BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang

disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat terjadi

di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di ruang

antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi hanya

pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada

struktur lain dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep

intracerebral hemorrhage).1

B. EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20 kasus

per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral lebih

sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan

dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang. Selama periode 20 tahun

studi The National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic

menunjukkan insiden perdarahan intraserebral antara orang kulit hitam adalah 50 per

100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan

tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan risiko terkait

dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya

kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden perdarahan

intraserebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam.

Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada populasi Jepang dikaitkan

dengan insiden. Rendahnya observasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat

meningkatkan resiko perdarahan intraserebral. Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval

40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematian 60 – 90

%.1,2

1

C. ANATOMI

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki

jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron

berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari

berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di

dalam darah arterial.

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar

15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat, agar berfungsi normal.

Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri

dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut

sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang

memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum

posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri

cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.

2

Gambar 2. Anatomi otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi

dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,

sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara

sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat

koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target

organ. Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada

anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan

darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.2

D. ETIOLOGI

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%) dari ICH. Perdarahan

intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya berhubungan

dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma, AVM, tumor otak

metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada leukemia

atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika.

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh :3,4

1. Hipertensi

3

Hipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang

memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima

dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan

edema. Hipertensi kronik dapat juga menimbulkan sneurisma-aneurisma kecil

(diameternya 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini

dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard.

2. Cerebral Amyloid Angiopathy

Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik ditandai

oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika adventisia pada arteri

kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri yang terkena biasanya adalah

arteri-arteri kortical superfisial dan arteri-arteri leptomening. Sehingga perdarahan

lebih sering di daerah subkortikal lobar ketimbang daerah basal ganglia. Deposit

amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga kemudian pecah dan

terjadi perdarahan intraserebral. Di samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap

faktor penyebab kedua terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia.

3. Arteriovenous Malformation

4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma

yang hipervaskular.

5. Trauma

Koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional

terhadap pembuluh-pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera

penetrans. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5

ml dalam substansi otak

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata,

a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian. Sedangkan perdarahan di

serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus dentatus yang mendapat pendarahan dari

cabang a. serebelaris superior dan a. serecelaris inferior anterior.

4

Gambar 3. Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral4

E. PATOFISIOLOGI

Kasus ICH umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa

posterior (batang otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula

interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya

pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom.

Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada

struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya

sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul

bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan

akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.4

F. GEJALA KLINIS

Gejala Klinis10

a) Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri

kepala, mual muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina dan epistaksis.

b) Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparase dan

dapat disertai kejang fokal/umum.

Penurunan kesadaran ini bervariasi frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi

dan besarnya perdarahan tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus.

5

dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan dengan adanya perluasan

perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar dan prognosis yang jelek.

c) Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, reflex pergerakan bola

mata menghialang dan deserebrasi

d) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya papilledema

dan perdarahan subhialoid.

G. PEMERIKSAAN FISIK

Hipertensi arterial dijumpai pada 91% kasus ICH. Tingginya frekuensi

hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi

sistemik seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus

okuli pada kasus yang diduga ICH mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya

tanda-tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya

darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid)

yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. Kaku kuduk terdapat pada 48% kasus

ICH.

Gerakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae ke arah

lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata

dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan

gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke bawah dan kedua mata melihat

ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan

ocular bobbing.

Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus

maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus akan

berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon, posisi

pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil negatif. Keadaan ini juga sering

dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils

bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar.5,6

Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke, sedang

pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentral neurogenik.

Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan apneustik.

6

Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola pernafasan ini

biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.6

H. KLASIFIKASI PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Tipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut :6

1. Putaminal Hemorrhage

Antara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah disebabkan oleh

perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan dengan

kapsula interna. Gejala dan kelainan neurologic hampir bervariasi berdasarkan

kedudukan dan ukuran penekanan. Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif

pada hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala

mendadak dan hampir maksimal saat onset. Nyeri kepala tampil saat onset gejala

hanya pada 14% kasus dan pada setiap waktu hanya 28%; semua pasien menunjukkan

berbagai bentuk defisit motorik dan sekitar 65% mengalami perubahan reaksi

terhadap pin-prick. Perdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit sedang motorik

dan sensori kontralateral. Perdarahan berukuran sedang mula-mula mungkin tampil

dengan hemiplegia flaksid, defisit hemisensori, deviasi konjugasi mata pada sisi

perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer dominan.

Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalukoma, variasi respirasi,

pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak ekstra-okuler, postur motor

abnormal, dan respons Babinski bilateral.

Gejala muntah terjadi hampir setengah daripada penderita. Sakit kepala adalah

gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada. Dengan jumlah perdarahan yang banyak,

penderita dapat segera masuk kepada kondisi stupor dengan hemiplegi dan kondisi

penderita akan tampak memburuk dengan berjalannya masa.

7

Walau bagaimanapun, penderita akan lebih sering mengeluh dengan sakit

kepala atau gangguan kepala yang dirasakan pusing. Dalam waktu beberapa menit

wajah penderita akan terlihat mencong ke satu sisi, bicara cadel atau aphasia, lemas

tangan dan tungkai dan bola mataakan cenderung berdeviasi menjauhi daripada

ekxtremitas yang lemah. Hal ini terjadi, bertahap mengikuti waktu dari menit ke jam

di mana sangat kuat mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi

semakin memburuk dengan munculnya refleks Babinski yang mana pada awalnya

dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas menjadi

flaksid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan memperlihatkan tingkat

kesadaran stupor. Karekteristik tingkat keparahan paling parah adalah dengan tanda

kompresi batang otak atas (koma); tanda Babinski bilateral; respirasi dalam, irregular

atau intermitten; pupil dilatasi dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya

adanya kekakuan yang deserebrasi.

Gambar 4. Perdarahan Putaminal6

2. Thalamic Hemorrhage

Sindroma klinis akibat perdarahan talamus sudah dikenal.

Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih berat

dari perdarahan putaminal. Seperti perdarahan putaminal, hemiparesis kontralateral

terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun khas dengan hilangnya hemisensori

kontralateral yang nyata yang mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan

perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu

terbatasnya gaze vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil namun bereaksi baik atau

lemah. Anisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak bereaksi, deviasi serong, defisit

lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak. Anosognosia yang berkaitan

8

dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi

kiri tidak jarang terjadi. Nyeri kepala terjadi pada 20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat

terjadi akibat penekanan jalur CSS.

 

Gambar 5. Perdarahan Thalamus6

3. Perdarahan Pons

Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan

perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50% dari perdarahan infratentorial

terjadi di pons. Gejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah onset

yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral serta

progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan kematian dari

semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil

pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial,

kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala, mual dan muntah jarang.6

4. Perdarahan Serebelum

Lokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui.

Tampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli superior

sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam ventrikel IV sering terjadi pada

50% dari kasus perdarahan di serebelum. Batang otak sering mengalami kompresi dan

distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan darah. Obstruksi jalan keluar cairan

serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi ventrikel III dan kedua ventrikel lateralis

9

sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan intrakranial dan

memburuknya keadaan umum penderita. Kematian biasanya disebabkan tekanan dari

hematoma yang menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis.6

Sindroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh

Fisher. Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu bejalan

atau berdiri. Tergantung dari evolusi perdarahan, derajat gangguan neurologis terjadi.

Hipertensi adalah faktor etiologi pada kebanyakan kasus. Duapertiga dari pasien

dengan perdarahan serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan

tetap responsif saat datang; hanya 14% koma saat masuk. 50% menjadi koma dalam

24 jam, dan 75% dalam seminggu sejak onset. Mual dan muntah tampil pada 95%,

nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 73%, dan pusing (dizziness) pada 55 %.

Ketidakmampuan berjalan atau berdiri pada 94 %. Dari pasien non koma, tanda-tanda

serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (78 %), ataksia trunkal (65 %), dan

ataksia apendikuler ipsilateral (65 %). Temuan lain adalah palsi saraf fasial perifer

(61%), palsi gaze ipsilateral (54 %), nistagmus horizontal (51 %), dan miosis (30%).

Hemiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya disebabkan oleh stroke

oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. Triad klinis ataksia apendikuler,

palsi gaze ipsilateral, dan palsi fasial perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler.

Perdarahan serebeler garis tengah menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan

klinis. Umumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia

total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid. 6

Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit karena

disfungsi batang otak berat. Dari pasien koma, 83 % dengan oftalmoplegia eksternal

yang lengkap, 53 % dengan irreguleritas pernafasan, 54 % dengan kelemahan fasial

ipsilateral. Pupil umumnya kecil; tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada 40 %

pasien.

5. Perdarahan Lober

Sindroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan Ropper dan Davis.

Hipertensi kronik tampil hanya pada 31 % kasus, dan 4 % pasien yang koma saat

datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral

dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada

10

atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran

yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan

lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala

frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior ('temple')

serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis tengah. Evolusi gejala

yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu

dari sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari stroke  jenis

lain. Kebanyakan AVM dan tumor memiliki lokasi lober.6

6. Perdarahan intraserebral akibat trauma

Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom intraserebral

pascatraumatik merupakan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera

regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darah intraparenkimal

otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus

cedera. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 ml

dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau

petechial/bercak).6

I. DIAGNOSIS

Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke

non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar

sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat

membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.7

Pemeriksaan Penunjang

Kimia darah

Lumbal punksi

EEG

CT scan

Arteriografi

11

J. KOMPLIKASI

o Stroke hemoragik

o Kehilangan fungsi otak permanen

o Efek samping obat-obatan dalam terapi medikasi

K. PENANGANAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Semua penderita yang dirawat dengan ‟intracerebral hemorrhage‟ harus mendapat

 pengobatan untuk :

1. ”Normalisasi” tekanan darah

2. Pengurangan tekanan intrakranial

3. Pengontrolan terhadap edema serebral

4. Pencegahan kejang.

Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena

adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena

cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari aliran

darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan

intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan

menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.9

Dalam suatu studi retrospektif memeriksa dengan CT-Scan untuk mengetahui

hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 79 penderita dengan ICHH,

mereka menemukan penambahan volume hematoma pada 16 penderita yang secara

bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Tekanan darah sistolik ≥ 160

mmHg tampak berhubungan dengan penambahan volume hematoma dibandingkan

dengan tekanan darah sistolik ≤ 150 mmHg. Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan

adalah dari golongan :9

1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

12

2. Angiotensin Receptor Blockers

3. Calcium Channel Blockers

Tindakan segera terhadap pasien dengan ICH ditujukan langsung

terhadap pengendalian TIK serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. Tindakan

medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral)

digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa

perdarahan. Sudah dibuktikan bahwa evakuasi perdarahan yang luas meninggikan

survival pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset

perdarahan.

Walau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien

memperlihatkan tanda-tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang sangat segera dari

hematoma. Angiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. Adalah

sangat serius untuk memikirkan pengangkatan ICH yang besar terutama bila ia bersamaan

dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit

neurologis walau telah diberikan tindakan medis maksimal.

Adanya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan

neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Beratnya

perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok :9,10

1. Perdarahan progresif fatal.

Kebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat

tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan

elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. Hipoksia akibat efek serebral dari

perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat

diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda-tanda peninggian TIK dan

gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan

mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik,

mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid

( bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta tindakan hiperventilasi. GCS biasanya

kurang dari 6.

13

2. Kelompok sakit ringan (GCS 13-15).

3. Kelompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit

neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan

hidup (GCS 6-12). Tindakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan

berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan.

Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.

PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL

Penilaian dan Pengelolaan Inisial

Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi,

ukuran serta lokasi perdarahan. Tak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang

akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.

Saat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan awal harus

dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial

dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. Informasi ini untuk memastikan

prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis

serial harus dilakukan.

Tindakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan

sirkulasi. Hipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder

akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien

hipertensif maupun nonhipertensif. Jalur arterial dipasang untuk pemantauan yang

sinambung atas tekanan darah. Setelah ICH, kebanyakan pasien adalah hipertensif.

Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan

lesi massa intrakranial dan peninggian TIK, karena secara bersamaan akan menurunkan

tekanan perfusi serebral. Awalnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan

darah sistolik sekitar 160 mmHg pada pasien yang sadar dan sekitar 180 mmHg pada

pasien koma, walau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing-masing

pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk

mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 180 mmHg, namun biasanya di bawah

14

210 mmHg, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan

awal hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa-1, beta-1 dan beta-2

kompetitif. Drip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.

Gas darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam-basa.

Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien

koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal. Cegah pemakaian agen anestetik

yang akan meninggikan TIK seperti oksida nitro. Agen anestetik aksi pendek lebih

disukai. Bila diduga ada peninggian TIK, dilakukan hiperventilasi

untuk mempertahankan PCO2 sekitar 25-30 mmHg, dan setelah kateter Foley terpasang,

diberikan mannitol 1,5 g/kg IV. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien dengan

perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif,

atau penurunan tingkat kesadaran. Dilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi

dipantau.

Darah diambil saat jalur intravena dipasang. Hitung darah lengkap, hitung

platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, waktu protrombin, waktu

tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. Foto polos dilakukan bila perlu.

Setelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan CT-scan kepala

tanpa kontras. Sekali diagnosis ICH ditegakkan, pasien dibawa untuk mendapatkan

pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit perawatan intensif, kamar operasi

atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta

etiologi perdarahan. Sasaran awal pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan

mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan pada perawatan medikal

umum serta pencegahan komplikasi.9

Pencegahan atas Perdarahan Ulang 

Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. Saat pasien sampai di

dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. Risiko perdarahan ulang dari AVM dan

tumor juga jarang. Tindakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah

seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko

perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10-20 % di atas tingkat

normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah untuk menekan risiko 15

perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik.

Namun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas.

Kasus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan

yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan

kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.

Mengurangi Efek Massa

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.

Pasien dengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa,

usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral

sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa. Tindakan untuk mengurangi

peninggian TIK antara lain :9

1. Elevasi kepala higga 30o untuk mengurangi volume vena intrakranial serta

memperbaiki drainase vena.

2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6 jam

untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).

3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan

koloid bila perlu.

4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk mempertahankan

TIK kurang dari 20 mmHg.

5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO2 25-30 mmHg.

Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat ICH, peninggian kepala,

restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. Tindakan ini dilakukan

untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder.

Harus ingat bahwa tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial

rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus

dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat

16

normal. Diusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai

vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.

Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan TIK

jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), TIK dipantau secara

rutin. Disukai ventrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan CSS, karenanya lebih

mudah mengontrol TIK. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering

terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar CSS. Lebih disukai pengaliran CSS

dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan TIK jangka lama.

Pemantauan TIK membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu

memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan.

Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat ICH

pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. Namun penelitian

menunjukkan bahwa deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas

meningkatkan komplikasi (infeksi dan diabetes). Namun digunakan deksametason pada

perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana CT-scan memperlihatkan

edema serebral yang berat.

Perawatan Umum

Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan

subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan 60 mg

melalui mulut atau NGT setiap 4 jam. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik.

Namun penggunaan pada ICH non-aneurismal belum pasti.

Antikonvulsan diberikan begitu diagnosis ICH supratentorial ditegakkan,

kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. Secara inisial disukai

fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian IV,

mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada dewasa, pembebanan 1

g IV (50 mg/menit) diikuti 300-400 mg IV atau oral perhari. Tekanan darah harus

dipantau selama pembebanan IV karena infus yang terlalu cepat dapat berakibat

penurunan tekanan darah mendesak. Sebagai tambahan, EKG harus dipantau karena

fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interval PR dan gelombang

17

Q dengan diikuti kolaps vaskuler. Kadar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan

hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10-20 µg/ml) dan pasien bebas

kejang.

Antikonvulsan lain seperti fenobarbital (60 mg/IV atau oral, dua kali sehari,

kadar terapeutik darah 20-40 µg/ml) dan Carbamazepin (200 mg oral, 3-4 kali sehari,

kadar terapeutik 4-12 µg/ml). Kejang bisa bersamaan dengan peninggian dramatik TIK

dan tekanan darah sistemik, yang dapat menyebabkan perdarahan, karenanya harus

dicegah. Selain itu hipoksia dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial

untuk menambah cedera otak sekunder.

Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan ICH. Status

cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama pada pasien

dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. Nutrisi

memadai adalah esensial.

PENGOBATAN DENGAN CARA OPERASI

Untuk menentukan pasien mana yang harus dioperasi adalah suatu masalah

yang sulit. Ada beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan atau pedoman :

1. Dari seluruh penderita ICH hanya sedikit kasus yang harus dioperasi.

2. Kriteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan norma-norma

kemanusiaan. Harapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus terhadap quality

of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan masyarakat.

Segera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis

tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan

mencegah pendarahan ulang. Indikasi operasi pada cedera kepala harus

mempertimbangkan status neurologis, status radiologis, pengukuran tekanan intrakranial

Secara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial :8,9

1. Massa hematoma kira-kira 40 cc

2. Massa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm18

3. IED dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah dengan GCS

8 atau kurang.

4. Konstusio serebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau

pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm.

5. Pasien-pasien yang menurun kesadarannya dikemudian waktu disertai

berkembangnya tanda- tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari

25 mmHg.

Tindakannya :

Pemasangan kateter yang melewati pembuluh darah otak untuk melebarkan

pembuluh darah otak, guna menghindari prosedur operasi yang invasif.

Aspirasi dengan stereotactic surgery atau endoscopic drainage digunakan untuk

basal ganglia hemorrhage, meskipun angka keberhasilannya masih sedikit.

Penggunaan manitol

Pada gangguan neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis

diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent

yang digunakan dengan segera meningkat. Volume plasma untuk meningkatkan aliran

darah otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black, Joyce M,

2005). Ini merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan

untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol selalu

dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol

masih merupakan obat magic untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika

hanya digunakan sebagai mana mestinya. Bila tidak semestinya akan menimbulkan

toksisitas dari pemberian manitol, dan hal ini harus dicegah dan dimonitor.

Indikasi dan dosis pada terapi menurunkan tekanan intrakranial.

Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial

dimulai bilamana tekanan Intrakranial 20-25 mmHg. Management penatalaksanaan

peningkatan tekanan Intrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik

19

osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak.

Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. Seperti yang telah

dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari

kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.

Dosis : Untuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,25 – 1 gram/kgbb

diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih dari

10 – 15 menit. Manitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan Infus 1,5 – 2

gram/kgbb sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol

diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L.

Osmolalitas serum sering kali dipertahankan antara 290 – 310 mOsm. Tekanan

Intrakranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 - 90 menit, karena

efek manitol dimulai setelah 0,5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit,

osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Perawat perlu

memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 320

mOsm/L. Karena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian

manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley catheter harus dipasang selama

pasien mendapat terapi manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan

sodium serum dan nilai osmolalitas.

Obat Neuroprotektor :

1. Piracetam 1200 mg/kaplet

Indikasi : Kemunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi

psikomotor. Alkoholisme kronik dan adiksi. Disfungsi serebral sehubungan

dengan akibat pasca trauma.

Dosis : Oral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, awal 6

kapsul atau 3 kaplet/hari dalam 2-3 dosis terbagi untuk 6 minggu. Pemeliharaan :

1,2 g/hr. Sindroma pasca trauma, awal 2 kapsul atau 1 kaplet 3x/hari sampai

mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau ½ kaplet/hari. Inj IM atau IV 1

g 3x/hari.

Pemberian obat : sesudah makan.

20

Kontra indikasi : Kerusakan ginjal parah, hipersensitif.

Efek samping : Keguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi,

lelah, gangguan GI, mengantuk.

Mekanisme kerja : piracetam adalah suatu nootropic agent.

Rencana edukasi :

Oleh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus

diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan

melakukan pengecekan fungsi ginjal.

Oleh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan

pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.

2. Injeksi Citicoline

Indikasi : Gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral,

trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi

tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia apopleksi.

Dosis : Gangguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100-500 mg

1-2x/hari secara IV drip atau injeksi. Gangguan kesadaran karena infark serebral

1000 mg 1x/hari secara injeksi IV. Hemiplegia apopleksi 1000 mg 1x/hari secara

oral atau injeksi IV.

Pemberian obat : berikan pada saat makan atau di antara waktu makan.

Efek samping : hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia.

Mekanisme kerja :

Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,

terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang

berhubungan dengan kesadaran.

21

Citicoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan

sistem motoris.

Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki

metabolisme otak.

L. PROGNOSIS

SKOR ICH

Komponen Skor ICH

Skor GCS

3-4

5-12

13-15

2

1

0

Volume ICH,cm3

≥ 30

<30

1

0

IVH

Ya

Tidak

1

0

ICH yang berasal dari infratentorial

Ya

Tidak

1

2

Umur

22

≥ 80

< 80

1

0

Total Skor ICH 0-6

Tabel 1 : Penetuan ICH13

Skor ICH adalah dari 0-6 didapatkan dari berbagai kategori. Semakin

bertambah Skor ICH semakin bertambah kematian dalam masa 30 hari.

Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara dramatis

meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 3 cm, dan

pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. Untuk perdarahan lobar mortalitas berkisar

dari 6-30 %. Bila volume darah sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter

hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20

mm3 dan 90% bila volume darahnya lebih dari 60 mm3.

Kondisi neurologik awal setelah terserang perdarahan juga penting untuk

prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi 63%.

Mortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa

posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. Felmann E mengatakan bahwa

45% pasien meninggal bila disertai perdarahan intraventrikular. Suatu penilaian dilakukan

untuk memperkirakan mortalitas dalam waktu 30 hari pertama dengan menggunakan 3

variabel pada saat masuk rumah sakit yaitu Glasgow Coma Scale (GCS), ukuran

perdarahan dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus,

sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila GCS lebih dari 9,

perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 40 mmHg, maka probabilitas hidupnya

dalam waktu 30 hari adalah 98%. Tetapi bila pasien koma, perdarahannya besar dan

tekanan nadinya lebih dari 65 mmHg, maka probabilitas hidupnya dalam waktu 30 hari

hanya 8%. Pada ICH hipertensif jarang terjadi perdarahan ulang.8

DAFTAR PUSTAKA

23

1.Intracerebral Hemorrhage,Indication for surgical treatment and surgical treatment and

Surgical Techniques.R.Raichart and S.Frank.Department of surgery,Jena University

Hospital,Friedrich-schiller-University,Erlanger Alle 101,D-07747 Jena Germany.

2.Hemorrhagic stroke,ppt,file3151p79

3.Intracerebral Hemorrhage (ICH).Mayfield clinic and Spine Institute. www.

mayfieldclini.com

4.Intracerebral haemorrhage.J M MacKenzie.Department of pathology, Aberdeen Royal

Infirmary Foresterhill,Aberdeen AB9 2ZD.Accepted for publication 21 November 1995.

5.Head Injury,SM Tabatabei1, AM Seddighi1, A Seddighi2* Department of Neurosurgery,

Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Neurofunctional Reseach Center of

Shohada Tajrissh Hospital, Tehran, 2Department of Neurosurgery, Shahid Rajaee Hospital,

Qazvin University of Medical Sciences, Qazvin, Iran. WWW.ircmj.384 com Vol 13 June

2011.pg 382-91

6.Itracerebral Hemorrhage annotated Biobliography, Cristina Gamboa,University of Illonois

at Chicago,college of medicine medical candidate,2010,Department of emergency medicine

University of Illionois at Chicago,college of medicine.pg 1-26

7.Spntaneous Intracerebral Hemorrhage.Adnan I Qureshi, dll.The New England Journal of

Medicine.N Engl J Med, Vol.344,No. 19. May 10,2001.www.nejm.org

8.anatomy of the brain.Mayfield Certified Health Info materials are written and developed by

the Mayfield Clinic & Spine Institute.

9.Cerebrovascular Disease-Intracerebral Haemorhage.Neurology and Neurosurgery

illustrated,Kennerh w.Lindsay.Ian Bone.Churchill Livingstone.4th edition.pg 270-1

10.Stroke, Yayan,Fakulti of ,medicine –University of Riau Arifin Achmad General Hospital

of Peanbaru, Pekanbaru, Riau 2008.

11.Intracerebral Hemorrhage, Edward C. Jauch, Md,Ms.Assistant professor department of

emergency Medicine, University of Cincinnati,FERNE, Foundation for education and

research in neurological Emergencies.pg 1-10

24

12.Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management.Fabio Magistris,

BMSc,Stephanie Bazak, BScH,Jason Martin.Volume 10 No. 1, 2013

13. The ICH Score: A Simple, Reliable Grading Scale for Intracerebral Hemorrhage. J.

Claude Hemphill III, David C. Bonovich, Lavrentios Besmertis, Geoffrey T. Manley and S.

Stroke. 2001;32:891-897

14.http://www.netterimages.com/image/6907.htm

15.Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A

Statementfor Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke

CouncilAmerican Heart Association.Stroke. 1999;30:905-915.

16.Intracerebral Haemorrhage,ferne_acep_dc_0905_dorfman_ich_path

25