BATU EMPEDU

PAGE

BAB I

PENDAHULUAN

Intususepsi dikenal juga dengan nama Invaginasi . Intususepsi merupakan penyebab tersering dari obstruksi usus akut pada bayi, ketika satu bagian atas dari usus invaginasi ke bagian bawah dari usus tersebut. Jika progress dari intususepsi ini tidak di tatalaksana segera, dapat berakibat fatal. Kematian yang disebabkan oleh intususepsi jarang ditemukan di negara maju, ini disebabkan waktu diagnosis yang cepat dan terapi operatif. Di negara berkembang, pasien mungkin ditemukan telah dalam kondisi serius, dan angka kematian yang tinggi karena terbatasnya akses kesehatan. 65% kasus intususepsi timbul pada bayi berusia kurang dari 1 tahun dengan insiden puncak antara bulan kelima dan kesembilan kehidupan. Walaupun keadaan ini bisa timbul pasca bedah, yang hanya melibatkan usus halus dalam 86% demikian, atau bisa timbul pada anak yang lebih besar dengan lesi seperti polip atau divertikulum meckel sebagai titik pembawanya. Biasanya intususepsi yang terjadi pada bayi, tidak diketahui sebab pastinya. Pada anak di bawah usia 4 tahun, 95% invaginasi dimulai pada atau dekat katup ileosekalis. Sedangkan, volvulus usus adalah kondisi terputarnya segmen usus terhadap usus itu sendiri, mengelilingi mesenterium dari usus tersebut dimana mesenterium itu sebagai aksis longitudinal sehingga menyebabkan obstruksi saluran pencernaan. Apabila volvulus mengenai midgut maka disebut midgut volvulus. Keadaan ini disebabkan karena adanya rotasi gelung usus di sekeliling cabang arteri mesenterika superior. Volvulus bisa mencapai 720o atau lebih, Peningkatan derajat volvulus akan menyebabkan obstruksi lumen usus, aliran limfatik, aliran vena dan arteri. Predisposisi utama terjadinya midgut volvulus adalah malrotasi. Malrotasi merupakan kondisi gagalnya rotasi/perputaran normal pada organ dalam terutama usus tengah, selama perkembangan embriologik. Normalnya usus berotasi 270 berlawanan dengan arah jarum jam. Malrotasi mengakibatkan kelainan kongenital berupa posisi usus yang abnormal di dalam rongga peritoneum, dan biasanya meliputi baik usus halus maupun usus besar. Malrotasi biasanya disertai malfiksasi usus oleh pita mesentrika, sehingga meningkatkan resiko terputarnya usus/volvulus. Midgut volvulus dan intususepsi merupakan merupakan kasus gawat darurat dibidang bedah yang memerlukan intervensi segera. Keterlambatan diagnosis dan penanganan dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah yang dapat berakibat nekrosis usus sampai kematian pasien.BAB IITINJAUAN PUSTAKAINTUSUSEPSI

2.1. Definisi Intususepsi adalah suatu keadaan dimana segmen usus proksimal (intususeptum) berinvaginasi kedalam segmen distal (intususipien) serta kemudian di dorong ke distal oleh peristaltik usus.

Gambar 2.1. Intususepsi

2.2. Anatomi Usus Halus dan Colon

2.2.1. Usus HalusSecara anatomi usus halus dibagi menjadi tiga bagian yaitu duodenum, jejenum, dan ileum. Panjang duodenum kira-kira 20 cm, jejenum 100-110 cm, sedangkan ileum 150-160 cm. Jejunoileum memanjang dari ligamentum Treitz ke katup ileosekal. Jejenum lebih besar dan lebih tebal jika dibandingkan dengan ileum, dan hanya memiliki satu atau dua arcade valvular dibandingkan empat sampai lima pada ileum.Usus kecil digantung oleh mesenterium yang membawa pasokan vascular dan limfatik. Mesenterium berjalan secara oblik dari kiri L2 ke kanan dari sendi S1 dan bersifat sangat mobile. Pasokan darah ke jejunum dan ileum melalui arteri mesenterika superior, yang juga melanjutkan pasokan sampai kolon transversal proksimal. Arcade vaskular dalam mesenterium menyediakan pasokan kolateral. Drainase vena sejajar dengan pasokan arteri, membawa ke vena mesenterika superior, bergabung dengan vena splenika di belakang pancreas untuk membentuk vena porta. Drainase limfatik dari dinding usus melalui nodus mesenterikus ke nodus mesenterikus superior ke dalam sisterna kili dan akhirnya ke duktus torasikus. Lipatan mukosa membentuk plica plika sirkularis transversal sirkumferensial. Persarafannya adalah parasimpatis dan mempengaruhi sekresi serta motilitas . Simpatik berasal dari nervus splanikus melalui pleksus seliaka, mempengaruhi sekresi dan motalitas usus serta vascular dan membawa aferen rasa nyeri.

Gambar 2.2. Anatomi usus halus

Dinding usus halus di bagi dalam 4 lapisan : 1. Tunica Serosa. Terdiri dari jaringan ikat longgar yang dilapisi oleh mesotel. 2. Tunica MuscularisDua selubung otot polos tidak bergaris membentuk tunica muskularis usus halus. Lapisan ini paling tebal di dalam duodenum dan berkurang dalamnya kearah distal. Lapisan luarnya stratum longitudinale dan lapisan dalamnya stratum sirkulare. Plexus myentericus (Auerbach) dan saluran limfe terletak di antara kedua lapisan otot ini.3. Tunica Submukosa. Tunica Submukosa terdiri dari jaringan ikat longgar yang terletak diantara tunika muskularis dan lapisan tipis lamina muskularis mukosa, yang terletak dibawah mukosa. Dalam ruang ini berjalan jalinan pembuluh darah halus dan pembuluh limfe. Juga ditemukan neuroplexus Meissner.4. Tunica Mukosa. Tunica mukosa usus halus, kecuali pars superior duodenum tersusun dalam lipatan sirkuler tumpang tindih yang berinterdigitasi secara transversa. Masing- masing lipatan ini ditutup dengan tonjolan vili. Lipatan dan vili lebih banyak di dalam jejunum dibandingkan di dalam ileum, sehingga jejunum bertanggung jawab lebih besar dalam absorbsi. Ada dua area dalam tingkatan submukosa dan bagian spesifik usus halus : 1. Plaque peyer Plaque peyer terutama berada di dalam ileum dan lebih banyak ke distal. Ia terdiri dari agregasi lymphaticus yang dikelilingi oleh plexus lymphaticus di atas permukaan mesenterica usus.

2. Glandula Brunner Glandula Brunner ada hampir seluruhnya di dalam duodenum, tetapi di dalam jejunum proximal juga terdapat di proximal dan menurun dengan penuaan. 2.2.2 Usus BesarUsus besar terdiri dari sekum, kolon dan rectum, panjangnya sekitar 1,5 meter, terbentang dari ileum terminalis sampai anus. Diameter terbesarnya pada saat kosong 6,5 cm dalam sekum, dan berkurang menjadi 2,5 cm dalam sigmoid. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Katup ileosekal mengendalikan aliran kimus dari ileum ke dalam sekum dan mencegah terjadinya aliran balik bahan fekal dari usus besar ke usus halus. Kolon dibagi lagi menjadi kolon ascenden, tranversum, descenden dan sigmoid. Tempat kolon membentuk kelokan tajam pada abdomen kanan disebut fleksura hepatica dan kiri disebut fleksura lienalis.

Gambar 2.3. Anatomi usus besar

Dinding kolon terdiri dari 4 lapisan, yaitu:1. Tunica Serosa Membentuk apendises epiploica, yaitukantong-kantong kecil yang berisi lemak dan menonjol dari serosa, kecuali pada rectum. 2. Tunica Muscularis Terdiri atas stratum longitudinal di sebelah luar dan stratum circular di sebelah dalam. Stratum circular membentuk m.Sphincter ani internus sedangkan stratum longitudinale membentuk 3 pita yang disebut taenia coli, yang lebih pendek dari kolon itu sendiri sehingga membentuk kolon berlipat-lipat seperti kantong (haustrae). 3. Tunica Submucosa

Dibentuk oleh jaringan penyambung longgar yang berisi pembuluh darah dan kelenjar getah bening. 4. Tunica Mukosa

Licin karena tidak mempunyai vili, permukaan dalamnya mempunyai lipatan-lipatan berbentuk bulan sabit karena tidak mencapai seluruh lingkaran lumen dan dinamakan plicae semilunares. Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan berdasarkan suplai darah yang diterimanya. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan kanan yaitu sekum, kolon ascenden dan duapertiga proximal kolon transversum. Sedang arteri mesenterika inferior memperdarahi sepertiga kolon transversum, kolon descenden, sigmoid dan bagian proximal rectum. Arteri mesenterika superior akan bercabang ke a. ileokolika, a. kolika dextra, sedangkan arteri mesenterika inferior akan bercabang ke a. kolika sinistra, a. sigmoid, a. hemoroidalis superior.Aliran balik vena dari kolon berjalan parallel dengan arterinya. V.mesenterika superior untuk kolon ascenden dan transversum. Sedang v.mesenterika inferior untuk kolon descenden, sigmoid dan rectum. Rektum disuplai oleh a. hemoroidalis superior (cabang dari a.mesenterika inferior) dan a.hemoroidalis inferior (cabang dari a.pudenda interna). Sedang aliran venanya yaitu v.hemoroidalis superior dan inferior. Gambar 2.4. Perdarahan UsusAliran limfe pada rectum yaitu, inguinal, kelenjar iliaka interna, kelenjar para kolik, kelenjar di mesenterium, dan kel.para aorta.Usus besar diperarafi oleh sistem otonom kecuali sfingter externa diatur secara volunter. Kolon dipersarafi oleh system parasimpatis yang berasal dari n.splannikus dan pleksus presakralis serta serabut yang berasal dari n.vagus. Sedangkan rectum dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari plexus mesenterikus inferior dan dari system parasakral yang terbentuk dari ganglion simpatis L 2-4 serta serabut simpatis yang berasal dari S2.3Klasifikasi 6Intususepsi dibedakan dalam 4 tipe :

1. Enterik

: usus halus ke usus halus2. Ileosekal: valvula ileosekalis mengalami invaginasi prolaps ke sekum dan

menarik ileum di belakangnya. Valvula tersebut merupakan apex dari intususepsi.

3. Kolokolika: kolon ke kolon.

4. Ileokoloika: ileum prolaps melalui valvula ileosekalis ke kolon.Umumnya para penulis menyetujui bahwa paling sering intususepsi mengenai valvula ileosekalis. Namun masih belum jelas perbandingan insidensi untuk masing-masing jenis intususepsi. Perrin dan Linsay memberikkan gambaran: 39% ileosekal, 31,5 % ileokolika, 6,7% enterik, 4,7 % kolokolika, dan sisanya adalah bentuk-bentuk yang jarang dan tidak khas.2.4 Epidemiologi dan Etiologi Di Netherland dan Jerman, ditemukan angka kejadian intusepsi di bagian bedah anak 1.21.4% dari keseluruhan pasien (usia populasinya tidak di spesifikasi). Di Australia , New Zealand dan Amerika Serikat, insiden intusepsi tidak berbeda jauh dari yang di temukan di Eropa 0.50 2.30 kasus per 1000 kelahiran hidup. Di china, insidensi yang dilaporkan adalah 0.77 kasus per 1000 kelahiran hidup; dari Kuwait 0.50 kasus per 1000 kelahiran hidup. Amerika serikat memiliki angka insidens terendah, yaitu 0.24 kasus per 1000 anak > 1 tahun. Di Venezuela terdapat 0.33 kasus per 1000 anak > 2 tahun. Ada perbedaan yang mencolok pada etiologi invaginasi, antara anak anak dan dewasa. Pada anak anak penyebab atau etiologi terbanyak adalah idiopatik yang mana leadpointnya tidak ditemukan. Penyebab terjadinya invaginasi bervariasi, diduga tindakan masyarakat tradisional berupa pijat perut serta tindakan medis pemberian obat anti diare juga berperan pada timbulnya invaginasi sedangkan pada dewasa penyebab terbanyak adalah keadaan patologik intra lumen oleh suatu neoplasma baik jinak maupun ganas sehingga pada saat operasi lead pointnya dapat ditemukan. Keadaan patologik ini terjadi pada lumen usus, yaitu suatu neoplasma baik yang bersifat jinak dan ganas, seperti apa yang pernah dilaporkan ada perbedaan kausa antara usus halus dan kolon. Ataupun akibat hyperplasia kelenjar limfe usus halus (Peyers patches/Kelenjar limfe mesenterika). Di Eropa, pembengkakan kelenjar limfe mesenterika ditemukan 1950% pada pasien yang di operasi atau di investigasi dengan USG. Invaginasi yang terbanyak pada usus halus adalah neoplasma yang bersifat jinak (diverticle meckels, polip). Etiologi lainnya yang frekuensinya lebih rendah seperti tumor extra lumen seperti lymphoma, diarhea, riwayat pembedahan abdomen sebelumya, inflamasi pada appendiks, dan trauma tumpul abdomen.2.5Patofisiologi

Terdapat berbagai variasi etiologi yang mengakibatkan terjadinya invaginasi pada orang dewasa yang pada intinya adalah gangguan motilitas usus yang terdiri dari dua komponen yaitu satu bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian usus lainya yang terfiksir atau kurang bebas dibandingkan bagian lainnya. Karena peristaltik bergerak dari oral ke anal, sehingga bagian yang masuk kelumen usus adalah yang arah oral atau proksimal. Namun, pada keadaan khusus seperti pada pasien pasca gastrojejunostomi dapat terjadi sebaliknya atau yang disebut retrograd intususepsi. Keadaan lain yang sering menyebabkan invaginasi adalah karena suatu disritmik peristaltik usus. Akibat adanya segmen usus yang masuk ke segmen usus lainnya dinding usus akan terjepit sehingga aliran darah menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis dinding usus. Perubahan patologik yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai intususeptum. Perubahan pada intususeptum ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari intususepien, dan juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan dan tertariknya mesenterium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi sedemikian besarnya sehingga menghambat reduksi. Adanya bendungan menimbulkan perembesan lendir dan darah ke dalam lumen yang biasa disebut red currant jelly, selain itu dapat juga terjadi ulserasi pada dinding usus. Sebagai akibat strangulasi tidak jarang terjadi gangren yang dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami prolaps. Pembengkakan dari intisuseptum umumnya menutup lumen usus. Akan tetapi tidak jarang pula lumen tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadang-kadang tidak terjadi pada intususepsi. Proses strangulasi tersirat oleh adanya rasa sakit & perdarahan per rectal. Serangan sakit mula-mula hilang timbul namun kemudian menetap, gelisah sewaktu serangan dan sering disertai rangsangan muntah. Puncak invaginasi dapat berjalan sampai ke kolon tranversum, desenden, sigmoid, bahkan sampai melewati anus. Tanda ini harus dibedakan dari prolaps rectum. Proses obstruksi usus sebenarnya sudah dimulai sejak invaginasi terjadi, tetapi penampilan klinik obstruksi memerlukan waktu. Umumnya setelah 10-12 jam sampai menjelang 24 jam gejala.

2.5. Patofisiologi

2.6 Manifestasi klinisRasa sakit adalah gejala yang paling khas dan hampir selalu ada. Dengan adanya serangan rasa sakit/kholik yang makin bertambah dan mencapai puncaknya, dan kemudian menghilang sama sekali, diagnosis hampir dapat ditegakkan. Rasa sakit berhubungan dengan passase dari intususepsi. Diantara satu serangan dengan serangan berikutnya, bayi atau orang dewasa dapat sama sekali bebas dari gejala.Selain dari rasa sakit gejala lain yang mungkin dapat ditemukan adalah muntah, keluarnya darah melalui rektum, dan terdapatnya masa yang teraba di perut. Beratnya gejala muntah tergantung pada letak usus yang terkena. Semakin tinggi letak obstruksi, semakin berat gejala muntah. Hemathocezia disebabkan oleh kembalinya aliran darah dari usus yang mengalami intususepsi. Terdapatnya sedikit darah adalah khas, sedangkan perdarahan yang banyak biasanya tidak ditemukan. Pada kasus-kasus yang dikumpulkan oleh Orloof, rasa sakit ditemukan pada 90%, muntah pada 84%, keluarnya darah perektum pada 80%dan adanya masa abdomen pada 73% kasus.Gambaran klinis intususepsi dewasa umumnya sama seperti keadaan obstruksi usus pada umumnya, yang dapat mulai timbul setelah 24 jam setelah terjadinya intususepsi berupa nyeri perut dan terjadinya distensi setelah lebih 24 jam ke dua disertai keadaan klinis lainnya yang hampir sama gambarannya seperti intususepsi pada anak-anak.Pada orang dewaasa sering ditemukan perjalanan penyakit yang jauh lebih panjang, dan kegagalan yang berulang-ulang dalam usaha menegakkan diagnosis dengan pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan-pemeriksaan lain. Adanya gejala obstruksi usus yang berulang, harus dipikirkan kemungkinan intususepsi. Kegagalan untuk memperkuat diagnosis dengan pemeriksaan radiologis seringkali menyebabkan tidak ditegakkanya diagnosis. Pemeriksaan radiologis sering tidak berhasil mengkonfirmasikan diagnosis karena tidak terdapat intususepsi pada saat dilakukan pemeriksaan. Intussusepsi yang terjadi beberapa saat sebelumnya telah tereduksi spontan. Dengan demikian diagnosis intussusepsi harus dipikirkan pada kasus orang dewasa dengan serangan obstruksi usus yang berulang, meskipun pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan-pemeriksaan laim tidak memberikan hasil yang positif.Pada kasus intususepsi kronis ini, gejala yang timbul seringkali tidak jelas dan membingungkan sampai terjadi invaginasi yang menetap. Ini terutama terdiri dari serangan kolik yang berulang, yang seringkali disertai muntah, dan kadang-kadang juga diare. Pada banyak kasus ditemukan pengeluaran darah dan lendir melalui rektum, namun kadang-kadang ini juga tidak ditemukan. Gejala-gejala lain yang juga mungkin didapatkan adalah tenesmus dan anoreksia. Masa abdomen dapat diraba pada kebanyakan kasus, terutama pada saat serangan.

2.7DiagnosisDiagnosis invaginasi ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

TRIAS INVAGINASI: Anak mendadak kesakitan episodic, menangis dan mengankat kaki (Craping pain), bila lanjut sakitnya kontinyu

Muntah warna hijau (cairan lambung)

Defekasi feses campur lendir (kerusakan mukosa) atau darah (lapisan dalam) = currant jelly stool

2.6. Red Current Jelly

Namun ada pula yang mengganti terabanya massa dengan muntah yang berwarna kehijauan, karena sulitnya meraba massa tumor saat penderita terlambat memeriksakan diri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan peningkatan jumlah lekosit atau lekositosis > 10.000/mm3.b. Pemeriksaan Radiologi

Ada beberapa pemeriksaan radiology yang dapat digunakan sebagai acuan diagnostik, antara lain: 1. Foto polos abdomenPada foto polos abdomen didapatkan distribusi udara di dalam usus yang tidak merata, usus cenderung terdesak ke kiri atas, dan dalam keadaan lanjut terlihat gambaran obstruksi usus pada posisi tegak dan lateral dekubitus berupa gambaran air fluid level, serta dapat terlihat free air jika sudah terjadi perforasi.2. Barium enemaBarium enema selain dapat berfungsi sebagai alat diagnostic juga dapat berfungsi sebagai terapi. Sebagai alat diagnostic barium enema berfungsi jika gejala klinik yang terlihat sedikit meragukan. Dengan kontras gambaran yang akan terlihat berupa gambaran cupping atau coiled spring appearance.

Gambar 2.7. Gambaran cupping dan coiled spring appearance3. Ultrasonografi (USG)

Tanda invaginasi yang dapat terlihat pada USG berupa target lesion atau bisa juga disebut doughnut sign.

Gambar 2.8. Gambaran target lession atau doughnut sign2.9 Penatalaksanaan

Invaginasi termasuk dalam kasus gawat darurat, sehinga diperlukan tindakan secara cepat berupa: 1. Perbaiki keadaan umum pasien

2. Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi dan mencegah aspirasi.

3. Rehidrasi4. Obat-obat penenang untuk penahan rasa sakit.

Setelah keadaan umum baik dilakukan tindakan pembedahan, bila jelas telah tampak tanda-tanda obstruksi usus. Atau dilakukan tindakan reposisi bila tidak terdapat kontraindikasi. Dasar pengobatan pada invaginasi ialah reposisi usus yang masuk ke lumen usus lainnya. Reposisi dapat dicapai dengan barium enema, reposisi pneumostatik atau melalui pembedahan.

2.9.1 Reduksi HidrostatikMetode ini dengan cara memasukkan barium melalui anus menggunakan kateter dengan tekanan tertentu dengan diikuti oleh X-ray. Mula-mula tampak bayangan barium bergerak berbentuk cupping pada tempat invaginasi, dengan tekanan hidrostatik sebesar sampai 1 meter air, barium didorong ke arah proksimal. Tekanan hidrostatik tidak boleh melewati 1 meter air agar tidak terjadi perforasi selain itu tidak boleh dilakukan penekanan manual di perut sewaktu dilakukan reposisis hidrostatik. Pengobatan dianggap berhasil bila barium sudah mencapai ileum terminalis, serta pada saat itu, pasase usus kembali normal, norit yang diberikan akan keluar melalui dubur. Seiring dengan pemeriksaan zat kontras kembali dapat terlihat coiled spring appearance. Gambaran tersebut disebabkan oleh sisa-sisa barium pada haustra sepanjang bekas tempat invaginasi Pada saat sekarang ini barium enema yang digunakan untuk prosedur diagnostic, kurang lebih 75% berhasil mereduksi invaginasi. Pemberian sedikit sedative yang cukup sebelum prosedur enema sangat banyak membantu berhasilnya reduksi hidrostatik ini.

Gambar 2.9. Terapi dengan menggunakan barium enema

Indikasi: 1. Tidak terdapat gejala & tanda rangsangan peritoneum

2. Tidak toksik juga tidak terdapat obstruksi tinggi

3. Tidak dehidrasi

4. Gejala invaginasi kurang dari 48 jam

Kontra indikasi:1. Distensi abdomen yang berlebihan

2. Invaginasi rekuren

3. Gejala invaginasi lebih dari 48 jam

4. Peritonitis

5. Perforasi

Keuntungan reposisi hidrostatik

1. Kemungkinan terjadinya perforasi lebih sedikit

2. Lama perawatan lebih pendek, karena tidak bersifat traumatic

Kerugian reposisi hidrostatik itu sendiri adalah cukup banyaknya kasus invagianasi berulang, karena tidak dilakukan reseksi.

2.9.2. Reduksi Manual dan Reseksi UsusIndikasi reduksi manual adalah pada pasien dengan keadaan tidak stabil, didapatkan peningkatan suhu serta angka lekosit, mengalami gejala berkepanjangan atau ditemukan penyakit sudah lanjut yang ditandai dengan distensi abdomen, feces berdarah, gangguan sistem usus yang berat sampai timbul shock atau peritonitis.Pasien segera dipersiapkan untuk suatu operasi Laparotomi dengan incisi transversal interspina Jika ditemukan kelainan telah mengalami nekrose, reduksi tidak perlu dikerjakan dan reseksi segera dilakukan.

Pelaksanaan operatif:

1. Pre-operatif Penanganan intususepsi pada dewasa secara umum sama seperti penangan pada kasus obstruksi usus lainnya yaitu perbaikan keadaan umum seperti rehidrasi dan koreksi elektrolit bila sudah terjadi defisit elektrolit.Pembedahan sudah dapat dilakukan kalau perfusi jaringan sudah cukup yang dapat diukur secara klinis dari produksi urin, yaitu 0,5 - 1 ml/kgBB/jam melalui kateter. Kriteria lainnya adalah suhu tubuh kurang dari 38C, nadi kurang dari 120 kali per menit, pernapasan tidak lebih dari 40 kali/ menit, turgor kulit membaik, dan paling utama kesadaran yang baik. Biasanya dengan pemberian cairan sejumlah 50% dari kebutuhan (untuk koreksi & kebutuhan normal), perfusi jaringan sudah dapat dicapai. Pembedahan dan anestesi yang dikerjakan pada waktu perfusi jaringan tidak memadai akan menyebabkan tertimbunnya hasil-hasil metabolisme yang seharusnya dikeluarkan dari tubuh, dan hal ini akan mengakibatkan oksigenasi jaringan yang buruk, yang dapat berakibat kerusakan sel yang irreversible, dan bila menyangkut organ vital akan menyebabkan kematian. 2. Operatif Sewaktu operasi awalnya akan dicoba reposisi manual dengan mendorong invaginatum dari anal kearah sudut ileo-sekal, dorongan dilakukan dengan hati- hati tanpa tarikan dari bagian proximal.

Gambar 2.10. Terapi dengan Reseksi manual

Reposisi dengan pembedahan dicapai melalui laparatomi. Setelah dinding perut dibuka, tindakan selanjutnya tergantung pada temuan yang ada. Reposisi dikerjakan secara manual diperas seperti memeras susu sapi yang disebut milking, dikerjakan secara halus dan perlahan dengan sabar, dan diselingi dengan istirahat beberapa waktu untuk memberi kesempatan agar aliran darah balik yang mengurangi edema sehingga mempermudah usaha milking selanjutnya. Jangan sekali-kali menarik bagian usus yang masuk ke dalam usus lainnya, tetapi diperas dari pihak lainnya. Jika terjadi kebocoran usus sebelum atau sesudah milking maka dilanjutkan dengan reseksi usus. Batas reseksi pada umumnya adalah 10cm dari tepi - tepi segmen usus yang terlibat, pendapat lainnya pada sisi proksimal minimum 30 cm dari lesi, kemudian dilakukan anastosmose end to end atau side to side. Gambar 2.11. Anastomose end to end

Apabila terdapat kerusakan usus yang cukup luas, dan banyak bagian dari usus itu yang harus diangkat. Maka pada kasus ini tidak dapat dilakukan anastomosis end to end, harus colostomy supaya proses digestive tetap berjalan.Jika ditemukan penyebab yang menjadi factor pencetus seperti divertikulum atau duplikasi maka perlu dilakukan reseksi.

3. Pasca Operasi Hindari Dehidrasi Pertahankan stabilitas elektrolit Pengawasan akan inflamasi dan infeksi Pemberian analgetika yang tidak menggangu motilitas usus

2.10. Diagnosa Banding

Ada beberapa penyakit yang perlu dibedakan dengan invaginasi, antara lain:1. Gastroenteritis

Anak dengan gastroenteritis cenderung sulit dibedakan dengan invaginasi. Perlu diperhatikan perubahan pola penyakit, karakter rasa sakit, karakteristik muntah, dan jenis perdarahan untuk membedakannya

2. Enterocolitis

Pada enterocolitis terdapat feses yang bercampur darah disertai kram abdomen, namun hal ini dapat dibedakan dari invaginasi karena sakit cenderung lebih jarang, disertai diare, dan tetap adanya rasa sakit diantara nyeri. 3. Diverticulum Meckel

Perbedaan invaginasi dan diverticulum Meckel terdapat pada rasa sakit yang biasanya tidak dirasakan penderita diverticulum Meckel

4. Henoch-Schnlein purpura

Terkadang terdapat gejala perdarahan pada pasien Henoch-Schnlein purpura, namun yang dapat membedakannya adalah ditemukannya purpura pada penderita Henoch-Schnlein purpura

5. Prolapsus Recti

Perbedaan prolapsus recti dan invaginasi dapat diketahui dengan melakukan colok dubur, dimana pada prolapsus recti didapati adanya hubungan antara mukosa dan kulit perianal sedangkan pada invaginasi didapati adanya celah.

2.11. Prognosis

Invaginasi pada anak yang tidak diterapi selalu berakibat fatal, karena kesempatan sembuh tergantung dari lamanya gejala sebelum dilakukan terapi. Angka mortalitas meningkat khususnya setelah 48 jam setelah gejala muncul. Angka kekambuhan setelah terapi barium enema adalah sebesar 10 % dan setelah reduksi manual sebesar 2-5%, namun tidak ada kekambuhan setelah dilakukan reseksi.

Pasien invaginasi yang disebabkan diverticulum Meckel, polip maupun lymphosarkom tidak dapat di terapi dengan menggunakan barium enema saja karena factor penyebab tidak dapat dihilangkan. Dengan penanganan yang adekuat serta cepat tingkat mortalitas dapat menjadi sangat rendah.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

VOLVULUS

3.1 Definisi

Volvulus berasal dari bahasa latin volvo yang artinya bergelung. Volvulus usus adalah kondisi terputarnya segmen usus terhadap usus itu sendiri, mengelilingi mesenterium dari usus tersebut dimana mesenterium itu sebagai aksis longitudinal sehingga menyebabkan obstruksi saluran pencernaan. Apabila volvulus mengenai midgut maka disebut midgut volvulus. Midgut volvulus melibatkan seluruh panjang usus halus dengan pengecualian bagian pertama dan kedua dari duodenum. Malrotasi merupakan kondisi gagalnya rotasi/perputaran normal pada organ dalam terutama usus tengah, selama perkembangan embriologik. Normalnya usus berotasi 270 berlawanan dengan arah jarum jam. 3.2 Epidemiologi

Malrotasi terjadi sekitar 1 dari 500 kelahiran hidup. Meskipun tidak terdiagnosis sebelumnya pasien dengan malrotasi dapat muncul dengan midgut volvulus pada semua usia. Midgut volvulus pada malrotasi usus sering di bulan pertama kehidupan, kebanyakan muncul pada minggu pertama kehidupan. tapi sekitar 75% kasus terjadi pada bulan pertama kehidupan, terutama minggu pertama, dan 90% dalam usia 1 tahun.

3.3 Embriologi Usus

3.3.1 Normal Embriologi

Midgut dewasa memanjang dari bagian kedua duodenum sampai sepertiga proksimal colon transversum. Perkembangan normal usus manusia melibatkan dua proses: rotasi midgut dan selanjutnya fiksasi usus dan mesenterium. Frazer dan Robbins (1919) pertama kali menjelaskan proses rotasi dan fiksasi dalam tiga tahap. Tahap 1 adalah periode herniasi tali pusat, yang berlangsung dari sekitar minggu 5 sampai minggu 10 kehamilan. Tahap 2 adalah adalah periode midgut loop kembali ke dalam perut, terjadi pada minggu ke 10-11. Tahap 3 adalah periode fiksasi, yang berlangsung dari akhir tahap 2 sampai segera setelah lahir.

3.1. Embriologi Usus

Pada minggu 6 kehamilan, saluran usus berbentuk struktur tubular yang dibagi menjadi foregut (dipasok oleh arteri celiaca), midgut (dipasok oleh arteri mesenterika superior), dan hindgut (dipasok terutama oleh arteri mesenterika inferior). Midgut dibagi oleh saluran vitelline dan superior mesenteric artery (SMA) menjadi cephalad, bagian pra-arteri dan cauda, bagian pasca-arteri. Cephalad midgut terdiri dari duodenum distal, jejunum dan ileum proksimal. Midgut bagian cauda terdiri dari ileum distal, sekum, apendiks, dan colon sampai ke pertengahan distal colon transversum.Sebelum minggu 6 kehamilan, duodenum pertama kali berputar 90 berlawanan arah jarum jam sehingga terletak di sebelah kanan dari arteri mesenterika superior. Demikian pula, sekum berputar 90 berlawanan sehingga berada di sebelah kiri dari arteri mesenterika superior. Dalam minggu 6 kehamilan, duodenum berputar lagi 90 berlawanan arah jarum jam sehingga terletak posterior arteri mesenterika superior. Pada minggu ke 10-12 kehamilan, usus kembali ke dalam rongga peritoneal, dimana terjadi rotasi akhir duodenum 90 dan rotasi sekum 180. Usus besar kanan adalah bagian terakhir dari saluran pencernaan yang rotasi komplet, memungkinkan sekum turun ke kuadran kanan bawah. Rotasi ini diikuti dengan tahap akhir fiksasi peritoneal usus. Mesenterium usus halus biasanya mempunyai dasar yang luas, dengan lampiran memanjang dari ligamentum Trietz ke katup ileocecal. Dasar yang luas mencegah usus halus teputar di sekitar arteri mesenterika superior.

3.2. Gambar Ilustrasi Tahapan Rotasi.

A. Duedenum telah berputas berlwanan arah jarum jam 90o, terletak sebelah kanan dari a. Mesenterika superior. Distal usus besar juga berputar berlawanan arah jarum jam 90o. B. Duedenum telah berputar berlawan arah jarum jam 90o lagi. C. Duedenum telah berputar berlawanan arah jarum jam 90o terakhir, dengan flexura duodenjejunal terletak sebelah kiri garis tengah. Sekum terus beputar . D. Gambaran rotasi usus normal.

3.3.2 Anomali Rotasi dan Fiksasi

Anomali yang paling penting dari rotasi dan fiksasi (paling signifikan secara radiologis) adalah non rotasi, rotasi terbalik, dan malrotasi. Pada non rotasi, hanya terjadi rotasi awal 90o berlawanan arah jarum jam dengan duodenum terletak di kanan SMA dan kolon distal di sebelah kiri SMA tanpa ada rotasi lanjut sehingga usus halus terletak di kanan dan kolon terletak di sebelah kiri. Kadang-kadang non rotasi hanya mempengaruhi duodenum dan usus halus sedangkan sekum dan kolon terus menjalani rotasi normal mengasumsikan lokasi anatomi yang normal. Non rotasi sering ditemukan secara tidak sengaja pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa selama pemeriksaan rutin, tetapi volvulus sebagai akibat dari rotasi searah jarum jam lokal mungkin menyertai anomali ini. Rotasi terbalik terjadi ketika segmen yang pertama kembali ke perut adalah post arterial dari midgut (midgut caudal) dan duodenum berputar searah jarum 90 sedangkan normalnya berlawanan arah jarum jam 90o. Sekum mulai migrasi dan lewat tepat di belakang arteri mesenterika superior sehingga colon transversum terletak di belakang duodenum dan dipisahkan oleh arteri mesenterika superior. Akibatnya, duodenum di anterior SMA dan kolon di posterior SMA. Kadang, rotasi terbalik duodenum disertai dengan rotasi kolon normal. Hal ini dapat mengakibatkan hernia internal. Malrotasi menggambarkan bahwa terjadi rotasi, tapi tidak lengkap. Yang paling sering adalah ketika sekum gagal mencapai fosa iliaca kanan dan terletak di sub hepatic atau di bagian tengah abdomen. Malrotasi tidak hanya menyebabkan malposisi usus tetapi juga di malfiksasi mesenterium. Ketika duodenojejunal junction dan sekum yang merupakan titik normal fiksasi mesenterium, tidak berada di lokasi yang biasa, perlekatan mesenterium memendek ke pedikel sempit. Karena seluruh panjang midgut melekat ke pedikel sempit ini, ada kecenderungan usus terputar di sekitar pedikel. Putaran dari malfisasi usus sekitar mesenterium pendek menyebabkan midgut volvulus.

3.3. Gambar ilustrasi midgut volvulus.

Tempat perlekatan mesenterium sempit pada non rotasi (A) atau rotasi tidak lengkap (B) dapat menyebabkan volvulus midgut (C).3.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis klasik dari midgut volvulus pada bayi baru lahir adalah muntah hijau dengan atau tanpa distensi abdomen, tetapi gejala ini tidak identik dengan diagnosis midgut volvulus. Setiap obstruksi distal ampula vateri dapat menyebabkan muntah empedu, terutama pada bayi baru lahir. Selain muntah banyak pasien malrotasi termasuk banyak dengan volvulus, memiliki riwayat yang normal dan tanpa temuan fisik yang abnormal.

Gejala lain termasuk sakit perut intermiten, diare dan sembelit. Hematochezia terjadi pada 10-15% pasien dengan volvulus dan menandakan prognosis yang lebih buruk karena merupakan indikasi dari usus yang iskemia. Malrotasi dengan volvulus sebagai kondisi acute abdomen adalah jarang. Acute abdomen tidak terlihat sampai akhir dari proses penyakit. Pasien dengan syok memiliki prognosis yang lebih buruk. Dengan manifestasi sebagai distensi abdomen dengan peritonitis, tinja berdarah dan gangguan hemodinamik dengan hipotensi dan peningkatan denyut jantung.

Malrotasi dapat muncul sebagai gejala kronis yang berkembang selama beberapa hari, bulan atau bahkan bertahun-tahun. Dalam suatu penelitian oleh Spigland et al. Diagnosis untuk malrotasi dapat muncul setelah periode neonatal yaitu 1,7 tahun. Volvulus midgut intermitten memiliki gejala dan tanda nyeri perut non spesifik kronik, muntah yang bersifat intermitten (kadang tidak berwarna hijau), rasa cepat kenyang, penurunan berat badan, gagal tumbuh, diare dan malabsorbsi. Pasien mungkin salah didiagnosis secara kronis dengan sindrom sakit perut lain, muntah siklik, atau bahkan gangguan psikologis.3.5 Diagnosis

Penegakan diagnosis malrotasi dilakukan dengan memperhatikan tanda dan gejala dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan radiologis.Diagnosis pencitraan dimulai dengan foto polos polos anteroposterior dan lateral view posisi supine. Secara umum, radiograf polos perut menunjukkan adanya obstruksi, biasanya di bagian ketiga duodenum tapi kadang-kadang lebih tinggi atau lebih rendah. Bagian proksimal duodenum melebar dan udara biasanya terlihat di jejunum dan ileum. Kasus-kasus ini sering identik dengan gambaran stenosis duodenum dan obstruksi duodenum kongenital tidak lengkap lainnya. Gambaran radiografi abdomen mungkin normal jika obstruksi baru terjadi, intermiten, atau tidak lengkap, atau mungkin menunjukkan kurangnya udara usus.

3.4. Perbedaan gambaran midgut volvulus pada radiografi abdomen

a. Distribusi udara normal pada neonatus dengan muntah kehijauan. b. Pasien neonatus lain dengan muntah kehijauan, terdapat dilatasi usus curiga obstruksi letak tinggi. c. Disribusi udara distensi, obstruksi curiga devitalisasi usus karena obstruksi vena dan infark.Pemeriksaan serial saluran gastrointestinal atas adalah modalitas pencitraan pilihan untuk diagnosis radiologis dari midgut volvulus dan harus dilakukan pada semua pasien dengan muntah kehijauan, kecuali pada mereka dengan bukti obstruksi duodenum lengkap pada radiografi polos atau pada bayi dengan kondisi sakit parah. Media kontras dapat diberikan secara oral atau lebih baik melalui tabung nasogastrik untuk mengontrol jumlah kontras.

Temuan utama malrotasi midgut pada pemeriksaan serial saluran gastrointestinal atas: posisi abnormal duodenojejunal juntion, gambaran pembuka botol / corkscrew appearance atau berbentuk Z duodenum distal dan jejunum proksimal, dan lokasi jejunum proksimal di perut bagian kanan. Pada malrotasi, arah duodenum adalah anomali. Duodenum distal gagal untuk memperpanjang ke kiri dan cranial sebagaimana mestinya. Duodenojejunal juction kurang dapat ditentukan. Pada kebanyakan anak dengan malrotasi, duodenum distal pada posisi anterior pada proyeksi lateral sedangkan normalnya di posterior. Meskipun posisi ke kanan dari jejunum proksimal merupakan temuan yang sering dalam kasusmalrotasi, temuan ini bukan penentu diagnostik malrotasi tanpa adanya kelainan lainnya.

3.5. Pemeriksaan saluran pencernaan atas dengan kontras pada bayi dengan malrotasi: duodenum tidak dapat melewati midline (corpus vertebra) dan duodenojejuna juntion terletak di sebelah kanan dari vertebra

Temuan patognomonik dari midgut volvulus dalam pemeriksaan saluran pencernaan bagian atas dengan kontras adalah gambaran spiral atau gambaran pembuka botol / corkscrew appearance dari duodenum distal yang terputar dan jejunum yang terletak di bagian tengah. Lumen usus menyempit sedangkan duodenum proksimal dari obstruksi mungkin sedikit melebar. Kontras dari lambung ke duodenum dan jejunum menunjukkan gambaran pembuka botol/corkscrew appearance pada anteroposterior dan lateral view. Pada lateral view duodenum distal akan terlihat di bagian anterior.

3.6. Malrotasi dengan volvulusPemeriksaan saluran GI bagian atas, proyeksi AP. Opasitas barium ke bawah menyempit, Gambaran pembuka botol (corkscrew) pada duodenum distal dan jejunum proksimal (panah). B. proyeksi lateral. Gambaran pembuka botol (corkscrew) lagi-lagi terlihat (panah putih). Perhatikan: arah anterior duodenum distal (panah hitam).Ketika terjadi obstruksi total, media kontras tidak dapat masuk ke loop yang mengalami volvulus dan hanya pintu masuk ke volvulus yang dapat diidentifikasi, dengan adanya gambaran beaked /paruh atau meruncing. Pada kasus obstruksi total yang baru terjadi, udara distal mungkin dapat terlihat, namun, kontras tidak bisa masuk ke segmen volvulus sehingga gambaran pembuka botol/corkscrew appearance tidak terlihat. Setelah hasil pemeriksaan serial saluran gastrointestinal atas mengkonfirmasi volvulus, tidak diperlukan pemeriksaan radiologis lebih lanjut. Wajib segera dilakukan tindakan bedah setelah didiagnosis midgut volvulus.

3.7. Malrotasi dengan volvulus

Pemeriksaan saluran GI bagian atas, proyeksi anteroposterior. Duodenum distal tidak naik, melainkan turun dan mengecil/paruh (panah). b.Pemeriksaan saluran GI bagian atas, proyeksi lateral. Perhatikan arah anterior duodenum distal (panah).3.6 Diagnosis Banding Malrotasi dengan Ladd Bands tanpa volvulus

Pada pasien malrotasi dapat juga ditemukan adanya pita peritoneum padat (Ladds band), yang terbentuk karena upaya embrio untuk memfiksasi usus yang malposisi. Ladds band tersebut memanjang dari sekum dan kolon proksimal ke hilus hati, peritoneum posterior, atau dinding perut melewati duodenum dan dapat menyebabkan obstruksi duodenum ekstrinsik. Ladds band tersebut dapat menyebabkan obstruki dengan derajat yang bervariasi dari parsial sampai total.Adanya obstruksi total oleh Ladds band tersebut kadang menyebabkan di temukannya gambaran mirip atresia duodenum in utero atau pada bayi baru lahir. Band tersebut juga dapat merubah konfigurasi duodenum non obstruksi atau obstruksi parsial sehingga dalam pemeriksaan saluran pencernaan atas dengan kontras membentuk gambaran konfigurasi berbentuk Z. Konfigurasi berbentuk Z mungkin tampak mirip dengan gambaran pembuka botol dari volvulus, tetapi tidak menunjukkan adaya volvulus.

3.8. Malrotasi dengan kelainan bentuk duodenum

Perut (S) di kanan. Tampak duodenum ke bawah membentuk gambaran zigzag (panah), Malrotation dengan obstruksi sebagian oleh Ladd band ditemukan saat operasi.3.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan midgut volvulus adalah tindakan operasi. Persiapan harus cepat, karena harus segera menyelamatkan usus halus yang terancam nekrosis. Manajemen pra operasi difokuskan pada menstabilkan pasien dan mempersiapkan untuk operasi. Pasien harus diresusitasi dengan cairan isotonik (Ringer laktat atau saline normal) dengan (IV. Output urine pasien harus dipantau, resusitasi cairan tergantung pada output urine atau hemodinamik.Pendekatan bedah yang lebih disukai pada pasien dengan midgut volvulus adalah prosedur Ladd. Prosedur Ladd, pertama kali dijelaskan pada tahun 1936, bertujuan mengoreksi kelainan mendasar terkait dengan malrotasi dan volvulus. Prosedur ini terdiri dari laparotomi dengan langkah-langkah berikut: derotasi midgut volvulus dalam arah berlawanan, pemisahan Ladds bands yang mengobstruksi duodenum dan duodenum dikoreksi posisinya, pengangkatan appendix dan penempatan sekum di kuadran kiri bawah.Saat ini, sebagian besar pasien anak-anak dengan midgut volvulus pada malrotasi atau malrotasi yang tidak mengalami komplikasi menjalani prosedur laparoskopi Ladd ini. Kasus yang rumit dengan iskemia usus yang signifikan masih menuntut pendekatan terbuka. Tingkat kelangsungan hidup anak-anak dengan midgut volvulus pada malrotasi dengan diagnosis dan operasi yang cepat tinggi (>80%), namun, ada sebagian kecil pasien masih meninggal atau menderita kesakitan karena kehilangan usus. Faktor yang terkait dengan peningkatan mortalitas meliputi: usia yang lebih muda, kelainan klinis lain, dan usus yang nekrosis.

DAFTAR PUSTAKA

Gabriel Conder, John Rendre, et all. Abdominal Radiology Intussusception , Cambrige University Press.

Hanz-Iko Huppertz Prof. Dr, Montse Soriano-Gabarro MD, MSc, Elisabetta Franco Prof, Urlich Desselberger MD, Judith Wolleswinkel-van den Bosch PhD, Carlo Giaquinto MD, et all. Intussusception Among Young Children in Europe. The Pediatric Infectious Disease Journal, 2006 January 25 (1) 22-27. Millar AJW, Rode H, Cywes S. Malrotation and Volvulus in Infancy and Childhood. Sem Pediatr Surg 2003; 12:229-36

Long FR, Kramer SS, Markowitz RI, et al. Intestinal malrotation in children: tutorial on radiographic diagnosis in difficult cases. Radiology 1996; 198:77580

Sabiston DC. Buku Ajar Bedah. Edisi ke-1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2010. p270-272

Sato TT. Abnormal rotation and fixation of the intestine. In: Wyllie R, Hyams JS, eds. Pediatric gastrointestinal and liver disease. Edisi 4. Philadelphia: Elsevier Sauders Compan. 2006. pp. 757-63

Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2005. p627-629

PAGE 8