Intra Cerebral Hemo

57
Tugas Pengayaan Neuro INTRACEREBRAL HEMORRHAGE Disusun Oleh: Azhar Firman Sudjatmoko 0810713053 Pembimbing: dr. Widodo Mardi S, Sp.S

Transcript of Intra Cerebral Hemo

Page 1: Intra Cerebral Hemo

Tugas Pengayaan Neuro

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

Disusun Oleh:

Azhar Firman Sudjatmoko

0810713053

Pembimbing:

dr. Widodo Mardi S, Sp.S

Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya

Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang

Page 2: Intra Cerebral Hemo

2012

Daftar Isi

Daftar Isi........................................................................ 1

1. Definisi..............................................................2

2. Epidemiologi..................................................... ......... 2

3. Etiologi............................................................ ........... 3

4. Patofisiologi........................................................ 3

5. Faktor Resiko.................................................... 5

6. Klasifikasi......................................................... .......... 17

7. Tanda dan Gejala Klinis.................................... 18

8. Diagnosis..........................................................19

9. Diagnosis Banding............................................. 23

10. Terapi............................................................ ........ 24

11. Komplikasi dan Prognosis............................... 33

12. Algoritma........................................................ ........ 34

13. Ringkasan......................................................... 35

14. Pertanyaan................................................... ... 37

15. Daftar pustaka ................................................ 39

1

Page 3: Intra Cerebral Hemo

INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

1. Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vascular

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan

intraserebral primer adalah suatu sindroma yang ditandai

adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.1

2. Epidemiologi

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak

dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih

berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding

infark serebri atau PSA 10

Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS.

Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), menyebutkan

bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh

perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi

hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang

Cina,Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang

2

Page 4: Intra Cerebral Hemo

tinggi terjadinya PIS. Perdarahan intraserebral dapat terjadi

pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada dekade

tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun

persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun

adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia

yang lebih lanjut.9

Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko

paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral terjadi

sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih

sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit

hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.9

3. Etiologi

Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage

adalah arterial hipertensi. Secara patofisiologi peningkatan

tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil

yang menyebabkan mikro aneurisma (charcot anuruism) yang

menyebabkan ruptur secara spontan.Lokasi dari predeleksi

untuk hipertensi intra cerabral hemorage adalah basal

ganglia,thalamus,cerebral nucleus, dan ponds.6

4. Patofisiologi

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan

hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan

arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-

cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal

3

Page 5: Intra Cerebral Hemo

ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini

menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada

lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya

terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma

Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh

darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu

dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan

ke dalam substansi otak.5

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan

pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya cerebral

amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya

akumulasi protein β-amyloid didalam dinding

arterileptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan

sedang. Penumpukan protein β-amyloid ini menggantikan

kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri

menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya

resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen

kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan

perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau

ruang subdural.5

Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan

kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki

hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan

perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid

angiopathy .5

4

Page 6: Intra Cerebral Hemo

Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous

malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan

perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran

venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan

meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko

terjadinya perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-

pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit

serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau

katub jantung prostetik. Nilai international normalized ratio

(INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada

semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub

jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan

berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin,

trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS. Penggunaan

trornbolitik setelahinfark miokard sering diikuti terjadinya PIS

pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.6

5. Faktor Resiko

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan

risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel

berikut. 7

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang

paling kuat untuk stroke.Sekitar 30%

5

Page 7: Intra Cerebral Hemo

dari stroke terjadi sebelum usia 65;

70%terjadi pada mereka yang 65 ke

atas. Risiko stroke adalah dua kali

ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55

tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat

sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk

kedua jenis kelamin, semua umur, dan

untuk resiko perdarahan,

atherothrombotik, danstroke lakunar,

menariknya, risiko stroke padatingkat

hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur, sehingga ia

menjadi kurang kuat, meskipunmasih

penting dan bisa diobati, faktor risiko ini

pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar

30% lebihsering pada laki-laki

berbanding perempuan, perbedaan

seksbahkan lebih tinggi sebelum usia

65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan

prevalensi stroke antara kembar

monozigotik dibandingkan dengan

pasangan kembar laki-laki dizigotik

yangmenunjukkan kecenderungan

6

Page 8: Intra Cerebral Hemo

genetik untuk stroke. Pada

1913penelitian kohort kelahiran Swedia

menunjukkan tiga kali lipatpeningkatan

kejadian stroke pada laki-laki yangibu

kandungnya meninggal akibat stroke,

dibandingkan dengan laki-laki

tanpariwayat ibu yang mengalami

stroke. Riwayat keluarga juga

tampaknyaberperan dalam kematian

stroke antara populasi Kaukasia kelas

menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain

telah dikendalikan, diabetes

meningkatkan risiko stroke

tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orang-

orang tanpa diabetes. Diabetes dapat

mempengaruhiindividu untuk mendapat

iskemia serebral melalui

percepatanaterosklerosis pembuluh

darah yang besar, seperti arteri

koronari, arteri karotid atau dengan, efek

lokal padamikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari

jenis apa pun memiliki lebihdari dua kali

lipat risiko stroke dibandingkan dengan

7

Page 9: Intra Cerebral Hemo

mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan

penyakit difusvaskular aterosklerotik dan

potensi sumberemboli dari thrombi

mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit

jantung hipertensi:

Berhubungan dengan meningkatnya

kejadian stroke.

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan

fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik;

meningkatkan risiko stroke sebesar 17

kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah

dikaitkandengan stroke, seperti prolaps

katup mitral, patent foramen ovale,

defek septum atrium, aneurisma septum

atrium,dan lesi aterosklerotik dan

8

Page 10: Intra Cerebral Hemo

trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan

risiko kejadian stroke, meskipun risiko

untuk stroke secara umum, dan tidak

untuk stroke khusus dalam

distribusiarteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-

analisis angkastudi, menunjukkan

bahwa merokok jelasmenyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala

usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko

berhubungan denganjumlah batang

rokok yang dihisap, dan

penghentianmerokok mengurangi risiko,

dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah

penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan

gejala stroke ketikahematokrit melebihi

55%. Penentu utamaviskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah

merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen,

memainkan peranan penting. Ketika

meningkat viskositas hasil

9

Page 11: Intra Cerebral Hemo

daripolisitemia, hyperfibrinogenemia,

atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, sepertisakit

kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur.Infark otak fokal dan

oklusi vena retina jauhkurang umum,

dan dapat mengikuti disfungsi trombosit

akibattrombositosis. Perdarahan

Intraserebral dan subarachnoidkadang-

kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

systempembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan

faktor risikountuk stroke trombotik.

Kelainan sistem pembekuan darah juga

telah dicatat, seperti antitrombin III dan

kekurangan protein Cserta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau

hemoragik, intraserebral dan

perdarahan subaraknoid, venasinus dan

trombosis vena kortikal. Keseluruhan

kejadian stroke dalam Sickle-cell

disease adalah 6-15%.

Paroxysmal NocturnalHemoglobinuria:

10

Page 12: Intra Cerebral Hemo

Dapat mengakibatkan

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan

stroke termasukmethamphetamines,

norepinefrin, LSD, heroin, dankokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah

vaskulitis nekrosisyang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial

menyebar, ataufokus bidang iskemia

dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular

menyebabkan alergi . Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah

dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia  Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah

jelasberhubungan dengan penyakit

jantung koroner, mereka sehubungan

denganstroke kurang jelas. Peningkatan

kolesterol tidak muncul untukmenjadi

faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,

khususnya pada laki-laki di bawah 55

tahun. Kejadian hiperkolesterolemia

menurun dengan bertambahnya

usia.Kolesterol berkaitan dengan

perdarahan intraserebralatau

perdarahan subarachnoid. Tidak

11

Page 13: Intra Cerebral Hemo

adahubungan yang jelas antara tingkat

kolesterol daninfark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang

dilaporkanmeningkatkan risiko stroke

pada wanita muda. Penurunan

kandungan estrogen menurunkan

masalah ini,tetapi tidak dihilangkan

sama sekali. Ini adalah faktor risiko

paling kuat pada wanita yang lebih dari

35 tahun .Mekanisme diduga

meningkatkoagulasi, karena stimulasi

estrogen tentang produksi protein liver,

atau jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak,

danperdarahan subarakhnoid dikaitkan

denganpenyalahgunaan alkohol pada

orang dewasa muda. Mekanisme

dimanaetanol dapat menghasilkan

stroke termasuk efek pada

darahtekanan, platelet, osmolalitas

plasma, hematokrit,dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa

menyebabkanmiokardiopati, aritmia,

dan perubahan di darah aliran otakdan

12

Page 14: Intra Cerebral Hemo

autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau

body massindexs, obesitas telah secara

konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat

dijelaskansebagian oleh adanya

hipertensi dan diabetes.Sebuah berat

relatif lebih dari 30% di atas rata-

ratakontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh darah

perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya

pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan

infark serebralmelalui pengembangan

perubahan inflamasi dalamdinding

pembuluh darah. Sifilis meningovaskular

dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan infark.

Homosistinemia

atauhomosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena

di otak.Estimasi risiko stroke di usia

muda adalah 10-16%.

13

Page 15: Intra Cerebral Hemo

Migrain Sering pasien mengalami stroke

sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih

tinggi secara tidak proporsionaldari

kelompok lain.

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan

negara Eropa,stroke merupakan

penyebab kematian ketiga paling sering,

setelahpenyakit jantung dan kanker.

Paling sering, strokedisebabkan oleh

perubahan aterosklerotik bukan

olehperdarahan. Kekecualian adalah

pada setengah perempuan berkulit

hitam, di puncak pendarahan yang

daftar. Di Jepang,stroke hemorragik

adalah penyebab utama kematian pada

orang dewasa, danperdarahan lebih

umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan

faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik,

puncaknyaantara pagi dan siang hari.

Hal ini telah menimbulkan

hipotesisbahwa perubahan diurnal

fungsi platelet dan fibrinosis mungkin

relevan untuk stroke. Hubungan

14

Page 16: Intra Cerebral Hemo

antaravariasi iklim musiman dan stroke

iskemik telah didalihkan. Peningkatan

dalam arahan untukinfark otak diamati di

Iowa. Suhu lingkungan rata-

ratamenunjukkan korelasi negatif

dengan kejadiancerebral infark di

Jepang. Variasi suhu musiman telah

berhubungan dengan resiko lebih tinggi

cerebral infark dalam usia 40-64 tahun

pada penderita yang nonhipertensif, dan

pada orang dengan kolesterol

serumbawah 160mg/dL.

6. Klasifikasi

1. Menurut etiologinya :9

a. Stroke Hemoragik

Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid

yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak

pada daerah tertentu.Biasanya terjadi saat melakukan

aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat

istirahat (pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme

dan tomur otak yang mengalami pendarahan).

15

Page 17: Intra Cerebral Hemo

b. Stroke Non Hemoragik

Stroke ini biasanya dapat berupa iskenik, trombosis

dan emboli serebral, biasanya terjadi pada saat setelah

lama beraktivitas, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak

terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan

selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran

pasien umumnya baik.

2. Sroke menurut perjalanan penyakitnya

a. TIA (Transient Ischemic Attoks)

Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul

secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa detik

sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam

b. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit)

Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang <24 jam

tapi tidak lebih dari 1 minggu.

c. Progesif Stroke Inevaluation

Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut

munculnya gejala makin lama semakin buruk proses

pregresif berupa jam sampai beberapa hari.

d. Stroke Lengkap

16

Page 18: Intra Cerebral Hemo

Gangguan neurologi maksimum sejak saat

serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului

TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk

kelainan sudah menetap, gangguan neurologis sudah

maksimal/berat sejak awal serangan.8

7. Tanda dan Gejala Klinis

Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan

penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai

keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati

hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi

perdarahan. Herniasi uncal dengan hiiangnya fungsi batang

otak dapat terjadi. Pasien yang selamat secara bertahap

mengalami pemulihan kesadaran dlam beberapa hari. Pasien

dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal

dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti

kelumpuhan kontralateral.3

Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang

mengalami PIS atau perdarahan intraserebellar karena

amyloid angiopathy biasanya telah menderita penyakit

Alzheimer atau demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam

perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga

subarakhnoid.3

8. Diagnosis

17

Page 19: Intra Cerebral Hemo

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan

riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda

yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:

hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia

atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia,

disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang

keseluruhannya terjadi secara mendadak.1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat

pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini

juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.11

18

Page 20: Intra Cerebral Hemo

Computed Tomography (CT- scan) merupakan

pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam

pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam

24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan

mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar

yang mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic

resonance imaging (MRI) dapatmenunjukkan perdarahan

intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah

perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium

19

Page 21: Intra Cerebral Hemo

disolusi hemoglobin-oksihemoglobin-deoksihemogtobin-

methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.

CT non kontras otak dapat digunakan untuk

membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.

Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari

patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat

mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter

lebih dari 1 cm.2

ICH ( Intracerebral Haemorrhage ) Score : adalah

instrumen penilaian klinis saat pasien stroke perdarahan

intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat memprediksi

outcome mortalitas dalam 30 hari kemudian, yang terdiri dari

5 komponen utama yaitu volume PIS, umur, perdarahan

infratentorial, nilai SKG dan perdarahan intraventrikular. Nilai

antara 0-6 dimana nilai 6 berarti resiko kematiannya dalam 30

hari sangat tinggi .9

20

Page 22: Intra Cerebral Hemo

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah

elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas

hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki

kejadian signifikan dengan stroke.

9. Diagnosis Banding

21

Page 23: Intra Cerebral Hemo

Berdasarkan gejala – gejala yang ada maka

diagnosis banding adalah perbedaan antara stroke non

hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik

dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari

onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula

terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak

melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat

ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat

serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat

ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang

disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas,

pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang

atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya

bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan

tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi

secara serentak, biasanya adanya emosi (marah – marah)

yang mendahului sebelum serangan.4

Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi

sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan, pasien

mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas

yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis

intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise

dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan

mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran.

Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah

diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli

22

Page 24: Intra Cerebral Hemo

maupun tumor, disamping itu pemeriksaan sekunder lain,

seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung.4

10. Terapi

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik 2

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 2

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF

VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan

untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap

pengobatan faktor VIII replacement dan juga

bermanfaat untuk penderita dengan fungsi

koagulasi yang normal.

23

Page 25: Intra Cerebral Hemo

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek

menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam

hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada

perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih

dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 2

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus

secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau

prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu

konsentrat dari vitamin K dependent coagulation

factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih

cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah

volume lebih rendah sehingga aman untuk

jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada

pasien PIS yang memakai warfarin dapat

menormalkan INR dalam beberapa menit.

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan

coagulation-factor replacement dan vitamin K

karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated

atau low moleculer weight heparin diberikan

Protamine Sulfat, dan pasien dengan

trombositopenia atau adanya gangguan fungsi

24

Page 26: Intra Cerebral Hemo

platelet dapat diberikan dosis tunggal

Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan

antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai

pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan

kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

Tidak dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3)

atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien

GCS <4 dengan perdarahan intraserebral

disertai kompresi batang otak masih mungkin

untuk life saving.

Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm

dengan perburukan klinis atau kompresi

batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi

ventrikel harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma

malformasi AV atau angioma cavernosa

dibedah jika mempunyai harapan outcome

yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar

sedang s/d besar yang memburuk.

25

Page 27: Intra Cerebral Hemo

Pembedahan untuk mengevakuasi

hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3)

masih menguntungkan.

3. Tatalaksana pencegahan vasospasme 2

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2

mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg

setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin

oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang

ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist

lainnya yang diberikan secara oral atau intravena

tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang

dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-

hypertensive-hemodilution, dengan tujuan

mempertahankan “cerebral perfusion pressure”

sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia

serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap

kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada

pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-

inflamasi tidak begitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk

pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang

gagal dengan terapi konvensional.

26

Page 28: Intra Cerebral Hemo

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah

sebagai berikut:

Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali

sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan

diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila

memungkinkan), usahakan wedge

pressure 12-14 mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4

L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15

µg/kg/menit.

4. Antifibrinolitik 2

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan

ulang. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon

aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid

acid dengan dosis 6-12 g/hari.

5. Antihipertensi 2

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110

mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih

27

Page 29: Intra Cerebral Hemo

dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg

(sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari

160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP

diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah

Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai

maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya

50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak

danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan

memberikan efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120

mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini

untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

6. Hiponatremi 2

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9%

IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3

kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan

tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis

0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2

kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

28

Page 30: Intra Cerebral Hemo

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak

dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.8

7. Kejang 2

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga

pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara

rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang

mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang

luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak

membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan

ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan

sebagai profilaksis.

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20

mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3

kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan

dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk

menghentikan kejang.

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin

dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus

dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang

mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya,

hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1

8. Hidrosefalus 2

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih

sering dalam 7 hari pertama.Kejadiannya kira-kira 20% dari

29

Page 31: Intra Cerebral Hemo

kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase

eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat

terjadi perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran

cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti

ventriculo-peritoneal shunt.

9. Terapi Tambahan

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan

feses secara regular. Mencegah trombosis vena

dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic

compression devices.

b. Analgesik: 2

Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis

maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6

jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat

diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC

atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

30

Page 32: Intra Cerebral Hemo

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan

memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama

beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau

zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali

sehari.

11. Komplikasi dan Prognosis

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah

komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan

intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan

deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan

dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering

deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien

yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami

penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah

stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah

31

Page 33: Intra Cerebral Hemo

disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari

disabilitas permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkapt

keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari

perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan

mortalitas yang lebih tinggi.Apabila terdapat volume darah

yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,

prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga

sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.Adanya

darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua

kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang

berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki

outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang

tinggi.

12. Algoritma

32

Page 34: Intra Cerebral Hemo

Gambar 1. Algoritma Gajah Mada

Penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflek

babinski adalah variabel-variabel yang telah diuji reliabilitas

dan validalitas : secara statistik dapat dipakai untuk

menyusun algoritma stroke gajah mada sebagai suatu

strategi klinik untuk membedakan stroke perdarahan

intraserebral dengan stroke iskemik akut atau stroke infark.13

13. Ringkasan

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda

klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak

fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung

selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi

vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke

dalam jaringan otak.

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak

dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih

berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding

infark serebri atau PSA.Usia lanjut dan hipertensi merupakan

faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan

intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding

33

Page 35: Intra Cerebral Hemo

wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya

pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama.

Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage

adalah arterial hipertensi. Secara patofisiologi peningkatan

tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil

yang menyebabkan mikro aneurisma (charcot anuruism) yang

menyebabkan ruptur secara spontan.Lokasi dari predeleksi

untuk hipertensi intra cerabral hemorage adalah basal

ganglia,thalamus,cerebral nucleus, dan ponds.

Umur, hipertensi, seks, riwayat keluarga, diabetes

mellitus, penyakit jantung, karotis bruits, merokok,

peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system

pembekuan, hemoglobinopathy, hiperlipidemia, dll merupakan

faktor resiko.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada

diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik

satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia.

Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau

penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara

mendadak.Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan

dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium, CT scan, dan MRI.

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda

berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Pada

stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral,

34

Page 36: Intra Cerebral Hemo

penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik,

penghentian pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan

bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan

perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan

berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat,

pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme,

pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi, kejang,

hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik

dan terapi suportif.

14. Pertanyaan

1. Apa definisi dari stroke?

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vascular.

2. Sebutkan klasifikasi dari stroke?

Menurut etiologinya dibagi menjadi dua Stroke

Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik.Berdasarkan

perjalanan penyakitnya TIA (Transient Ischemic Attoks), RIND

(Reversible Iskemic Neurologik Defisit), Progesif Stroke

Inevaluation, Stroke Lengkap.

3. Sebutkan cara menegkkan diagnosis perdarahan

intraserebral ?

35

Page 37: Intra Cerebral Hemo

Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan

penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan

MRI.

4. Bagaimana penatalaksanaan dari stroke

hemoragik?

Penatalaksanaan berupa hemostatik, penghentian

pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila

terdapat indikasi.

5. Bagaimana prognosis dari stroke hemoragik?

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkapt

keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari

perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan

mortalitas yang lebih tinggi.

36

Page 38: Intra Cerebral Hemo

15. Daftar Pustaka

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia:

Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine.

Medscape, 2010.[diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-

overview]

3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi

2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme

Verlag: German, 2003.

4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide:

Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.

George Thieme Verlag: New York, 2000.

5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung:

Medan, 2003

6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles

of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of

Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.

McGraw Hill: New York, 2005.

37

Page 39: Intra Cerebral Hemo

7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000.

8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna

Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.

9. 9.MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.ht

ml [Tanggal: 23 Mei 2010].

10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid

Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh

dari:http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.c

om/attachment/0/R@ uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH

%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik

%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei

2010.

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak.

FK UI/RSCM, 2006. Diunduh

dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13Perjalanan

PenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/

13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html

[Tanggal: 24 Mei 2010]

12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006.

38

Page 40: Intra Cerebral Hemo

13. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

39