- kira

25 kali lebih tinggi daripada 50 tahun yang lalu. Insiden penyakit pernapasan kronik,



3

terutama emfisema paru kronik dan bronkitis semakin meningkat dan sekarang

merupakan penyebab utama cacat kronik dan kematian. Penyakit pernapasan sangat

berpengaruh terhadap masyarakat secara keseluruhan (dalam hal fisik, sosial maupun

ekonomi), sehingga pencegahan, diagnosis, dan pengobatan gangguan pernapasan ini

mempunyai makna yang penting sekali.

Adapun contoh- contoh penyakit pada saluran pernapasan bagian bawah

adalah bronkitis, pneumonia, dan tuberculosis (TBC). Bronkitis adalah penyakit

pernapasan dimana selaput lendir pada saluran-saluran bronchial paru meradang.

Ketika selaput yang teriritasi membengkak dan tumbuh lebih tebal, menyempitkan

atau menutup jalan-jalan udara yang kecil dalam paru-paru, berakibat pada serangan-

serangan batuk yang disertai oleh dahak yang tebal dan sesak napas. Pneumonia

adalah infeksi akut pada paru-paru, ketika paru-paru terisi oleh cairan sehingga terjadi

ganguan pernapasan, akibat kemampuan paru-paru menyerap oksigen berkurang.

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis yanq sebagian besar (80%) menyerang paru-paru.

Mycobacterium tuberculosis termasuk basil Gram positif berbentuk batang dinding

selnya mengandung komplek lipida-gikolipida serta (wax) yang sulit ditembus zatkimia. Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil

organ tubuh lain.

1.2 TUJUAN

Tujuan penyusunan makalah ini adalah

1. Mengetahui berbagai penyakit pada sistem pernapasan bagian bawah

2. Mengetahui epidemiologi, etiologi, prognosis, patofisiologi, tanda, dan gejala

penyakit sistem pernapasan bawah (bronkitis, pneumonia, TBC)



4

1.3 RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana epidemiologi penyakit bronkitis, pneumonia, dan TBC?

2. Faktor-faktor apa saja yang merupakan etiologi penyakit bronkitis, pneumonia,

dan TBC?

3. Bagaimana prognosis penyakit bronkitis, pneumonia, dan TBC?

4. Patofisiologi apa yang disebabkan oleh bronkitis, pneumonia, dan TBC?

5. Bagaimana tanda dan gejala penyakit bronkitis, pneumonia, dan TBC?

1.4 MANFAAT

Mahasiswa dapat memahami :

1. Penyebaran dan faktor-faktor yang menyebabkan penyakit bronkitis, pneumonia,

dan TBC pada masyarakat.

2. Prediksi dari kemungkinan perjalanan penyakit, lama (durasi), dan hasil akhir dari

penyakit berdasarkan pengetahuan tentang bahaya dan keberadaan faktor risiko

dari penyakit bronkitis, pneumonia, dan TBC

3. Gangguan fungsional sel, jaringan dan organ yang terjadi akibat penyakit

bronkitis, pneumonia, dan TBC4. Tanda dan gejala yang muncul pada pasien yang terkena penyakit bronkitis,

pneumonia, dan TBC.



5

BAB II

ISI

Sistem pernapasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran napas dan

paru- paru beserta pembungkusn ya ( pleura) dan rongga dada yang

melindunginya. Di dalam rongga dada terdapat juga jantung di dalamnya

(Efendi, 1998).

Rongga dada dipisahkan dengan ro ngga perut oleh diafragma. Saluran

nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea,

bronkus,bronkiolus dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang

sedemikian rupa dapatmenghangatkan udara sebelum sampai ke alveoli (Efendi,

1998).

Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan kotoran atau

benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin. Paru-

paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru, disebut

sebagai pleura visceral (Efendi, 1998).

Sedangkan pl eura parie ta l menempel pada dinding rongga dadadalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura

yang berfungsi sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan

pengembangan paru secara bebas tanpa ada gesekan dengan dinding dada (Efendi,

1998).

Gambar 1. Sistem Pernapasan Manusia



6

2.1 BRONKITIS

2.1.1 EPIDEMIOLOGI BRONKITIS

Bronkitis adalah penyakit pernapasan dimana selaput lendir pada saluran-

saluran bronchial paru meradang. Ketika selaput yang teriritasi membengkak dan

tumbuh lebih tebal, menyempitkan atau menutup jalan-jalan udara yang kecil dalam

paru-paru, berakibat pada serangan-serangan batuk yang disertai oleh dahak yang

tebal dan sesak napas (Corwin, 2000).

Penyakit ini mempunyai dua bentuk yaitu, akut (berlangsung kurang dari 6

minggu) dan kronis (kambuh seringkali untuk lebih dari dua tahun) (Corwin, 2000).

Gambar 2. Penjelasan Visual Bronkitis

Bronkitis akut

Virus yang sama yang menyebabkan pilek seringkali memicu terjadinya

bronkitis akut. Tapi Anda bisa saja mengalami bronkitis karena menghirup asap

rokok atau polutan yang berasal dari bahan pembersih rumahtangga dan lainnya(Corwin, 2000).

Bronkitis bisa juga terjadi akibat seringnya asam lambung masuk ke saluran

makanan di tenggorokan dan sebagian jatuh di saluran napas atas. Kondisi ini disebut

gastroesophageal reflux disease (GERD). Dan para pekerja yang kerap terpapar



7

partikel debu tertentu atau asap bisa juga mengalami bronkitis. Tapi bronkitis akut ini

bisa sembuh jika di penderita tak lagi terpapar material pembuat iritasi itu (Corwin,

2000).

Bronkitis kronis

Ketika peradangan dan penebalan lapisan bronkus menjadi permanen, itu bisa

disebut sebagai bronkitis kronis. Anda bisa dianggap menderita bronkitis kronis jika

mengalami batuk hampir sepanjang hari selama sedikitnya tiga bulan dalam setahun

selama dua tahun berturut-turut. Namun, bagi perokok yang menderita bronkitis

kronis, biasanya mereka mengalami batuk hampir setiap hari. Tak seperti bronkitis

akut, bronkitis kronis adalah penyakit serius dan terus menerus. Penyebab utamanya

adalah merokok, tapi polusi udara, debu atau gas beracun dapat juga memicu kondisi

ini (Corwin, 2000).

Gambar 2. Morfologi Alveolus Pada Bronkitis Kronis



8

2.1.2 ETIOLOGI BRONKITIS

Etiologi Bronkitis Akut

Penyebab utama penyakit Bronkitis Akut adalah adalah virus. Sebagai contoh

Rhinovirus Sincytial Virus (RSV), Infulenza Virus, Para-influenza Virus, Adenovirus

dan Coxsakie Virus. Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli,

Pertusis dan infeksi Mycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan

bahwa bakteri lain merupakan penyebab primer Bronkitis Akut pada anak. Di

lingkungan sosio-ekonomi yang baik jarang terdapat infeksi sekunder oleh bakteri.

Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan

terjadinya bronkitis akut (Corwin, 2000).

Etiologi Bronkitis Kronik dan Batuk Berulang

a. Spesifik

1. Asma

2. Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).

3. Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,

hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.

4. Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

5. Sindrom aspirasi.

6. Penekanan pada saluran napas

7. Benda asing

8. Kelainan jantung bawaan

9. Kelainan sillia primer

10. Defisiensi imunologis

11. Kekurangan anfa-1-antitripsin

12. Fibrosis kistik

13. Psikis



9

b. Non-spesifik

1. Asap rokok

2. Polusi udara

3. Patofisiologi

c. Virus

Virus, bakteri dan organisme yang menyerupai bakteri ( Mycoplasma

pneumoniae dan Chlamydia). Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok

dan penderita penyakit paru-paru dan saluran pernapasan menahun(Corwin, 2000).

2.1.3 PROGNOSIS BRONKITIS

Agen penginfeksi - Masuk saluran pernapasan - Sel mukosa dan sel silia -

Berlanjut - Masuk saluran pernapasan(lanjutan) - Menginfeksi saluran pernapasan -

Bronkitis - Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir - Pilek 3 – 4 hari - Batuk

(mula-mula kering kemudian berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang -

Batuk - Keluar - Suara ronchi basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak

napas - Jika tidak hilang setelah tiga minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi

paru sekunder (pertahanan utama) (Corwin, 2000).

2.1.4 PATOFISIOLOGI BRONKITIS

Pada bronkitis terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat

menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik,

disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya

kurang dari 2 mm, menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadiobliterasi. Penyempitan lumen terjadi juga oleh metaplasia sel goblet. Saluran

pernapasan besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus.

Pada penderita bronkitis saat terjadi ekspirasi maksimal, saluran pernapasan bagian

bawah paru akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Hal ini akan

http://id.wikipedia.org/wiki/Virus

http://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri

http://id.wikipedia.org/wiki/Bakteri

http://id.wikipedia.org/wiki/Virus



10

mengakibatkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang, sehingga penyebaran udara

pernapasan maupun aliran darah ke alveoli tidak merata. Timbul hipoksia dan sesak

napas. Lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah

paru dan polisitemia. Terjadi hipertensi pulmonal yang dalam jangka lama dapat

menimbulkan kor pulmonal (Corwin, 2000).

2.1.5 TANDA DAN GEJALA

1. batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

2. sesak napas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

3. sering menderita infeksi pernapasan (misalnya flu)

4. bengek

5. lelah

6. pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

7. wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

8. pipi tampak kemerahan

9. sakit kepala

10. gangguan penglihatan (Corwin, 2000).

2.2 PNEUMONIA

2.2.1 EPIDEMIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia merupakan istilah dalam dunia kedokteran yang berarti penyakit

radang paru- paru. Pneumonia sangat berbahaya karena dapat menyebabkan kematian

terutama pada anak- anak dan usia lanjut pada negara- negara berkembang.

Berdasarkan perkiraan WHO (Badan Kesehatan Sedunia), 450 juta kasus pneumonia

dicatat setiap tahunnya dan kira – kira 4 juta orang meninggal karenanya. Angka

kejadian pneumonia tertinggi timbul pada anak di bawah 5 tahun dan pada usia lanjut

di atas 75 tahun (Amin, 2006).



11

Pneumonia adalah infeksi akut pada paru-paru, ketika paru-paru terisi oleh

cairan sehingga terjadi ganguan pernapasan, akibat kemampuan paru-paru menyerap

oksigen berkurang.

Gambar 3. Penjelasan Visual Pneumonia

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang

terbanyak di dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh

dunia. Di Inggris pneumonia menyebabkan kematian 10 kali lebih banyak dari padapenyakit infeksi lain, sedangkan di AS merupakan penyebab kematian urutan ke 15

(Yoga, 2007).

Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2007, menunjukkan; prevalensi nasional ISPA: 25,5% (16 provinsi di atas angka

nasional), angka kesakitan (morbiditas) pneumonia pada Bayi: 2.2 %, Balita: 3%,

angka kematian (mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5% (Yoga, 2007).

Pneumonia pada dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas.

Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya

satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relatif

terhadap mikroorganisme patogen paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi

tersebut didapat. Misalnya lingkungan masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah



12

sakit. Selain itu faktor iklim dan letak geografik mempengaruhi peningkatan

frekuensi infeksi penyakit ini (Yoga, 2007).

2.2.2 ETIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu

bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri.

Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococcus

pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri staphylococcus

aureus dan streptococcus aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus,

misalnya influenza (Amin, 2006).

Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan akut yang berat yang

disebabkan oleh pneumococcus. Nama ini menunjukkan bahwa hanya satu lobus paru

yang terkena. Ada bermacam-macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain,

misalnya bronkopneumonia yang penyebabnya sering haemophylus influenza dan

pneumococcus (Amin, 2006).

http://astaqauliyah.com/wp-content/uploads/2010/07/Penyebab-Penumonia.png



13

2.2.3 PROGNOSIS PNEUMONIA

Dengan pengobatan sebagian tipe dari pneumonia karena bakteri dapat diobati

dalam satu sampai dua minggu.Pneumonia karena virus mungkin berakhir lama,

pneumonia karena mycoplasma memerlukan empat sampai lima minggu untuk

memutuskan sama sekali. Hasil akhir dari episode pneumonia tergantung dari

bagaimana seseorang sakit,kapan dia di diagnosa pertama kalinya (Soetomo, 2005).

Salah satu cara untuk meramalkan hasil dipakai skor beratnya pneumonia atau

CURB-65 score, dimana memerlukan perhitungan dari beratnya gejal-gejala,

penyakit utama, dan umur. Skor ini dapat membantu dalam memutuskan orang

tersebut dirawat di rumah sakit atau tidak (Yoga, 2007).

Di Amerika Serikat,1 dari 20 orang dengan pneumonia pnemuccocal akan

meninggal dunia.Dalam beberapa kasus dimana pneumonia dapat berkembang

menjadi racun di darah (bakteremia),1 dari 5 orang akan meninggal. Angka kematian

(mortalitas) tergantung juga penyebab utama dari pneumonia. Misalnya pneumonia

karena mycoplasma dihubungkan dengan sedikit kematian. Bagaimanapun sebagian

orang timbul methilcillin-resistant Staphyloccocus aureus (MRSA) pneumonia

melalui ventilator akan meninggal (Yoga, 2007).Pada daerah-daerah didunia tanpa kemajuan sistem perawatan

kesehatan,pneumonia merupakan ancaman kematian. Akses yang terbatas untuk

klinik dan rumah sakit,akses terbatas untuk sinar x, terbatasnya antibiotik pilihan dan

ketidak mampuan untuk perawatan kondisi utama yang tidak dapat dihindari

menunjukan tingginya angka kematian dari pneumonia (Yoga, 2007).

2.2.4 PATOFISIOLOGI PNEUMONIA

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi

sampai usia lanjut. Pecandu alkohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan

gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan

tubuhnya, adalah yang paling berisiko(Amin, 2006).



14

Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan

yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia

lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan

merusak organ paru-paru(Amin, 2006).

Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru

banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu.

Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis

dapat secara langsung merusak sel-sel sistem pernapasan bawah (Amin, 2006).

Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling

mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun

seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru

kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru,

infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri

pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia (Amin,

2006).

2.2.5

TANDA DAN GEJALAGambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

1. Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru

secara anantomis.

2. Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.

3. Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak

tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.



15

Gambar 4. Perselubungan Pada Paru Bagian Atas

4. Silhouette sign (+): bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru; batas lesi

dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di

lobus medius kanan.

5. Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.

6. Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir

terkena.

7. Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.

8. Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (Amin, 2006).

2.3 TUBERCULOSIS (TBC)

2.3.1 EPIDEMIOLOGI TBC

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang sejarahnya dapat dilacak

sampai ribuan tahun sebelum masehi. Sejak zaman purba, penyakit ini dikenal

sebagai penyebab kematian yang menakutkan. Sampai pada saat Robert Koch

menemukan penyebabnya, penyakit ini masih termasuk penyakit yang mematikan.

Istilah saat itu untuk penyakit yang mematikan ini adalah “consumption”. Saat itu,

http://astaqauliyah.com/wp-content/uploads/2010/07/Gambar-Radiologi-Pneumonia.png



16

masih dianut paham bahwa penularan TB adalah melalui kebiasaan meludah di

sembarang tempat dan ditularkan melalui debu dan lalat. Hingga tahun 1960, paham

ini masih dianut di Indonesia (Sjahriar, 2005).

Hingga kini, TBC menjadi salah satu problem utama kesehatan dunia,

terutama di negara berkembang. Menurut perkiraan WHO (1964) untuk dunia, secara

keseluruhan sekitar 15 juta jiwa menderita infeksi TBC dan lebih dari 3 juta kematian

dapat dihubungkan dengan TBC, serta diestimasikan untuk tiap tahunnya muncul 2-3

juta kasus baru TBC (Sjahriar, 2005).

Geografis dan distribusi temporal dari TBC berbeda-beda baik tempat

maupun waktu. Dalam perkembangannya, kematian yang disebabkan oleh TBC

perlahan menurun, sehingga TBC sebagai penyebab kematian turun dari posisi ke-2

pada tahun 1900 menjadi posisi ke-16 di tahun 1960. Namun kenyataan diatas tidak

berlaku di beberapa tempat yang kurang berkembang aspek pencegahannya terutama

di belahan dunia ketiga. TBC tetap menjadi penyebab kematian dini dan

ketidakmampuan, dengan lebih dari 70% anak-anak terinfeksi sebelum berumur 14

tahun (World Health Organization, 2007).

Di negara maju seperti Eropa Barat dan Amerika Utara, angka kesakitanmaupun angka kematian TB paru pernah menurun secara tajam. Di Amerika Utara,

saat awal orang Eropa berbondong- bondong bermigrasi ke sana, kematian akibat TB

pada tahun 180 sebesar 650 per 100.000 penduduk, tahun 1860 turun menjadi 400 per

100.000 penduduk, di tahun 1900 menjadi 210 per 100.000 penduduk, pada tahun

1920 turun lagi menjadi 100 per 100.000 penduduk, dan pada tahun 1969 turun

secara drastis menjadi 4 per 100.000 penduduk per tahun. Angka kematian karena

tuberkulosis di Amerika Serikat pada tahun 1976 telah turun menjadi 1,4 per 100.000

penduduk (World Health Organization, 2007).

Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah

penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah

kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995

menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah



17

penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia

dan nomor I dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 -1982 telah dilakukan survey

prevalensi di 15 propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap 100.000 penduduk.

Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita

terdapat disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/ klinik

pemerintahd an swasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan

kesehatan. Sedangkan kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun.

Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB

kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan

penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse

Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari-

baru mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-

1994) cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya

40-60%. Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup

dimasa lalu kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti

tuberkulosis) secara meluas atau multi drug resistance (MDR) (World Health

Organization, 2007).

2.3.2 ETIOLOGI TBC

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis yanq sebagian besar (80%) menyerang paru-paru.

Mycobacterium tuberculosis termasuk basil Gram positif berbentuk batang dinding

selnya mengandung komplek lipida-gikolipida serta (wax) yang sulit ditembus zat

kimia. Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan sebagian kecil

organ tubuh lain. Kuman ini mempunyai sifat khusus yakni tahan terhadap asam pada

pewamaan, hal ini dipakai untuk identifikasi dahak secara mikroskopis. Sehingga

disebut sebagai Basil Tahan Asam (BTA) (Rusdi, 2006).

Mycobacterium tuberculosis adalah aerob obligat. Untuk alasan ini, dalam

kasus klasik TB, kompleks MTB selalu ditemukan di diaerasi atas lobus-baik dari



18

paru-paru. Bakteri adalah parasit intraselular fakultatif, biasanya makrofag, dan

memiliki waktu generasi lambat, 15-20 jam, karakteristik fisiologis yang mungkin

akan menyebabkan virulensi nya (Sjahriar, 2005)

Gambar 5. Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan matahari langsung, tetapi

dapat bertahan hidup pada tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh,

kuman dapat dormant (tertidur sampai beberapa tahun). TB timbul berdasarkan

kemampuannya untuk memperbanyak diri di dalam sel-sel fagosit. Sumber penularanadalah penderita TB BTA positif pada waktu batuk atau bersin. penderita

menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang

mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam.

Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan.

Jadi penularan TB tidak terjadi melalui perlengkapan makan, baju, dan perlengkapan

tidur (Sjahriar, 2005).

Untuk dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dalam sampel dahak,

kelebihan 10.000 organisme per ml dahak diperlukan untuk memvisualisasikan basil

dengan tujuan mikroskop 100x (1000x mag). Satu-cepat bacillus asam / slide akan

dianggap sebagai "mencurigakan" dari infeksi MTB (Sjahriar, 2005).



19

Gambar 6. Mycobacterium tuberculosis. Asam-cepat noda. CDC

2.3.3 PROGNOSIS TBC

Tahap berikut yang akan dijelaskan adalah untuk MTB - host sensitif. Harus

disadari, hanya persen kecil dari kemajuan infeksi MTB terhadap penyakit dan lebih

kecil persen kemajuan semua cara untuk tahap 5. Biasanya tuan rumah akan

pengendalian infeksi di beberapa titik (Van, 2002).

Tahap 1

Inti Droplet yang terhirup. Satu nuklei droplet berisi tidak lebih dari 3

basil.Droplet inti sangat kecil sehingga mereka dapat tetap udara ditanggung untuk

waktu yang lama. Yang infektif) paling efektif (nuklei droplet cenderung memiliki

diameter 5 mikrometer. inti Droplet yang dihasilkan oleh selama berbicara batuk dan

bersin. Batuk menghasilkan sekitar 3000 droplet nuklei.Berbicara selama 5 menit

menghasilkan droplet nuklei 3000 tetapi menyanyi menghasilkan 3000 droplet nuklei

dalam satu menit. Bersin menghasilkan tetesan inti yang paling jauh, yang dapat

menyebar ke individu hingga 10 meter jauhnya (Van, 2002).



20

Gambar 7. Penampang saluran pernapasan manusia

Penyebaran nuklei droplet dari satu orang ke orang lain. CDC.Setelah nuklei droplet

yang terhirup, bakteri ini nonspesifik diambil oleh makrofag alveolar. Namun,

makrofag tidak akan diaktifkan dan tidak dapat menghancurkan organisme

intraselular (Van, 2002).

Gambar 8. Penampang Saluran Pernapasan Manusia

Tuberkulosis dimulai ketika nuklei droplet mencapai alveoli. Ketika seseorang

menghirup udara yang mengandung tetesan sebagian besar menjadi tetesan yang

lebih besar bersarang di saluran pernapasan bagian atas (hidung dan tenggorokan),

infeksi di mana tidak mungkin untuk dikembangkan. Namun, inti droplet yang lebih



21

kecil mungkin mencapai kantung udara kecil paru-paru (alveoli), di mana infeksi

dimulai (Van, 2002).

Tahap 2

Dimulai 7-21 hari setelah infeksi awal. MTB mengalikan hampir tak terbatas

dalam unactivated makrofag sampai meledak makrofag. Makrofag lain mulai

extravasate dari darah tepi. Makrofag ini juga phagocytose MTB, tetapi mereka juga

unactivated dan karenanya tidak dapat menghancurkan bakteri(Van, 2002).

Tahap 3 Pada limfosit tahap mulai menyusup. Limfosit, khususnya T-sel, mengenali

diproses dan disajikan antigen MTB dalam konteks molekul MHC. Hal ini

mengakibatkan aktivasi sel T dan pembebasan sitokin termasuk interferon gamma

(IFN). Pembebasan IFN menyebabkan dalam aktivasi makrofag.Makrofag ini

diaktifkan sekarang mampu menghancurkan MTB (Van, 2002).

Ini adalah pada tahap ini bahwa individu menjadi tuberkulin-positif. Reaksi

tuberkulin positif adalah hasil dari host mengembangkan sel yang kuat diperantarai

kekebalan (CMI) respon. Sebuah respon CMI harus dipasang untuk mengendalikan

infeksi MTB. Sebuah antibodi imun diperantarai (AMI) tidak akan membantu

pengendalian infeksi MTB karena MTB adalah intraselular dan jika ekstraselular, ia

tahan untuk melengkapi membunuh karena konsentrasi lemak tinggi dalam dinding

selnya (Van, 2002).

Meskipun respon CMI diperlukan untuk mengendalikan infeksi MTB, juga

bertanggung jawab atas sebagian besar patologi terkait dengan TB. Activated.

Makrofag dapat melepaskan enzim litik reaktif dan intermediet yang memfasilitasi

perkembangan kekebalan patologi Activated makrofag dan T-sel juga mensekresi

sitokin yang mungkin juga berperan dalam pengembangan patologi kekebalan tubuh,

termasuk Interleukin 1 (IL-l), tumor necrosis factor (TNF), dan IFN gamma (Van,

2002).



22

Hal ini juga pada tahap ini bahwa pembentukan tuberkulum dimulai. Pusat

tuberkulum ini ditandai dengan "caseation nekrosis", yang berarti dibutuhkan pada

semi-padat atau "cheesy" konsistensi. MTB tidak dapat berkembang biak dalam

tuberkel ini karena pH rendah dan lingkungan anoxic. MTB bisa, bagaimanapun,

bertahan dalam tuberkel ini untuk waktu yang lama (Van, 2002).

Tahap 4

Meskipun banyak makrofag diaktifkan dapat ditemukan di sekitar tuberkel,

makrofag lain tetap hadir unactivated atau buruk diaktifkan. MTB menggunakan

makrofag ini untuk mereplikasi, dan karenanya, tuberkulum tumbuh (Van, 2002).

Tuberkulum tumbuh dapat menyerang sebuah bronkus. Jika ini terjadi, infeksi

MTB dapat menyebar ke bagian lain dari paru-paru. Demikian pula tuberkulum

mungkin menyerang arteri atau baris suplai darah lainnya.Penyebaran hematogen dari

MTB dapat mengakibatkan tuberkulosis extrapulmonary atau dikenal sebagai TBC

milliary. Nama "milliary" berasal dari kenyataan bahwa tuberkel metastasizing

adalah tentang ukuran yang sama sebagai biji millet, biji-bijian umumnya ditanam di

Afrika (Van, 2002).Lesi sekunder yang disebabkan oleh TB milliary dapat terjadi di hampir

semua lokasi anatomi, tetapi biasanya melibatkan sistem genitourinari, tulang, sendi,

kelenjar getah bening dan peritoneum. Lesi ini terdiri dari dua jenis:

1. Exudative lesi hasil dari akumulasi PMN di sekitar MTB. Di sini bakteri

bereplikasi dengan hampir tidak melawan. Keadaan ini menimbulkan pembentukan

sebuah "tuberkulum lunak".

2. Produktif atau lesi granulomatosa terjadi ketika tuan rumah itu menjadi

hipersensitif terhadap tuberculoproteins. Keadaan ini menimbulkan pembentukan

sebuah "tuberkulum keras” (Van, 2002).



23

Tahap 5

Untuk alasan yang tidak diketahui, pusat caseous dari tuberkel mencairkan.

Cairan ini sangat kondusif bagi pertumbuhan MTB, dan organisme mulai

berkembang biak cepat ekstrasel. Setelah waktu, beban antigen besar menyebabkan

dinding bronkus terdekat untuk menjadi nekrotik dan pecah.Hal ini menyebabkan

pembentukan rongga. Hal ini juga memungkinkan MTB tumpah ke saluran udara lain

dan dengan cepat menyebar ke bagian lain dari paru-paru (Van, 2002).

Sebagaimana dinyatakan sebelumnya, hanya sebagian kecil persen sangat hasil

infeksi MTB pada penyakit, dan bahkan persentase yang lebih kecil kemajuan infeksi

MTB ke stadium lanjut. Biasanya tuan rumah akan mulai untuk mengendalikan

infeksi di beberapa titik. Ketika menyembuhkan lesi primer, menjadi berserat dan

mengalami kalsifikasi.. Ketika ini terjadi lesi disebut sebagai kompleks

Ghon Tergantung pada ukuran dan tingkat keparahan, kompleks Ghon mungkin tidak

pernah surut. Biasanya, kompleks Ghon ini mudah sekali terlihat pada X dada -ray.

Fokus metastasis kecil berisi angka rendah MTB juga dapat kapur. Namun dalam

banyak kasus fokus ini akan mengandung organisme hidup. Fokus ini disebut fokus

Simon. Para fokus Simon juga terlihat pada sinar-X dada dan sering kali situsreaktivasi penyakit (Van, 2002).

2.3.4 PATOFISOLOGI TBC

Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernapasan,

kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem

peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran nafas. atau penyebaran langsung ke

bagian-bagian tubuh lainnya (Kumar, 2005).

Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman

yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak,

makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat

kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang

terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya



24

menghirup udara tersebut. Secara klinis, TB dapat terjadi melalui infeksi primer dan

paska primer. Infeksi primer terjadi saat seseorang terkena kuman TB untuk pertama

kalinya. Setelah terjadi infeksi melalui saluran pernafasan, di dalam alveoli

(gelembung paru) terjadi peradangan. Hal ini disebabkan oleh kuman TB yang

berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru. Waktu terjadinya infeksi

hingga pembentukan komplek primer adalah sekitar 4-5 minggu (Kumar, 2005).

Kelanjutan infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan

respon daya tahan tubuh dapat menghentikan perkembangan kuman TB dengan cara

menyelubungi kuman dengan jaringan pengikat. Ada beberapa kuman yang menetap

secara "persisten" atau dormant", sehingga daya tahan tubuh tidak dapat

menghentikan perkembangbiakan kuman, akibatnya yang bersangkutan akan menjadi

penderita TB dalam beberapa bulan. Pada infeksi primer ini biasanya menjadi abses

(terselubung) dan berlangsung tanpa gejala, hanya batuk dan nafas berbunyi. Tetapi

pada orang-orang dengan sistem imun lemah dapat timbul radang paru hebat, ciri-

cirinya batuk kronik dan bersifat sangat menular. Masa inkubasi sekitar 6 bulan.

Infeksi paska primer terjadi setelah beberapa bulan atau tahun setelah infeksi primer.

Ciri khas TB paska primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitasatau efusi pleura. Seseorang yang terinfeksi kuman TB belum tentu sakit atau tidak

menularkan kuman TB. Proses selanjutnya ditentukan oleh berbagai faktor risiko

(Kumar, 2005).

Kemungkinan untuk terinfeksi TB, tergantung pada :

•Kepadatan droplet nuclei yang infeksius per volume udara

•Lamanya kontak dengan droplet nuklei tsb

•Kedekatan dengan penderita TB (Kumar, 2005).

Resiko terinfeksi TB sebagian besar adalah faktor risiko external, terutama adalah

faktor lingkungan seperti rumah tak sehat, pemukiman padat & kumuh. Sedangkan

risiko menjadi sakit TB, sebagian besar adalah faktor internal dalam tubuh penderita

sendiri yang disebabkan oleh terganggunya sistem kekebalan dalam tubuh penderita



25

seperti kurang gizi, infeksi HIV/AIDS, pengobatan dengan immunosupresan dan lain

sebagainya (Kumar, 2005).

Pada penderita TB sering terjadi komplikasi dan resistensi. Komplikasi

berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut : Hemoptisis berat (pendarahan

dari saluran nafas bawah) yang mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik

atau tersumbatnya jalan nafas. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial

Bronkietaksis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat

pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru. Pneumotorak (adanya udara didalam

rongga pleura) spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru. Penyebaran

infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.

Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency) (Kumar, 2005).

Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu perawatan di rumah sakit.

Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA Negatif)

masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus

kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup

diberikan pengobatan simtomatis. Bila perdarahan berat penderita harus dirujuk ke

unit spesialistik. Resistensi terhadap OAT terjadi umumnya karena penggunaan OATyang tidak sesuai. Resistensi dapat terjadi karena penderita yang menggunakan obat

tidak sesuai atau tidak patuh dengan jadwal atau dosisnya. Dapat pula terjadi karena

mutu obat yang dibawah standar. Resistensi ini menyebabkan jenis obat yang biasa

dipakai sesuai pedoman pengobatan tidak lagi dapat membunuh kuman. Dampaknya,

disamping kemungkinan terjadmya penularan kepada orang disekitar penderita, juga

memerlukan biaya yang lebih mahal dalam pengobatan tahap berikutnya. Dalam hal

inilah dituntut peran Apoteker dalam membantu penderita untuk menjadi lebih taat

dan patuh melalui penggunaan yang tepat dan adekuat (Kumar, 2005).



26

2.3.5 TANDA DAN GEJALA TBC

Tanda Penting TBC adalah

1. Tidak ada tanda yang khas

2. Mungkin di temukan ronki basah pada apeks paru

3. Kelemahan

4. Berat badan kurang/kurus

5. Umumnya ditemukan akibat komplikasi (Amin, 2006).

Gejala TBC – Tuberkulosis Secara Umum (Ciri-ciri Penyakit TBC )

Tanda & gejala penyakit TBC

1. Gejala yang muncul bagi seseorang yang mengidap penyakit TBC adalah :

2. Mudah mengalami demam dengan demam yang tidak terlalu tinggi dan

berlangsung lama

3. Sering berkeringat pada malam hari

4. Gampang terkena influenza dan bersifat hilang timbul

5. Menurunnya nafsu makan dan berat badan

6. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

7. Perasaan lemah, lesuh & tidak enak (malaise) (Amin, 2006).



27

Gejala Khusus Penyakit TBC

1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian

bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah

bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah

yang disertai sesak.

2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan

keluhan sakit dada.

3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada

suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada

muara ini akan keluar cairan nanah.

4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut

sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya

penurunan kesadaran dan kejang-kejang (Amin, 2006).



28

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Beberapa penyakit pada sistem pernapasan bagian bawah diantaranya

bronkitis, pneumonia, dan tuberculosis (TBC).

Bronkitis adalah penyakit pernapasan dimana selaput lendir pada saluran-

saluran bronchial paru meradang. Ketika selaput yang teriritasi membengkak dan

tumbuh lebih tebal, menyempitkan atau menutup jalan-jalan udara yang kecil dalam

paru-paru, berakibat pada serangan-serangan batuk yang disertai oleh dahak yang

tebal dan sesak napas. Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yanq sebagian besar (80%) menyerang

paru-paru. Pneumonia adalah infeksi akut pada paru-paru, ketika paru-paru terisi oleh

cairan sehingga terjadi ganguan pernapasan, akibat kemampuan paru-paru menyerap

oksigen berkurang.



29

DAFTAR PUSTAKA

Amin, et all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N. 2005. Cellular Adaptations, Cell Injuryand Cell

death. Dalam Pathologic Basis of Disease, Edisi ke 7 . WB Saunders Company.

Philadelphia.

Rusdi,G. M. 2006. Radiologi Diagnostik . Fakultas Kedokteran UGM. Pustaka

Cendekia Press. Yogyakarta

Sjahriar, R. 2005. Tuberkulosis paru Radiologi Diagnostik edisi kedua. Universitas

Indonesia. Jakarta

Soetomo. 2005. PDT Ilmu Penyakit Paru .FK UNAIR RSU .Surabaya

Van Crevel, R., Alisjahbana, B., de Lange. 2002. Low plasma concentrati ons of

rifampicinin tuberculosis patients in Indonesia. Dalam van Crevel R. Clinical

and pathophysiological studies of tuberculosis. Blackwell Publishing.

London

World Health Organization. Tuberkulosis Facts 2007. Available online at

http://www.who.int./TB/en/ [diakses pada tanggal 9 April 2012]

Yoga, 2007. Pneumonia. Available online at

http://www.totalkesehatananda.com/yoga/2007/pneumonia1.html

(diakses tanggal 9 April 2012)

http://www.who.int./TB/en/







30

isi makalah

Documents

Transcript of isi makalah