BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem yang secara umum berperan mengedarkan

darah ke seluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke semua jaringan tubuh

serta mengangkut semua zat buangan. Sistem ini melibatkan jantung, pembuluh darah dan

darah. Jantung adalah organ berongga dan berotot yang memompa semua darah, sebanyak

lebih kurang lima liter ke seluruh tubuh sekitar satu putaran per menit atau lebih cepat di saat

berolahraga. Darah mengalir melalui jaringan pembuluh yang mencapai semua bagian tubuh.

Arteri membawa darah dari jantung ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil, lalu ke kapiler-

kapiler, dan kemudian berbalik memasuki jaringan vena, yang membawa darah kembali ke

jantung.

Hormon Tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolic di semua jaringan,

terutama di jantung yang paling sensitive terhadap perubahannya. Gangguan fungsi kelenjar

tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatic terhadap sistem kardiovaskular, sering kali

menyerupai penyakit jantung primer. Pengaruh hromon tiroid pada jantung digolongkan

menjadi 3 kategori, efek terhadap jantung langsung, efek hormone tiroid pada sistem saraf

simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan hemodinamik.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana anamnesis pasien dengan gejala jantung tiroid ?

1.2.2 Bagaimana Pemeriksaan terhadap pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.2.3 Apakah working diagnosis pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.2.4 Apakah differential diagnosis pasien dengan gejala jantung tiroid

1.2.5 Bagaimana etiologi pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.2.6 Bagaimana Epidemologi Dari penyakit jantung tiroid?

1.2.7 Bagaimana patogenesis pasien dengan gejala jantung tiroid?

1

1.2.8 Bagaimana manifestasi klinik pasien dengan jantung tiroid?

1.2.9 Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.2.10 Apa komplikasi dari pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.2.11 Bagaimana prognosis dari pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.2.12 Bagaimana cara mencegah kejadian pasien dengan gejala jantung tiroid?

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui anamnesis dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.2 Untuk mengetahui pemeriksaan terhadap pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.3 Untuk mengetahui working diagnosis dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.4 Untuk mengetahui differential diagnosis dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.5 Untuk mengetahui etiologi dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.6 Untuk mengetahui epidemologi dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.7 Untuk mengetahui patofisiologi dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.8 Untuk mengetahui manifestasi klinik dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.9 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.10 Untuk mengetahui komplikasi dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.11 Untuk mengetahui prognosis dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.3.12 Untuk mengetahui cara pencegahan dari pasien dengan gejala jantung tiroid.

1.4 Manfaat

1.4.1 Untuk menambah pengetahuan mahasiswa/i Universitas Kristen Krida Wacana.

1.4.2 Untuk menambah referensi perpustakaan.

2

BAB II

Isi

2.1 Anamnesis Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai keluhan:

Nyeri dada

Sesak napas

Edema

Palpitasi

Sinkop

Kelelahan

Stroke

Penyakit vaskular perifer

Sesak napas

Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa sesak lebih

jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa timbul tiba-tuba di malam hari (PND) atau

timbul dengan aktivitas ringan. Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi, dan jika

sangat berat, disertai sputum merah muda berbusa.

Palpitasi

Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentuka provokasi, onset, durasi,

kecepatan dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah episode tersebut

disertai nyeri dada, sinkop dan sesak napas?

3

Benjolan

Dimana letak benjolan? Bagaimana benjolan mulai diperhatikan (timbul tiba-tiba, nyeri, gatal,

berdarah, perubahan pigmentasi dan sebagainya)?

Apakah membesar? Apakah menimbulkan gejala lokal?

Adakah gejala lain ( misalnya penurunan berat badan, malaise, atau perubahan kebiasaan buang

air besar)?

Anamnesis yang baik akan terdiri dari:

Identitas – nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua

atau suami atau isteri atau penanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa

dan agama.

Keluhan utama – keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter

atau mencari pertolongan.

Riwayat penyakit sekarang – riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang

kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan

utama sampai pasien datang berobat.

Riwayat penyakit dahulu – mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

Tanyakan faktor-faktor risiko penyakit jantung iskemik, misalnya merokok,

hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit serebrovaskular

atau penyakit vaskular perifer.

Tanyakan riwayat demam reuma

Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infektif)

Adakah murmur jantung yang telah diketahui?

Adakah penyalahgunaan obat intravena?

4

Riwayat keluarga – penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial

atau penyakit infeksi.

Akakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati atau

penyakit jantung kongenital dalam keluarga?

Riwayat sosial – meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan.

Apakah pasien merokok atau pernah merokok?

Bagaimana konsumsi alkohol pasien?

Apakah pekerjaan pasien?

Bagaimana kemampuan olahraga pasien?

Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?

Obat-obatan – tanyakan obat-batan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek

samping ke jantung.

2.2 Pemeriksaan Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

A. Pemeriksaan Fisik

1. Tanda Vital

Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi napas menentukan tingkat

keparahan penyakit. Seorang pasien sesak dengan tanda-tanda vital normal biasanya

hanya menderita penyakit kronik atau ringan, sementara pasien yang memperlihatkan

adanya perubahan nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang

memerlukan evaluasi dan pengobatan segera.

5

2. Pemeriksaan jantung :

Inspeksi

Palpasi :

- Pembesaran jantung

- Memeriksa pulsasi jantung, umumnya terdapat takikardi, serta dapat juga

memeriksa pulsasi kapiler pada ujung jari

Perkusi

Auskultasi :

- Dapat diketemukan bising jantung, terutama bising sistolik, maupun gangguan

irama jantung lainnya

3. Pemeriksaan tiroid

Tiroid melekat erat pada trakea anterior, dipertengahan anatra cekungan stenum dan

kartilago tiroid; biasanya mudah dilihat dan diraba. Pasien harus diberikan segelas air

agar dapat menelan dengan nyaman. Ada tiga langkah pemeriksaan :

a. Dengan penerangan baik yang datang dari belakang pemeriksa, pasien disuruh menelan

seteguk air. Perhatikan saat naik dan turun. Pembesaran dan penonjolan (nodul) biasanya

dapat dilihat.

b. Raba kelenjar dari anterior. Secara lembut tekan dengan jempol satu sisi kelenjar untuk

memutar lobus lain kedepan dan raba saat pasien menelan.

c. Raba kelenjar dari belakang pasien dengan tiga jari tengah masing-masing lobus

sementara pasien menelan.

Suatu gambaran kelenjar dapat diketahui pada kulit leher dan diukur. Nodul-nodul dapat

diukur dengan cara yang sama. Jadi, perubahan-perubahan ukuran pada kelenjar atau pada

nodul-nodul dapat diikuti.

Pada pemeriksaan fisik, bagian bulbus masing-masing lobus yang teraba dari kelenjar tiroid

normal berukuran kira-kira 2cm pada dimensi vertical dan kira-kira 1cm pada dimensi

horizontal di atas ismus.1

6

B. Pemeriksaan Penunjang

Lab :

1.Pemeriksaan enzim jantung

2.Pemeriksaan enzim thyroid (T3,T4,TSH) dan Indeks tiroksin bebas

Radiologi :

Foto Thoraks : cek pembesaran aorta (ascenden dan descenden), dan kardiomegali.2

Tes Fungsi Hormon:

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes fungsi tiroid untuk

mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur

dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang

secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik.

Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar tinggi pada

pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan

autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga

memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur

kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. 3

7

. Sidikan (Scan) tiroid

Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m dan

yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah

suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop

adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid

- Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak

nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini

dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi

kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah

intrepertasi oleh ahli sitologi.

Ekokardiografi

Pada ekokardiografi bisa ditemui hiperkontraksi dengan pengisian yang cepat, peningkatan masa

ventrikel kiri dan hipertrofi otot jantung

2.3 Working Diagnosis Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

Penyakit jantung tiroid khususnya pada yang hipertiroid, adalah suatu penyakit jantung dengan

berbagai manifestasinya yang timbulnya akibat keadaan peningkatan kadar hormon tiroksin

bebas dalam sirkulasi darah.4

2.4 Differential Diagnosis Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

Cardiomyopati

Cardiomyopati mengacu penyakit pada otot jantung, otot jantung menjadi membesar,

tebal, kaku sehingga kurang mampu memompa darah melalui tubuh dan

mempertahankan ritme listrik normal.4 Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung atau

aritmia. Pada gilirannya, gagal jantung dapat menyebabkan cairan untuk membangun di

paru-paru, pergelangan kaki, kaki, kaki, atau perut. Gejalanya berupa sesak napas,

kelelahan, pembengkakan di pergelangan kaki, kaki, tungkai, dan perut. Terkadang,

pembengkakan dapat terjadi pada pembuluh darah leher. Tanda-tanda lain dapat

8

mencakup pusing, kepala terasa ringan, pingsan ketika melakukan aktivitas fisik, nyeri

dada, aritmia, dan terdapat murmur. Terdapat 4 jenis cardiomyopati yaitu:5

1. Dilated cardiomyopati

Mempengaruhi ventrikel jantung dan atrium. Penyakit ini sering dimulai di

ventrikel kiri, tempat utama jantung memompa. Otot jantung mulai membesar

(meregang dan menjadi lebih tipis). Hal ini menyebabkan ruangan bagian

dalam dapat membesar. Masalah sering menyebar ke ventrikel kanan dan

kemudian ke atrium sejalan penyakit semakin memburuk. Ketika ruang

membesar, otot jantung tidak berkontraksi secara normal. Juga, jantung tidak

dapat memompa darah dengan sangat baik. Seiring waktu, jantung menjadi

lemah dan gagal jantung dapat terjadi.

2. Hipertrophic cardiomyopati

Jenis cardiomyopati ini muncul ketika dinding ventrikel (biasanya ventrikel

kiri) menebal. Meskipun dinding menebal, ukuran ventrikel sering tetap

normal. Otot yang menebal membuat bagian dalam ventrikel kiri lebih kecil,

sehingga volume tampung darah berkurang. Dinding ventrikel juga dapat

menjadi kaku. Akibatnya, ventrikel kurang mampu untuk relaksasi dan

mengisi darah. Perubahan ini menyebabkan peningkatan tekanan darah di

ventrikel dan pembuluh darah dari paru-paru.

3. Restrictive cardiomyopati

Ventrikel menjadi kaku dan keras. Hal ini disebabkan jaringan abnormal,

seperti jaringan parut, menggantikan otot jantung yang normal. Akibatnya,

ventrikel normal tidak bisa rileks dan mengisi darah, dan atrium

membesar. Seiring waktu, aliran darah di jantung berkurang. Hal ini dapat

menyebabkan masalah seperti gagal jantung atau aritmia.

4. Displasia ventrikel kanan arrhythmogenic (ARVD)

Terjadi ketika jaringan otot pada ventrikel kanan mati dan digantikan dengan

jaringan parut. Proses ini mengganggu sinyal-sinyal listrik jantung dan

menyebabkan aritmia. Gejala meliputi palpitasi dan pingsan setelah

melakukan aktivitas fisik.

9

Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium atau AF, gejala yang dialami oleh pasien dalam kasus ini merupakan

aritmia yang paling umum. Aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama

denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis

lain aritmia.

AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik

atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini

disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya ke

dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung

bagian atas dan bawah tidak bekerja sama seperti seharusnya.6

Terdapat beberapa penyakit yang mempunyai gejala atrium fibrilasi yang sama,

antaranya adalah:

Penyakit Jantung yang berhubungan

dengan FA

Definisi Manifestasi klinis.

Penyakit arteri koroner

Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung)

Dada terasa tak

enak(digambarkan sebagai

mati rasa, berat, atau

terbakar; dapat menjalar ke

pundak kiri, lengan, leher,

punggung, atau rahang)

Sesak napas

Berdebar-debar

Denyut jantung lebih cepat

Pusing

Mual

Kelemahan luar biasa

Penyakit katup Kelainan katup jantung disebabkan Demam, lesu, anoreksia.

10

jantung oleh demam reumatik (akibat Streptococcus hemoliticus grup A) dan non-reumatik.

Artralgia

Arthritis, karditis, korea,

eritema marginatum, nodul

subkutan.

Cardiomiopati Kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. Ini adalah penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal.

Gagal jantung kongestif

Dilatasi ventrikel kiri

Sinkop

Nyeri dada yang tidak khas

Emboli sistemik

Penyakit diluar

jantung yang

berhubungan

dengan FA

Definisi Manifestasi klinis

Hipertiroidisme Keadaan kelebihan hormone tiroid

yang beredar dalam sirkulasi

(hipertiroidisme) yang diakibatkan

oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Makan banyak, mudah haus,

muntah disfalgia, lelah

Rambut rontok, berkeringat,

kulit basah, onikolisis.

Tremor, aritmia, palpitasi,

gagal jantung, lifositosis,

anemia, splenomegali, leher

membesar

Osteoporosis, epifisis cepat

menutup

Hipertensi Peningkatan berkelanjutan BP Sakit kepala

11

sistemik sistolik istirahat (≥ 140 mm Hg),

tekanan darah diastolik (≥ 90 mm

Hg), atau keduanya. Hipertensi

dengan tidak diketahui penyebabnya

(primer; sebelumnya, hipertensi

esensial) adalah paling umum.

Hipertensi dengan penyebab

teridentifikasi (hipertensi sekunder)

biasanya karena gangguan ginjal.

Kelelahan

Mual

Muntah

Sesak napas

Gelisah

Denyut jantung meningkat

Pandangan kabur akibat

kerusakan otak, mata,

jantung dan ginjal.

Angina Pectoris Nyeri dada sementara atau suatu

perasaan tertekan yang terjadi jika

otot jantung mengalami kekurangan

oksigen.

Rasa nyeri retrosternal dan

menjalar hingga ke leher,

rahang, gigi, bahu, lengan

kiri, epigastrium dan juga

pada umbilicus dan

punggung tapi jarang

berlaku.

3 jenis yaitu stabil (pulih

apabila istirahat), tidak stabil

(tetap terjadi saat istirahat)

dan Prinzmetal’s angina

(tiba-tiba)

2.5 Etiologi Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat produksi T4, T3 atau keduanya. Penyebab

terbanyak adalah struma difusa toksik (penyakit Grave). Etiologinya belum diketahui, kelebihan

produksi T3 dan T4 diduga karena IgG autoantibody berikatan dengan reseptor tirotropin pada

kelenjar tiroid. Penyebab terbanyak kedua hipertiroid adalah struma nodosa toxic, suatu keadaan

dimana daerah yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi.6

2.6 Epidemologi Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

12

Penyakit jantung hipertiroid ini relatif sering mengenai 4-8 kali pada perempuan dibanding pria,

dengan insiden terbanyak pada dekade ke tiga atau ke empat.5,6

2.7 Patogenesis Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan beberapa mekanisme baik

secara langsung ataupun tak langsung. Pada keadaan hipotritoid maupun hipertiroid sangat

mempengaruhi kardiovaskular. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dengan

konsumsi oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Mekanisme

secara pasti belum diketahui, hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik dan

dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi adrenergic ( takikardia, peningkatan kardiak

output). Hormone tiroid meningkatkan sistem myosin dan Na+,K+-ATPase, mirip seperti pada

reseptor β-adrenergik miokard.

Efek hemodinamik hipotiroid berlawan dengan hipertiroid, dengan manifestasi klinis yang lebih

kurang jelas.6

Tiroid mensekresikan 2 macam hormone biologis aktif yaitu tiroksin (T4) dan triiotironin (T3).

Banyak penelitian yang mendukung hipotesis bahwa T3 adalah mediator akhir dan T4 adalah

prohormonbal, terutama karena reseptor nucleus T3 dan bukan T4, pada jaringan berespons

terhadap hormon tiroid, terutama jantung. Efek hormone tiroid terhadap sel nuklear, terutama

dijembatani melalui perubahan penampilan gen yang responsif. Proses ini dimulai dengan difusi

dari T4 dan T3 melintasi membrane plasma karena mudah larut dalam lemak. Dalam sitoplasma,

T4 diubah menjadi T3 oleh 5-monodelodinase, konsentrasinya bervariasi dari jaringan ke

jaringan, merupakan hubungan yang tidak langsung respons jaringan terhadap hormone tiroid.

Tabel 1. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung

13

Regulasi gen – gen spsesifik jantung Aktivitas adregenik meningkat

Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung

Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah perifer Curah jantung meningkat

Pengaruh langsung hormon tiroid terhadap kardiovaskular

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang berikatan

dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen – gen yang responsif terhadap

hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen

spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen reseptor T3. Yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit

dua Mrna tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada

ekstranuklear melalui peningkatan sintesis protein. Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh

langsung hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.7

1. T3 mengatur gen – gen spesifik jantung

Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung melalui stimulasi

sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan slow beta isoform. Pada

ventrikel jantung manusia, sebagian besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga T3

tidak mempengaruhi perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia

sebagian besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulum sarkoplasma Ca2+

ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.

2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan percobaan)

14

T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan penurunan kerja

Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPase jantung, enzim malat,

faktor natriuretik atrial. Ca channels dan reseptor beta-adregenik.

3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas jantung

Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi ventrikel,

melalui peningkatan fungsi dari retikulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga pada pasien

hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.

4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer

T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos sehingga

menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus pembuluh darah arteriol.

Pengaruh tidak langsung hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat pengaruh

hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan adanya

suatu kompensansi, antara lain:

1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip keadaan hiperadrenergik, sebaliknya

hipotiroid menggambarkan keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada hiprtiroid

terjadi peningkatan kadar atau afinitas beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan

norepinefrin. Banyak penelitian menyimpulkan bahwa gormon tiroid berinteraksi dengan

katekolamin dimana pasien – pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap

katekolamin. Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien – pasien hipertiroid

justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid cenderung meningkat.

Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik dan sensitivitasnya.

Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah sub unit stimulasi pada guanosin triphosphate-

binding protein sehingga terjadi peningkatan reseptor adrenergik. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid, reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah

15

dan aktifitasnya, terlihat dari respon yang melambat dari plasma c-AMP terhadap

epinefrin. Respon c-AMP terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun,

dengan demikian tampak penurunan aktivitas adrenergik pada pasien hipotiroid. Pada rat

atria yang berasal dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan

penurunan reseptor beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis

akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan.

2. Kerja jantung meningkat

Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.

3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat

Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu minggu

pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih kurang 135%

dibanding kontrol. Hal ini mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein sintesis.

Untuk membuktikan hal ini, diberikan propanolol dengan T4 pada hewan percobaan,

dimana propanolol berperan mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi.

Dari hasil penelitian terlihat bahwa hewan percobaan tanpa peningkatan hemodinamik,

tidak didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon

tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan tidak ada efek yang

dapat diukur pada sintesis protein kontraktil otot jantung. Jadi, yang menyebabkan

hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri.

4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah

Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer. Beberapa

peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan

konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vaskular sistemik

sehingga menurunkan tekanan diastolik darah yang mengakibatkan peningkatan curah

jantung.7,8,9

2.8 Manifestasi Klinik Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

16

Gejala yang sering ditemukan adalah :

hiperaktif, insomnia, kepanasan, sesak nafas, nafsu makan meningkat, berat badan turun,

nokturia, diare, oligomenorrhoea, kelemahan otot, tremor, emosi labil

hipertermia, kulit lembap dan hangat, kelopak mata turun, dan reflex halus.

Palpitasi, biasanya merupakan salah satu keluhan awal pasien untuk pergi berobat ke

dokter

Hipertensi sistolik

Kelelahan

Mempunyai dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal jantung.

Takikardia sinus ditemukan pada sekitar 40% pasien

Fibrilasi atrium pada sekitar 15% pasien

Prekordium hiperdinamik

Tekanan nadi melebar

Peningkatan intensitas bunyi jantung pertama dan komponen pulmonik pada bunyi

jantung kedua dan bunyi jantung ketiga

Berlaku prolaps katup mitral

Murmur midsistolik yang kedengaran jelas pada left sterna border

Kedengaran Means-Lerman scratch adalah suara sistolik yang kasar, terdengar pada

ruang interkostal kedua kiri selama ekspirasi, karena pergesekan pericardium

hiperdinamik pada pleura

Pada pasien lanjut dengan hipertiroidisme, yang disebut apathetic hypertiroidisme,

mungkin muncul hanya berupa manifestasi kardiovaskular tirotoksikosis (fibrilasi

atrium).10

2.9 Penatalaksanaan Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

a.Medikamentosa

a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan

dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan

karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama

dengan metimazol. 

17

Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang

utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara

menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah

struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi

ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya

PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU

lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di

perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih

panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal. 

Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam. Setelah

4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2 kali sehari. 

Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis), karena

hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah,

kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan

parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan

mata.11,12

b. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk

mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor,

cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek

antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3

melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya

berkisar 80 mg/hari.

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih

panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari

dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol. Pada umumnya obat

penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain

nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah

kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini

dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas

disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia,

18

fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin

oksidase.12,13

c. Obat-obatan Lain

Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium perklorat

dan litium karbonat, yang mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid. Selain itu, obat-

obat golongan diuretic juga dapat digunakan karena obat tersebut dapat mengurangi beban

volume jantung dan mengatasi beban jantung. Obat-obat seperti antikoagulan juga

direkomendasikan untuk penyakit hipertiroid. Sedangkan pemberian digitalis masih

controversial, karena sifatnya yang kronotropik negative tapi inotropik positif. Diharapkan kerja

kronotropiknya negatifnya untuk mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya

dapat menambah kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid ,hormone tiroid

justru bersifat kronotropik positif juga.6

b. Non medikamentosa

istirahat tirah baring (bed rest), diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung

dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangi segala bentuk stresss baik

fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja jantungnya.6

2.10 Komplikasi Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

1) Hipertrofi jantung

Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak langsung dari

hormone tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung menyebabkan terjadinya hipertrofi

jantung.

2) Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan pembuluh darah

mengakomodasi peningkatan cardiac output dan stroke volume. Sebagian besar penderita

hipertiroid akan mengalami hipertensi

3) Angina pectoris

Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya angina pectoris antara

lain adanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan kebutuhan

19

oksigen dan iskemik. Emboli pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi atrium,

thrombosis dan spasme arteri koroner. Angina pectoris pada penderita hipertiroid

biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan membaik bila

hipertiroid teratasi denga terapi hipertiroid.

4) Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy

Pada hipertriroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat istirahat

(LVEF), tetapi akan menurun secara bermaknsa pada latihan. Abnormalitas fungsi

ventrikel kiri selama latihan menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversible dan

merupakan akibat langsung dari kelebihan hormone tiroid serta tidak tergantung dari

aktifivas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian propanolo yang akna

menurunkan LVEF istirahat baik pada hiper maupun eutiroid, tetapi tidak berpengaruh

pada LVEF hipertiroid pada saat latihan.

5) Gagal jantung

Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan

fibrilasi atrium yang tidak terkontrol. Tetapi dapat juga berhubungan dengan

superimposed dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga

memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan peningkatan volume darah

dan total natrium tubuh dengan disfungsi ventrikel kiri.

2.11 Prognosis Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

Prognosis tergantung dari cepat lambatnya pemberian terapi, sebanyak 40% penderita

mengalami penyembuhan dan bebas keluhan, sebanyak 20% meninggal akibat dari payah

jantung.

2.12 Pencegahan Pasien dengan Gejala Jantung Tiroid

20

Pencegahan adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor

resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya hipertiroidisme

adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan

memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut

c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak, tidak

dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari

makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan

keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan

terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang

diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan

endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35

tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis

sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan

dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-

0,8 cc.

BAB III

21

Penutup

1.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil pembelajaran yang dikaji, dapat disimpulkan bahwa hasil hipotesis yang

disepakati, yaitu “wanita 30 tahun diduga menderita tyroid hear disease.” Dapat diterima.

Pengujian hipotesis dilakukan dengan analisa terhadap anamnesis, pemeriksaan fisik ,

pemeriksaan penunjang, working diagnosis, differential diagnosis, etiologi , epidemologi,

patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis , dan pencegahan pada

penyakit jantung tiroid.

22

Daftar Pustaka

1. Agnes Kartini, Lidya Mandera, Vivi Sadikin. Endokrinologi dasar dan klinik. Jakarta:

EGC;2007.h.200-13

2. Pradip RP. Lecturer notes radiologi. Edisi ke 2. Jakarta: Erlangga;2008.h.38-39.

3. Gilbey S. Endocrinology; Thyroid Function Test (TFT). Longmore M, Wilkinson I,

Turmezei T, Cheung CK. Oxford Handbook of Clinical Medicine. Seventh edition. New

York: Oxford University Press Inc; 2007.p.200-34.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.p.1933.

5. Preedy C, Delcher. The heart and endocrine disease, in the heart, arteries, and veins.

Sixth Edition. New York: Mc Graw-Hill Book Company; 2007.p.1412-1422.

6. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment. 44 th

ed. New York: Mc Grw-Hill; 2011.p.678-712.

7. Sherwood lauralee.fisiologi manusia,dari sel ke sistem.Edisi ke- 2.. Jakarta: EGC;

2001.p.207-13.

8. Guyton AC, Hall JE.Fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta:EGC;2006.p.567-89.

9. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC;2008.p.56-78

10. Antono D., Kisyanto Y. Penyakit jantung tiroid. Kardiologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. 5th ed. Interna Publishing. Jakarta: 2009.

11. Purnamasari D, Subekti I. Hipertiroidisme. Penyakit tiroid. Evaluasi dan Tatalaksana di Bidang

Ilmu Penyakit Dalam. Kedokteran Perioperatif. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2007.p.673-89.

12. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edidi ke 5. Jakarta:

FKUI;2007.h.210-46.

13. Hardman JG, Limbird LE. Dasar farmakologi terapi. Edisi ke 10.

Jakarta:EGC;2007.p.381-299.

23

24