ISI LAPSUS NEW.docx

download ISI LAPSUS NEW.docx

of 20

  • date post

    08-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    239
  • download

    0

Embed Size (px)

description

ISI LAPSUS NEW.docx

Transcript of ISI LAPSUS NEW.docx

BAB IPENDAHULUANI.1 Latar BelakangSirosis adalah penyakit kronis hepar, di mana terjadi destruksi dan regenerasi difus sel-sel parengkim hepar dan peningkatan pertumbuhan jaringan ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular. Sirosis hepatis merupakan stadium akhir kerusakan sel-sel hepar yang kemudian menjadi jaringan fibrosis. Kerusakan tersebut ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis sel-sel hepar. Selanjutnya, distorsi arsitektur hepar dan peningkatan vaskularisasi ke hepar menyebabkan varises atau pelebaran pembuluh darah di daerah gaster maupun esofagus.1,2,3World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783 000 pasien di dunia meninggal akibat sirosis hepatis. Sirosis hepatis paling banyak disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis. Di Indonesia sirosis hepatis banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C karena penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi dibandingkan negara-negara barat. Sekitar 57%, pasien sirosis hepatis terinfeksi hepatitis B atau C. South East Asia Regional Office (SEARO) tahun 2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa hepatitis B, sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa hepatitis C.4,5,6Perdarahan akibat pecahnya varises gastroesofagus (VGE) merupakan komplikasi yang berbahaya bagi pasien sirosis hepatis. Sayangnya, pasien seringkali datang untuk pertama kali karena hematemesis atau melena dan baru kemudian terdiagnosis sirosis hepatis. Padahal ancaman kematian selalu ada setiap terjadi perdarahan.7I.2 Tujuan PenulisanPenulisan bertujuan untuk menambah wawasan pada penulis dan kita semua mengenai Sirosis Hepatis dengan Varises Esofagus dan penulisan juga bertujuan untuk persyaratan mengikuti ujian stase Ilmu Penyakit Dalam.BAB IIKASUSPasien LND, laki-laki, 30 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan utama perut membesar. Pasien datang dalam kondisi sadar dan diantar oleh keluarga ke RSUD dr. Doris Sylvanus pada tanggal 12 Juli 2015. Pasien mengatakan perutnya di rasakan membesar 6 hari sebelum masuk rumah sakit. Perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar dan bertambah tegang, namun keluhan perut membesar ini tidak sampai membuat pasien sesak dan kesulitan bernapas.Pasien juga mengeluh muntah darah sejak 6 hari sebelum masuk Rumah Sakit, darah bergumpal dan kadang kadang berupa darah segar dengan volume kurang lebih 1 gelas aqua, frekuensi 2 kali sehari dan muntah biasanya setelah minum. Pasien mengatakan bahwa buang air besarnya berwarna merah segar selama 3 hari, satu hari sebelum masuk Rumah Sakit buang air besar berwarna hitam dengan frekuensi 2 kali per hari dan volume kira-kira gelas setiap buang air besar. Riwayat buang air kecil berwarna seperti teh (+). Selain itu, dikatakan pula bahwa beberapa hari terakhir, pasien mengeluh nyeri pinggang. Keluhan panas badan, rambut rontok dan gusi berdarah disangkal oleh pasien.Pasien memiliki riwayat merokok selam kurang lebih 15 tahun. Selain itu pasien juga memilki riwayat minum minuman beralkohol selama 2 tahun, 1 kali seminggu, satu kali minum sebanyak gelas aqua. Riwayat transfusi darah di sangkal.Riwayat penyakit Hepatitis, DM, Hipertensi, Penyakit Jantung, penyakit ginjal disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit keluarga pasien mengaku tidak ada anggota keluarganya yang mengalami keluhan seperti pasien, Riwayat penyakit Hepatitis, DM, Hipertensi, Penyakit jantung, penyakit ginjal dalam keluarga disangkal.Riwayat pengobatan, pasien mengaku sebelumnya mengkonsumsi obat anti nyeri karena sebelum masuk rumah sakit bapak berobat dengan keluhan nyeri pinggang. Riwayat pribadi dan sosial pasien seorang pekerja di perusahaan, kebiasan makan minum di sediakan oleh perusahaan tetapi makan tidak teratur.Pada pemeriksaan Fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, vital sign yaitu tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 92x/menit reguler teraba kuat angkat, terisi penuh, pernafasan 21 X/menit, suhu 36,2C, BB 52 kg, TB 165 cm dan IMT 19, 11 kg/m2. Kepala : konjungtiva anemis, sklera ikterik, leher : massa (-), pembesaran KGB (-) dan peningkatan JVP (-), thoraks : tampak simetris kiri dan kanan, tidak ada ketinggalan gerak hemithoraks kanan dan kiri tidak tampak adanya retraksi dan spider nevi (-). Pada palpasi fremitus taktil pada hemithoraks kanan dan kiri normal, perkusi sonor, auskultasi suara nafas dasar vesikuler di kedua paru, tidak terdengar adanya rhonki maupun wheezing. Cor : Kardiomegali (-), ictus kordis tidak terlihat dan tidak teraba, auskultasi S1S2 tunggal regular, murmur (-) dan gallop (-). Abdomen : Dari pemeriksaan abdomen, pada inspeksi tampak adanya distensi, dari palpasi didapatkan hepar dan lien sulit di evaluasi, ada nyeri tekan pada daerah epigastrium, dari perkusi abdomen didapatkan asites (+) dengan tes undulasi. Ekstremitas inferior: pitting edema (+/+).Pemeriksaan Laboratorium : Eritrosit 1,86 jt/uL, Hb 5,6 g/dL, leukosit 8.050 L, trombosit 242.000/L, hematokrit 16,8%, GDS 115 mg/dL, kreatinin 1,27 mg/dL, SGOT 95 u/L, SGPT 74 u/L, Albumin 3,36 mg/dL, total protein 5,43 mg/dL , globulin 2,07 mg/dL, bilirubin total 0,65 mg/dL , bilirubin direk 0,43 mg/dL , HbsAg (+). Pemeriksaan darah tepi, kesan : aktivasi neutrophil dan anemia normositik normokromik.Pemeriksaan USG abdomen, kesan: sirosis hepatis kemungkinan malignan dengan hipertensi portal, varises oesophagus, asites permagna.Pemeriksaan foto thorax PA, kesan: efusi pleura kanan minimal.Diagnosa adalah Sirosis hepatis dengan varises Esofagus.BAB IIITINJAUAN PUSTAKA dan PEMBAHASANIII.1. Tinjauan PustakaIII.1.1. Definisi Sirosis HepatisSirosis hepatis adalah penyakit hepar yang menahun yang difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hepar yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hepar akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.8III.1.2. Epidemiologi Di Amerika, sirosis hepatis menjadi penyebab kematian ke 12 dengan 29.165 kematian pada tahun 2007 dan rata-rata angka mortalitas 9,7 per 100.000 orang. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2 - 4: 1), terbanyak didapat pada usia dekade kelima.4World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783 000 pasien di dunia meninggal akibat sirosis hepatis. Sirosis hepatis paling banyak disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis. Di Indonesia sirosis hepatis banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C karena penyalahgunaan alkohol lebih jarang terjadi dibandingkan negara-negara barat. Sekitar 57%, pasien sirosis hepatis terinfeksi hepatitis B atau C. South East Asia Regional Office (SEARO) tahun 2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa hepatitis B, sedangkan sekitar 480.000 orang pembawa hepatitis C.5Hipertensi portal, ascites dan varises bleeding adalah komplikasi paling sering pada penderita sirosis hepatis. Varises esophagus memiliki dampak klinis yang sangat besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya perdarahan. Varises dapat terbentuk pada setiap lokasi tubuler saluran cerna tetapi varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter dari distal oesofagus. Sekitar 50% pasien sirosis akan mengalami varises gastrooesophageal. Frekuensi varises oesofagus sekitar 30% - 70% sedangkan varises gaster sekitar 5 33%. Varises oesofagus akan terbentuk sebesar 5 8% pertahun, namun varises yang cukup besar untuk menimbulkan resiko perdarahan hanya 1-2% kasus. Sekitar 30-40% pasien dengan varises kecil akan menjadi varises besar setiap tahun sehingga akan beresiko perdarahan.9III.I.3. Etiologi Sirosis HepatisSirosis hepatis bisa dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis merupakan penyebab yang paling sering.Tabel 1. Etiologi Umum Sirosis Hepatis8

Untuk penentuan derajat keparahan dan prognosis pembedahan, maka klasifikasi derajat keparahan yang sering digunakan adalah klasifikasi Child- Turcotte-Pugh.Tabel 2. Klasifikasi Sirosis dengan Skor Child-Turcotte-Pugh8

* Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh, kelas A (5-6 poin) mengindikasikanpenyakit hati least severe, kelas B (7-9 poin) mengindikasikan penyakit hatimoderately severe dan kelas C (10-15 poin) mengindikasikan most severe.# Hanya salah satu. Pemanjangan waktu protrombin atau INR yang digunakan.

III.1.4. PatofisiologiInfeksi hepatitis viral tipe B atau C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hepatis sama atau hampir sama.3Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell), yang berperan dalam keseimbangan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus (misal hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen dan jika terus berlangsung maka jaringan hati normal akan diganti oleh jaringan ikat Septa bisa dibentuk dari sel reticulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).3Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retik