Isi Ckd Okee

7/17/2019 Isi Ckd Okee

http://slidepdf.com/reader/full/isi-ckd-okee 1/23

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Sampai saat ini hipertensi masih tetap menjadi masalah karena beberapa

hal, antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi, masih bnayaknya pasien

hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati

tetapi tekanan darahnya belum mencapai target, serta adanya penyakit

penyerta dan komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Hipertensi yang lama dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik

secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ yang umumditemui pada pasien hipertensi adalah 1) GGK gagal ginjal kronis)! ")

#antung $hipertro%i ventrikel kiri,angina atau in%ark miokardium, dan gagal

jantung&! ') (tak $stroke atau ransient *schemic +ttack&! ) penyakit arteri

peri%er! dan ) retinopati.

Gagal ginjal Kronis merupakan salah satu masalah kerusakan organ target

yang sering terjadi pada pasien dengan tekanan darah yang tinggi. ekanan

darah yang tinggi atau hipertensi akan menurunkan e%ekti%itas volume darah

arteri yang masuk dalam ginjal sehingga menimbulkan peningkatan renin.

eningkatan renin yang terus menerus akan menyebabkan %ungsi ginjal

menurun dan berakhir pada gagal ginjal.

I.2 Rumusan Masalah

/agaimana menegakan diagnosis dan memberikan terapi yang adekuat untuk

pasien Gagal ginjal kronis0

I.3 Tujuan

1. engetahui batasan dan klasi%ikasi Gagal ginjal kronis.

". engetahui diagnose dini terhadap Gagal ginjal kronis.

'. engetahui upaya pencegahan dan pengelolaan terhadap Gagal ginjal

kronis.

. engetahui prognosis pasien Gagal ginjal kronis.

1



BAB II

TINAUAN PU!TA"A

2.1 De#$n$s$ %agal %$njal "r&n$s

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative K23(4*) of the National

Kidney Foundation 5K6) menyatakan gagal ginjal Kronis terjadi apabila berlaku

kerusakan jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration rate G67)

kurang dari 89 m:2min21.;' m" selama ' bulan atau lebih. Gagal Ginjal Kronis

GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan %ungsi ginjal yang

menahun bersi%at progresi% dan irreversible yang pada suatu derajat tertentu

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa hemodialisis atau

transplantasi ginjal. <remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik berupa

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalan darah yang terjadi akibat kemampuan

tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit gagal.1

2.2 E'$(em$&l&g$

3i +merika Serikat, data tahun 1==-1=== menyatakan insidens penyakit

ginjal Kronis diperkirakan 199 kasus perjuta pendud uk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar >? setiap tahunnya. 3i alaysia, dengan populasi 1> juta

diperkirakan terdapat 1>99 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. 3i negara-negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekita r 9-89 kasus perjuta

penduduk pertahun1,=.

2.3 Et$&l&g$

@tiologi dari gagal ginjal Kronis adalah glomerulone%ritik, ne%ropati

analgesik, ne%ropati re%luks, ginjal polikistik, ne%ropati, diabetik, serta penyebab

lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui.

penyebab GGK adalahA"

1. *n%eksi seperti pyelone%ritis Kronis.

". enyakit peradangan seperti glomerulone%ritis.

2



'. enyakit vaskuler hipertensi% misalnya ne%rosklerosis dan stenosis arteri

renalis.

. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan

asidosis tubulus.

. enyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan

amiloidosis.

8. enyakit ginjal obstrukti% seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan

re%luks ureter.

enyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi.

3iabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi batas normal, menyebabkan

kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh

darah, syara% dan mata. ekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila

tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak diraBat, hipertensi

bisa menjadi pintu utama kepada serangan jantung, stroke dan gagal ginjal Kronis.

Gagal ginjal Kronis juga bisa menyebabkan hipertensi."

2.) "las$#$kas$

Kriteria enyakit Ginjal Kronis harus diketahui sehingga didapatkan

diagnosa yang pasti pada penyakit ini. Kriteria enyakit Ginjal Kronis tersebut

antara lainA1,=

1. Kerusakan ginjal renal damage) yang terjadi lebih dari ' bulan, berupa

kelainan struktural atau %ungsional, dengan atau tanpa penurunan laju %iltrasi

glomerulus :6G), dengan mani%estasi A

• Kelainan patologis

• erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan imaging tests).". :aju %iltrasi glomerulus :6G) kurang dari 89 ml2menit21,;'mC selama ' bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. ada keadaan tidak terdapat kerusakan

ginjal lebih dari ' bulan dan :6G sama atau lebih dari 89 ml2menit21,;'mC,

tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronis.

Klasi%ikasi penyakit ginjal kronis didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar

derajat stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasi%ikasi atas dasar

3



derajat penyakit, dibuat atas dasar :6G, yang dihitung dengan mempergunakan

rumus Kockcro%t-Gault sebagai berikutA=

LFG=(140−umur ) xberat badan

72 xkreatinin plasma

KeteranganA

• :6G D :aju 6iltrasi Glomerulus ml2menit21,;'m")

• /erat badan dalam kg

• Kreatinin plasma mg2dl)

• ada perempuan dikalikan 9,>

Klasi%ikasi tersebut tampak pada tabel berikut ini.=

Klasi%ikasi atas dasar diagnosis etiologi tampak pada tabel berikut ini.=

4

Tabel 1. Klasifkasi Penyakit Ginjal Kronis

atas dasar derajat penyakit

Tabel 2. Klasifkasi Penyakit Ginjal Kronik Atas

Dasar Diagnosis Etiologi



erjalanan umum gagal ginjal progresi% dapat dibagi menjadi '

stadium,yaitu stadium pertama, stadium kedua, dan stadium ketiga atau akhir A "

a. Stadium pertama

Stadium pertama ini dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium

ini kreatinin serum dan kadar nitrogen urea daerah normal dan penderita

asimtomatik. Gangguan %ungsi ginjal dapat diketahui dengan tes pemekatan

kemih yang lama atau dengan tes glomerulus %iltrasi yang teliti.

b. Stadium kedua

Stadium kedua disebut insu%isiensi ginjal, dimana lebih dari ;? jaringan yang ber%ungsi telah rusak. ada stadium ini kadar kreatinin serum juga mulai

meningkat melebihi kadar normal, gejala-gejala nokturia dan poliuria mulai

timbul.

c. Stadium ketiga atau stadium akhir

Stadium ini disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia, timbul apabila

sekitar =9? dari massa ne%ron telah hancur atau hanya sekitar "99.999 ne%ron

saja yang masih utuh. Kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah akan

meningkat tajam sebagai respon terhadap glomerulus %iltrasi yang mengalami

penurunan.

2. * Pat&#$s$&l&g$s

Hampir 1 juta unit ne%ron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada

jumlah akhir laju %iltrasi glomerulus :6G). anpa mengambil kira penyebab

kerusakan jaringan ginjal, yang progresi% dan menahun, ginjal mempunyai

keupayaan untuk terus mempertahankan :6G menerusi hiper%iltrasi dan

mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertro%i pada ne%ron yang masih ber%ungsi.

5



Keupayaan ginjal ini dapat meneruskan %ungsi normal ginjal untuk mensekresi

bahan buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat

dalam plasma darah hanya setelah :6G menurun pada tahap 9? dari yang

normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan :6G 9?.

Ealaupun kadar normalnya adalah 9,8 mg2d: menjadi 1," mg2d:, ia menunjukkan

telah terjadi penurunan %ungsi ne%ron sebanyak 9?.1,',

/agian ne%ron yang masih ber%ungsi yang mengalami hiper%iltrasi dan

hipertro%i, Balaupun amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal

yang progresi%. *ni dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada

kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari

tersebut dan menjadi %aktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis

segmental dan %okal. 6aktor-%aktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan

ginjal yang bersi%at progresi% adalahA

1. Hipertensi sistemik

". 5e%rotoksin dan hipoper%usi ginjal

'. roteinuria

. Hiperlipidemia

ada gagal ginjal Kronis %ungsi normal ginjal menurun, produk akhir

metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam

darah. *ni menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita.

Semakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala yang

terjadi. enurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan

kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

3engan menurunnya :6G, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin

dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan

metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan

vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

eningkatan ureum kreatinin yang sampai ke otak bisa mempengaruhi %ungsi

kerja, mengakibatkan gangguan pada sara%, terutama pada neurosensori. Selain itu

blood urea nitrogen /<5) biasanya juga meningkat. ada penyakit ginjal tahap

akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga

terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. 5atrium dan cairan tertahan



meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongesti%. enderita akan menjadi

sesak na%as, akibat ketidakseimbangan asupan Fat oksigen dengan kebutuhan

tubuh. 3engan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal

ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu

diperhatikan keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya %ungsi ginjal, terjadi

asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam H) yang

berlebihan. #uga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang

mengakibatkan anemia. 3engan menurunnya %iltrasi melalui glomerulus ginjal

terjadi peningkatan kadar %os%at serum dan penurunan kadar serum kalsium.

enurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar

paratiroid. :aju penurunan %ungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis

berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan

adanya hipertensi.=

2.+ D$agn&s$s "l$n$s

Ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur

keseimbangan homeostasis tubuh, penurunan %ungsi organ tersebut akan

mengakibatkan banyak kelainan dan mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain.

Gejala klinis yang timbul pada GGK adalah sebagai berikutA1,8,;

1. oliuria, terutama pada malam hari nokturia).

". (edema pada tungkai dan mata karena retensi air).

'. Hipertensi.

. Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam

tubuh.

. +noreksia, nausea dan vomitus.

8. Gatal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.;. Sesak na%as dan na%as yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.

>. 5europati peri%er. Status mental yang berubah karena ense%alopati akibat

akumulasi bahan buangan atau toksikasi uremia.

=. 5yeri dada karena in%lamasi di sekitar jantung penderita.

19. erdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak ber%ungsi.

11. :ibido yang berkurang dan gangguan seksual.

!



embedakan proses akut dan Kronis pada penyakit ginjal yaitu antara lainA',

• 3arah lengkapA pada GGK biasanya terjadi anemia sedang normositik

normokromik, sedangkan pada GG+ tidak ada anemia.

• <rin lengkapA pada GGK terjadi albuminuria berat, sedangkan GG+

albuminuria sedang dan ditemukan adanya silinder epitel tubulus.

• +nalisa Gas 3arahA pada GGK terjadi asidosis metabolik terkompensasi

karena prosesnya telah lama, sedangkan pada GG+ tidak mampu melakukankompensasi.

• @lektrolitA pada GGK telah terjadi kerusakan target organ sehingga terjadi

hipokalsemia, sedangkan pada GG+ tidak terjadi hipokalsemia.

2., Man$#estas$ "l$n$s

2.,.1 Meta-&l$k

asien dengan gagal ginjal dapat berkembang dengan abnormalitas dari

metabolik yang multipel termasuk hiperkalemia, hiperphospatemia, hipokalemia,

hipermagnesemia, hiperuricemia, dan hipoalbuminemia1,>

7etensi air dan natrium akan mengakibatkan pemburukan dari hiponatremia

dan cairan ekstra seluler yang berlebihan1,>

Kegagalan untuk mengekskresikan produksi asam yang non %olatil

mengakibatkan asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi. Hipernatremia

dan hipokalemia adalah komplikasi yang jarang. adalah abnormalitas yang palingmematikan karena memiliki e%ek pada jantung. Hal ini biasanya ditemukan pada

pasien dengan kreatinin klirens m:2menit, namun dapat berkembang secara

cepat pada pasien dengan klirens yang lebih tinggi oleh karena dengan masukan

kalium yang besar trauma, hemolisis, in%eksi atau konsumsi kalium) 1,>

Hipermagnesia biasanya ringan kecuali masukan magnesium meningkat

umumnya dari antasida yang mengandung magnesium) 1,>

"



Hipokalsemia terjadi dengan sebab yang tidak diketahui. ekanisme yang

diakibatkan oleh deposit kalsium ke tulang secara sekunder oleh karena

hiperphospatemia, resistensi dari hormon paratiroid dan penurunan absorbsi usus

halus secara sekunder menurunkan sintesa renal dari 1,"-dihidroksi

kolekalsi%erol.Gejala dari hipokalsemia jarang berkembang kecuali pasien dalam

kondisi alkalosis1,>

asien dengan gagal ginjal juga secara cepat kehilangan protein jaringan

sehingga menyebabkan hipoalbuminemia. +noreksia, restriksi protein dan dialisis

terutama dialisis peritonium) juga berperan1,>

2.,.2 Hemat&l&g$k

+nemia biasanya muncul jika kreatinin klirens dibaBah '9 ml2menit.

Konsentrasi hemoglobin umumnya 8-> gram2dl. enurunan produksi eritropoetin

menurunkan produksi sel darah merah, dan menurunkan pertahanan sel. 6aktor

tambahan termasuk perdarahan saluran cerna, hemodilusi, dan penekanan sumsum

tulang dari in%eksi sebelumnya. Ealaupun dengan trans%usi, konsentrasi

hemoglobin meningkat sampai = gram2dl sangat sulit untuk dipertahankan.

emberian eritropoetin biasanya dapat mengoreksi anemia. eningkatan dari ",'-

di%os%ogliserat bertanggung jaBab dalam penurunan kapasitas pembaBa oksigen.

",'-3G mem%asilitasi pelepasan oksigen dari hemoglobin. +sidosis metabolik

juga mengakibatkan pergeseran ke kanan pada kurva oksigen-hemoglobin

dissosiasi1,>

6ungsi platelet dan sel darah putih terganggu pada pasien dengan gagal

ginjal. Secara klinis, hal ini dimani%estasikan sebagai pemanjangan Baktu

perdarahan dan gampang terkena in%eksi. ada pasien dengan penurunan aktivitas

platelet %aktor "*, dan juga penurunan ikatan dan agregrasi platelet. asien yang

dihemodialisa juga memiliki e%ek sisa antikoagulan dari heparin1,>

2.,.3 "ar($&askuler

#



Cardiac Output dapat meningkat pada gagal ginjal untuk menjaga oksigen

delivery pada penurunan kapasitas pembaBa oksigen1,>

7etensi natrium dan abnormalitas pada sistem renin angiotensin berakibat

pada hipertensi sistemik arteri. :e%t ventrikuler hipertropi umum dijumpai pada

gagal ginjal kronis. Iairan ekstraseluler yang berlebihan oleh karena retensi

natrium bersamaan dengan peningkatan kebutuhan yang terganggu oleh karena

anemia dan hipertensi mengakibatkan pasien gagal jantung dan edema pulmonum.

eningkatan permeabilitas dari membran kapiler alveoli dapat menjadi %aktor

predisposisi1,>

/lok konduksi sering ditemukan mungkin diakibatkan oleh deposit kalsium

dari sistem konduksi. +ritmia sering ditemukan dan mungkin berhubungan pada

kelainan metabolik 1,>

erikarditis uremia dapat ditemukan pada beberapa pasien, pasien bisa

asimptomatis , yang ditandai dengan adanya nyeri dada atau terbentuknya

tamponade jantung1,>

asien dengan gagal ginjal kronis juga dikarakteristikan dengan peningkatan

pembuluh darah peri%er dan penyakit arteri koroner 1,>

3epresi volume intravaskuler dapat muncul pada %ase diuretik pada gagal

ginjal akut jika replacement cairan tidak adekuat. Hipovolemi juga muncul jika

terlalu banyak cairan yang terlalu banyak dikeluarkan ketika dialisis1,>

2.,.) Pulm&nar/

anpa dialisis atau terapi bikarbonat, pasien bergantung pada peningkatan

ventilasi permenit untuk mengkompensasikan asidosis metabolik 1,>

Iairan ekstravaskular pulmonum biasanya meningkat dalam bentuk

interstitial edema, mengakibatkan perluasan gradien alveolar ke arterial oksigen

yang menyebabkan terjadinya hipoksemia. eningkatan permeabilitas dari kapiler

alveolar pada beberapa pasien menyebabkan edema paru Balaupun dengan

1$



tekanan kapiler paru yang normal, karakteristik pada %oto toraks menyerupai

”butterfly ings” 1,>

2.,.* En(&kr$n

oleransi glukosa yang abnormal ditandai dengan adanya gagal ginjal akut

dari resistensi peri%er pada insulin, pasien mempunyai glukosa dalam darah

dengan jumlah besar dan jarang menggunakannya1,>

Hiperparatiroidisme yang sekunder pada pasien dengan gagal ginjal kronis

dapat mengakibatkan penyakit tulang metabolik, yang dapat menyebabkan

%raktur 1,>

Kelainan metabolisme lemak sering mengakibatkan hipertrigliseridemia dan

kemungkinan berperan dalam atherosklerosis1,>

eningkatan dari tingkat protein dan polipeptida yang biasanya segera

didegradasikan di ginjal sering terlihat, hal ini berhubungan dengan hormon para-

tiroid, insulin, glukagon, groBth hormon, luteiniFing hormone, dan prolaktin1,>

2.,.+ %astr&$ntest$nal

+noreksia, nausea, vomiting dan ileus adinamik umumnya berhubungan

dengan aFotemia1,>

Hipersekresi dari asam lambung meningkatkan insiden dari tukak peptik dan

perdarahan saluran pencernaan, yang muncul pada 19-'9? dari pasien1,>

enundaan pengosongan lambung secara sekunder pada neuropati autonom

dapat mencetuskan adanya aspirasi perioperati% 1,>

asien dengan gagal ginjal kronis juga memiliki koinsiden terhadap virus

hepatitis tipe / dan I), sering d"kuti oleh dis%ungsi hepatik 1,>

2.,., Neur&l&g$s

11



ubuh kurus, letargi, con%ussion, kejang, dan koma adalah mani%estasi dari

uremik encephalopathy. Gejala pada umumnya berhubungan dengan derajat

aFotemia1,>

5europati autonom dan peri%er umumnya dijumpai pada pasien dengan

gagal ginjal kronis. 5europati peri%er bersi%at sensoris dan melibatkan ekstremitas

distal bagian baBah1,>

2.0 Pemer$ksaan Penunjang

emeriksaan penunjang yang dapat diusulkan pada kasus ini yaituA1,"

1. emeriksaan laboratorium

• Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

• enurunan %ungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan

kreatinin serum, dan penurunan :6G yang dihitung

mempergunakan rumus Kockcro%t-Gault. Kadar kreatinin serum

saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan %ungsi ginjal.

• Kelainan biokimiaBi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,

hiper atau hipokloremia, hiper%os%atemia, hipokalemia, asidosis

metabolik.

• Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

". emeriksaan 7adiologis

• 6oto polos abdomen, dapat nampak gambaran batu radio-opak.

• ielogra%i intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak

dapat meleBati %ilter glomerulus, di samping kekhaBatiran

terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah

meng alami kerusakan.

• ielogra%i antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.

• <ltrasonogra%i ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil, korteks yang menipis, adanya hidrone%rosis atau batu

ginjal, kista, massa, kalsi%ikasi.

• emeriksaan pemindaian ginjal atau renogra%i dikerjakan bila ada

indikasi.

12



2. Penatalaksanaan

2..1 Ealuas$

Saat pasien telah dapat ditegakkan GK maka perlu dialkukan terapi secara

dini, dengan target dari evaluasi diantaranyaA>

1. *denti%ikasikan tahapan dari GK

". 3iagnosis tipe dari GK berdasarkan patologi atau etiologi)

'. 3eteksi penyebab yang reversible

. *denti%ikasi %aktor resiko yang berkaitan dengan progresitivitas GK

. *denti%ikasi %aktor resiko kardiovaskular

8. *denti%ikasi komplikasi akibat penurunan :6G

3alam proses evaluasi dapat dimulai dengan anamnesis riBayat

penyakit pasien dan pemeriksaan %isik. emeriksaan %isik perlu mendapat perhatian khusus adalah pemeriksaan %unduskopi, tekanan darah dan

pemeriksaan vaskular. :alu dapat dilanjutkan pemeriksaan penunjang lain

seperti pemeriksaan berkaitan dengan %ungsi ginjal, %ungsi endokrine yang

terkait, dan pemeriksaan imaging. Sedangkan pasien yang telah ditegakkan

GK tahap '-, perlu mendapat perhatian khusus pada pemeriksaan

anemia, serum kalsium, %os%at, albumin dan hormon paratiroid, lipid

pro%ile, dan resistensi insulin.>

2..2 Tera'$

ada umumnya, penatalaksanaan pasien dengan Gagal Ginjal Kronis2IK3

yaituA1,>,=

1. erapi penyebab khusus dari Gagal Ginjal Kronis.

". erapi penyebab yang reversibel yang menyebabkan kerusakan ginjal

atau penurunan :6G.

'. encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid comorbid

condition).

. erapi %aktor progresivitas dengan memperlambat perburukan %ungsiginjal.

. encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular dan %aktor

resikonya.

8. encegahan dan terapi terhadap komplikasiA sindrom uremik.

;. erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

>. enghindarkan pasien dari pengobatan yang ne%rotoksik.

erencanaan tatalaksana action plan) IK3 sesuai dengan

derajatnya, dapat dilihat pada tabel berikut ini.=

13 Tabel 3. %en&ana Tatalaksana Penyakit Ginjal

Kronik 'es(ai Dengan Derajatnya



+dapun terapi yang dapat diusulkan pada pasien dengan gagal ginjal

Kronis yaitu terapi non%armakologis dan %armakologis.

+. erapi non%armakologis>

1. 3iet

enatalaksanaan 3iet pada asien enyakit Ginjal Kronis pre

dialisis stadium *J dengan :6G "ml2menit pada dasarnya

mencoba memperlambat penurunan %ungsi ginjal lebih lanjut

dengan cara mengurangi beban kerja nephron dan menurunkan

kadar ureum darah. Standar diet pada enyakit Ginjal Kronis re

3ialisis dengan terapi konservati% adalah sebagai berikutA

a) Syarat 3alam enyusun 3iet

@nergi ' kkal2kg //, pada geriatri dimana umur 89 tahun

cukup '9 kkal2kg //, dengan ketentuan dan komposisi sebagai

berikutA

•Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 9-89 ? dari total kalori

• rotein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti

sel-sel yang rusak sebesar 9,8 g2kg //. +pabila asupan

energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan

9,; g2kg //. rotein diberikan lebih rendah dari kebutuhan

normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut 3iet 7endah

rotein. ada Baktu yang lalu, anjuran protein bernilai

biologi tinggi2heBani hingga L 89 ?, akan tetapi pada saat

14



ini anjuran cukup 9 ?. Saat ini protein heBani dapat dapat

disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan

kedelai sebagai lauk pauk untuk variasi menu.

• :emak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan M '9

? diutamakan lemak tidak jenuh.

• Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran

urine sehari ditambah *E: M 99 ml.

• Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta

penumpukan cairan dalam tubuh. embatasan garam berkisar ",-;,8 g2hari setara dengan 1999-'999 mg 5a2hari.

• Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya

hiperkalemia 9-;9 meN2hari.

• 6os%or yang dianjurkan O19 mg2kg //2hari.

• Kalsium 199-1899 mg2hari.

b) /ahan akanan yang 3ianjurkan

• Sumber KarbohidratA nasi, bihun, mie, makaroni, jagng, roti,

kBetiau, kentang, tepung-tepungan, madu, sirup, permen, dan

gula.

• Sumber rotein HeBaniA telur, susu, daging, ikan, ayam.

• /ahan akanan engganti rotein HeBani

Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu,susu kacang

kedele, dapat dipakai sebagai pengganti protein heBani untuk

pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau untuk

pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap

diperhitungkan.

• Sumber :emakA minyak kelapa, minyak jagung, minyak

kedele, margarine rendah garam, mentega.

• Sumber Jitamin dan ineral

Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami

hipekalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium

15



dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam

sayur dan buah dalam air hangat selama " jam, setelah itu air

rendaman dibuang, sayur2buah dicuci kembali dengan air

yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup

buah2coktail buah.

a) /ahan akanan yang 3ihindari

Sumber Jitamin dan ineral

• Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami

hiperkalemi. /ahan makanan tinggi kalium diantaranya

adalah bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya,

kelapa muda, pisang, durian, dan nangka.

• Hindari2batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi,

udema dan asites. /ahan makanan tinggi natrium diantaranya

adalah garam, vetsin, penyedap rasa2kaldu kering, makanan

yang diaBetkan, dikalengkan dan diasinkan.

". +ktivitas 6isik

an%aat yang dapat diperoleh dari akti%itas %isik yang dilakukansecara teratur telah banyak dilaporkan. +kti%itas %isik yang

dilakukan secara teratur selama '9 menit setiap hari minimal ' kali

dalam seminggu akan membantu memperpanjang umur harapan

hidup dan menurunkan angka kesakitan dan kematian karena

penyakit.

'. enghindari rokok

Gangguan ini pada perokok, beraBal dari gangguan %ungsi ginjal

karena terjadinya nep%rosklerosis dan glomerulone%ritis yang

disebabkan kandungan Fat dalam rokok. Seorang perokok

diperkirakan beresiko mengalami kejadian tersebut 1," kali lebih

tinggi dari individu yang tidak merokok. 7isiko ini lebih tinggi bila

jumlah rokok yang dihisap lebih dari "9 batang perhari. *ndividu

yang merokok "9 batang rokok perhari diperkirakan ",' kali

1



lebih mungkin mengalami gagal ginjal Kronis dibandingkan yang

merokok 1-"9 batang sehari.

/. Tera'$ #armak&l&g$s1,8,;,>,=

1. Kontrol tekanan darah

• enghambat @nFim Konverting +ngiotensin atau antagonis

reseptor +ngiotensin " P evaluasi kreatinin dan kalium serum,

bila terdapat peningkatan kreatinin '? atau timbul

hiperkalemia harus dihentikan.

• enghambat kalsium.

• 3iuretik.

". ada pasien 3, kontrol gula darah P hindari pemakaian

met%ormin dan obat-obat sul%onilurea dengan masa kerja panjang.

arget Hb+1I untuk 3 tipe 1 9," diatas nilai normal tertinggi,

untuk 3 tipe " adalah 8?.

'. Koreksi anemia dengan target Hb 19-1" g2dl.

. Kontrol hiper%os%atemiaA polimer kationik 7enagel), Kalsitrol.

. Koreksi asidosis metabolik dengan target HI(' "9-"" m@N2l.

8. Koreksi hiperkalemia.

;. Kontrol dislipidemia dengan target :3:,199 mg2dl dianjurkan

golongan statin.

>. erapi ginjal pengganti.

erapi pengganti ginjal dilakukan pada enyakit Ginjal Kronis

stadium , yaitu pada :6G kurang dari 1ml2menit. erapi

pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis

atau transplantasi ginjal. /erikut tabel beberapa jenis terapi

pengganti.=

1!

Table 4. )erbagai *enis Terapi Pengganti



3alam melakukan dialisis, perlu dilakukannya terapi konservati%

pre-dialisis. ujuan terapi konservati% pada penyakit ginjal Kronis pre-dialisis antara lain adalahA>

a) encegah perburukan %aal ginjal secara progresi%.

b) eringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

aFotemia.

c) empertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d) emelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

2.1 "&m'l$kas$

/anyak komplikasi yang dapat timbul dari enyakit Ginjal Kronis.

Komplikasi penyakit gagal ginjal Kronis tersebut yaituA8

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diet berlebihan.

". erikarditis, e%usi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.

'. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal%ungsi system rennin-

angiostensin-aldosteron.

. +nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangandarah selama hemodialisis.

. enyakit tulang serta kalsi%ikasi metastatic (steodistro%i 7enal) akibat retensi

%os%at, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin 3 abnormal dan

peningkatan kadar alumunium. /erikut bagan patogenesis timbulnya

(steodistro%i 7enal.=

1"



2.11

PR%N!I!

rognosis Gagal Ginjal Kronis adalah dubois et malam. Seiring dengan

berjalannya Baktu kondisi pasien dengan gagal ginjal Kronis semakin memburuk

karena kerusakan ginjal yang irreversible.

1#



BAB III

"E!IMPULAN

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative K23(4*) of the National

Kidney Foundation 5K6) menyatakan gagal ginjal Kronis terjadi apabila berlaku

kerusakan jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration rate G67)

kurang dari 89 m:2min21.;' m" selama ' bulan atau lebih. Gagal Ginjal Kronis

GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan %ungsi ginjal yang

menahun bersi%at progresi% dan irreversible yang pada suatu derajat tertentu

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa hemodialisis atau

transplantasi ginjal. <remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik berupa

retensi urea dan sampah nitrogen lain dalan darah yang terjadi akibat kemampuan

tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit gagal.1

@tiologi dari gagal ginjal Kronis adalah glomerulone%ritik, ne%ropati

analgesik, ne%ropati re%luks, ginjal polikistik, ne%ropati, diabetik, serta penyebab

lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui.

penyebab GGK adalahA"

1. *n%eksi seperti pyelone%ritis Kronis.

". enyakit peradangan seperti glomerulone%ritis.

'. enyakit vaskuler hipertensi% misalnya ne%rosklerosis dan stenosis arteri

renalis.

. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan

asidosis tubulus.

. enyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, danamiloidosis.

8. enyakit ginjal obstrukti% seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih,

dan re%luks ureter.

enyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah yang tinggi.

3iabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi batas normal, menyebabkan

kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh

darah, syara% dan mata. ekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila

tekanan darah pada pembuluh darah meningkat dan jika tidak diraBat, hipertensi

2$



bisa menjadi pintu utama kepada serangan jantung, stroke dan gagal ginjal Kronis.

Gagal ginjal Kronis juga bisa menyebabkan hipertensi."

Ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur

keseimbangan homeostasis tubuh, penurunan %ungsi organ tersebut akan

mengakibatkan banyak kelainan dan mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain.

Gejala klinis yang timbul pada GGK adalah sebagai berikutA1,8,;

1. oliuria, terutama pada malam hari nokturia).

". (edema pada tungkai dan mata karena retensi air).

'. Hipertensi.

. Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan

dalam tubuh.

. +noreksia, nausea dan vomitus.

8. Gatal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.

;. Sesak na%as dan na%as yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.

>. 5europati peri%er. Status mental yang berubah karena ense%alopati akibat

akumulasi bahan buangan atau toksikasi uremia.

=. 5yeri dada karena in%lamasi di sekitar jantung penderita.

19. erdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak ber%ungsi.

11. :ibido yang berkurang dan gangguan seksual.

embedakan proses akut dan Kronis pada penyakit ginjal yaitu antara lainA',

• 3arah lengkapA pada GGK biasanya terjadi anemia sedang normositik

normokromik, sedangkan pada GG+ tidak ada anemia.

• <rin lengkapA pada GGK terjadi albuminuria berat, sedangkan GG+

albuminuria sedang dan ditemukan adanya silinder epitel tubulus.

• +nalisa Gas 3arahA pada GGK terjadi asidosis metabolik terkompensasi

karena prosesnya telah lama, sedangkan pada GG+ tidak mampu melakukankompensasi.

• @lektrolitA pada GGK telah terjadi kerusakan target organ sehingga terjadi

hipokalsemia, sedangkan pada GG+ tidak terjadi hipokalsemia.

erapi gagal ginjal kronis ini ada " macam secara non %armakologis dan

%armakologis. Secara non %armakologis adalah perubahan gaya hidup, pengaturan

diit, melakukan aktivitas olahraga, dan menghindari atau menghentikan rokok.

21



Secara %armakologis mulai dari mengkonsumsi obat-obatan untuk mengatur

tekanan darah hingga menggunakan hemodialisis.

DA4TAR PU!TA"A

1. SuBitra K. "998. enyakit Ginjal Kronis. /uku +jar *lmu enyakit 3alam #ilid

* @disi *J. #akartaA usat enerbitan 3epartemen *lmu enyakit 3alam 6K<*!

>1->

22



". Ihronic Kidney 3isease Q*denti%ication, @valuation and anagement o%

atients, Guideline and rotocols +dvissary Iommitte @%%ective 3ate 1

September "99>

'. ansjoer +, et al . "99".Gagal ginjal Kronis. Kapita Selekta Kedokteran #ilid "

@disi '. #akartaA edia +esculapius 6K<*

. Suhardjono, :ydia +, Kapojos @#, Sidabutar 7. "991.Gagal Ginjal Kronis.

/uku +jar *lmu enyakit 3alam #ilid " @disi '. #akartaA 6K<*! ";-'

. ierney :, et al . "99'.Gagal Ginjal Kronis. 3iagnosis dan erapi Kedokteran

enyakit 3alam /uku 1. #akartaA Salemba edika

8. +damson #E ed). "99. Iron Deficiency and !nother "ipoproliferative

!nemias in "arrison#s $rinciples of Internal %edicine &' th edition vol &(

cGraB-Hill Iompanies!>8-=".

;. Ihronic Kidney 3isease-@arly *denti%ication o% Ihronic Kidney 3isease in

+dults rimary and Seconday Iare- 5*I@ clinical guideline ;' Q Ihronic

kidney disease

>. *hsan, /rahma. anajemen re-3ialisis enyakit Ginjal Kronis secara <mum.

3iakses tanggal "> #uli "91httpA22ikaapda.com2resources25e%ro2

+5+#@@5-7@-3*+:*S*S-@5R+K*-G*5#+:-K7(5*S.pd%

=. Sudoyo, +ru E., dkk. "919. )u*u !+ar Ilmu $enya*it Dalam ,ilid - .disi / .

#akartaA*nternaublishing! 19'-199!199-19"!19;=-19>

23

Isi Ckd Okee

Documents

Transcript of Isi Ckd Okee