Blok 13: Urogenital

LAPORAN KUNJUNGAN LAPANGAN

SMF INTERNA RUMAH SAKIT UMUM PENDIDIKAN

NUSA TENGGARA BARAT

OLEH :

NURFARHATI

H1A012043

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami sampaikan kehadirat Alah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan

hidayah-Nya kepada saya sehingga laporan kunjungan lapangan ke bangsal interna ini bisa

terselesaikan dengan baik.

Secara keseluruhan, saya melaporkan hasil yang saya peroleh pada kunjungan lapangan

dan anamnesis serta pemeriksaan yang telah saya lakukan pada pasien.

            Saya menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan

serta dukungan hingga terselesaikannya laporan ini. Saya menyadari sepenuhnya bahwa laporan

ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, saya sangat mengharapkan kritik serta saran

yang membangun demi penyempurnaan laporan-laporan saya selanjutnya di masa yang akan

datang.

Mataram, 26 September 2014

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR......................................................................................... 2

DAFTAR ISI........................................................................................................ 3

BAB I. PENDAHULUAN.................................................................................. 5

1.1 Latar Belakang............................................................................................... 5

1.2 Tujuan............................................................................................................ 5

1.3 Tempat Pelaksanaan....................................................................................... 5

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA....................................................................... 6

2.1 GAGAL GINJAL KRONIK.......................................................................... 6

2.1.1 Definisi Gagal Ginjal.................................................................................. 6

2.1.2 Penyebab Terjadinya Gagal Ginjal............................................................. 6

2.1.3 Faktor resiko Gagal Ginjal.......................................................................... 7

2.1.4 Patofisiologi Gagal Ginjal........................................................................... 7

2.1.5 Manifestasi klinis Gagal Ginjal................................................................... 8

2.1.6 Diagnosis Gagal Ginjal............................................................................... 9

2.1.7 Tatalaksana Gagal Ginjal............................................................................ 10

2.1.8 Prognosis Gagal Ginjal............................................................................... 13

2.1.9 Komplikasi Gagal Ginjal............................................................................. 14

BAB III. ANALISIS KASUS............................................................................. 15

A. Anamnesis....................................................................................................... 15

B. Pemeriksaan Fisik............................................................................................ 15

C. Pemeriksaan Penunjang................................................................................... 16

D. Terapi yang Diberikan..................................................................................... 18

E. Edukasi............................................................................................................ 18

F. Komplikasi....................................................................................................... 19

G.Prognosis.......................................................................................................... 19

H.Preventif........................................................................................................... 19

I. Resume.............................................................................................................. 20

I. Diagnosis Kerja................................................................................................. 20

BAB IV. KESIMPULAN DAN SARAN............................................................ 21

3.1 Kesimpulan.................................................................................................... 21

3.2 Saran............................................................................................................... 21

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................... 22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Laporan ini dibuat sebagai hasil kunjungan lapangan kelompok kami ke RSUP NTB

terkait dengan blok yang sedang kami pelajari yaitu blok Urogenital. Dari hasil kunjungan

lapangan, kami mendapan pasien gagal ginjal

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak

ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

Adapun penanganan gagal ginjal dapat melalui saran umun, kemudian terapi obat-

obatan serta pemakaian alat dan tindakan bedah.

1.2 Tujuan

1. Mengetahui kondisi klinik di rumah sakit tentang penyakit gagal ginjal kronik

2. Dapat meningkatkan kemampuan anamnesis serta pemeriksaan fisik maupun gejala

klinik yang berkaitan dengan penyakit gagal ginjal kronik. Sehingga dapat mengevaluasi

pasien dan menentukan penatalaksanaannya.

3. Meningkatkan pemahaman tentang penyakit di blok urogenital yang sedang dipelajari.

1.3 Tempat Pelaksanaan

Tempat : SMF Interna Bangsal Kenanga RSUP NTB

Hari/ Tanggal : Sabtu, 20 september 2014

Waktu : 08.30-10.00 WITA

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 GAGAL GINJAL KRONIK

2.1.1 DEFINISI

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika

tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai

laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

2.1.2 ETIOLOGI

- Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya

tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu

pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan,

glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila

penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder

apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,

lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Gambaran

klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari

pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus

memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.

- Diabetes melitus

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-

duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit

ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.

Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan

sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi

lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala

tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut

pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.

- Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001).

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi

esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan

hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

- Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang

semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-

kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh

karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit.

Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan.

Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult

polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia

di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak

kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah

penyakit ginjal polikistik dewasa.

2.1.3 FAKTOR RESIKO

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan

riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.

2.1.4 PATOFISIOLOGI

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit

primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme

adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada

penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah

adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang

disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa

setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan

kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut

menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.

2.1.5 MANIFESTASI KLINIS

- Kelainan hemopoeisis

Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan

pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum

darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

- Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum

jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga

terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa

lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau

hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.

- Kelainan mata

Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal

ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat

pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf

mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina

(retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai

pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada

conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

- Kelainan kulit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera

hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak

jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost.

- Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal

ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan

salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

- Kelainan neuropsikiatri

Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti

konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada

pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien

dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya

(personalitas).

- Kelainan kardiovaskular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.

Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular,

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan

dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

2.1.6 DIAGNOSIS

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:

a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

d. Menentukan strategi terapi rasional

e. Meramalkan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan

yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan

pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

- Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan

dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit

termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik

(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai

spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat

penurunan faal ginjal.

- Pemeriksaan laboratorium

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat

penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan

penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.

1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat

serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).

2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia

darah, elektrolit dan imunodiagnosis.

3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit

Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan

pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).

- Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:

1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto

polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi

antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).

2) Diagnosis pemburuk faal ginjal

Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi

(USG).

2.1.7 TATALAKSANA

a. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit.

1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi

toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan

keseimbangan negatif nitrogen.

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan

utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status

nutrisi dan memelihara status gizi.

3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis

mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan

penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan

suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena

bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

2) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena

dapat menyebabkan kematian mendadak.

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada

GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari

GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut

sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat

dan obat-obatan simtomatik.

4) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5) Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang

adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

6) Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

7) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis

peritoneal, dan transplantasi ginjal.

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.

Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak

responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood

Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,

yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia

berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang

telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal

buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel

(hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang

umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya

yang mahal.

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,

yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien

yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal

terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai

co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien

sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di

daerah yang jauh dari pusat ginjal.

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

2.1.8 PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,

kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,

bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya

GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan

gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.

2.1.8 KOMPLIKASI

Hiperkalemia, Asidosis metabolic, Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF ),

Kelainan hematologi (anemia), Osteodistrofi renal, Gangguan neurologi ( neuropati

perifer dan ensefalopati), Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

BAB III

ANALISIS KASUS

A. ANAMNESIS :

1. Identitas pasien

Nama : Tn. S

Usia : 56 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Tanjung

Agama : islam

2. Keluhan utama : Tidak dapat kencing

3. Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengelukan nyeri pinggang, malaise, demam, gatal,

mual, muntah, dan pusing.

4. Riwayat penyakit dahulu : Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit atau

keluhan tersebut sebelumnya.

5. Riwayat pengobatan : Pasien tidak pernah mengonsumsi obat-obatan

6. Riwayat penyakit keluarga : Keluarga pasien tidak memiliki penyakit seperti yang

dialami oleh pasien.

7. Anamnesis sistem : pada sistem gastrointestinal pasien mengeluhkan adanya nyeri perut,

pada sistem kardiovaskular, pasien mengeluhkan sesak.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Dari hasil pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan darah pasien sebesar 140/75

mmHg.

Inspeksi: dari hasil inspeksi didapatkan pasien tampak lemah, kesakitan dan tampak

anemis. Telapak tangan pasien tampak pucat, sclera tidak tampak ikterik, sementara

pemeriksaan konjungtiva tidak dilakukan karena pasien kurang kooperatif akibat

kesakitan yang dirasakannya. Pada perut pasien terlihat adanya asites. Tidak tampak

adanya skar ataupun ketidaksimetrisan pada abdomen. Pada inspeksi bagian punggung

pasien, tampak adanya penonjolan massa pada bagian sudut costovertebra.

Auskultasi: auskultasi tidak dilakukan.

Perkusi: pada perkusi dinding abdomen didapatkan suara redup pada sisi perut sebelah

kanan dan suara timpani pada sisi perut sebelah kiri. Hal ini mungkin disebabkan karena

pasien mengalami asites minimal sehingga cairan masih dapat berpindah-pindah. Pada

saat perkusi dilakukan, pasien dalam keadaan sedikit miring ke kanan pada saat perkusi

dilakukan

Palpasi: dari hasil palpasi abdomen didapatkan adanya pembesaran ginjal (ginjal teraba

pada saat palpasi). Selain itu, pada saat palpasi pasien juga mengeluhkan nyeri.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. USG

Interpretasi hasil USG :

Pada pemeriksaan USG abdomen, didapatkan gambaran terjadinya hidronefrosis yang

merupakan dilatasi pielum dan perifer ginjal akibat adanya obstruksi pada aliran normal urin

yang menyebabkan urin mengalair balik sehingga tekanan pada ginjal menjadi meningkat.

b. Pemeriksaan Laboraturium :

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Kreatinin 27,9 mgl/dl L: 0,9-1,3

P: 0,6-1,1

Ureum 321 mgl/dl 10-50

Asam urat 12,2 mgl/dl L: 3,5-7,2

P: 2,6-6,0

HGB 7,1 g/dL L: 13,0-18,0

P: 11,5-16,5

RBC 2,72 10’6/uL L: 4,5-5,5

P: 4,0-5,0

HCT 29,1 % L: 40,0-50,0

P: 37,0-45,0

MCV 80,5 fL 82,0-92,0

MCH 26,1 Pg 27,0-31,0

MCHC 32,4 g/dL 32,0-37,0

Interpretasi hasil laboraturium :

Pada pemeriksaan kreatinin, didapatkan hasil kadar kreatinin dan ureum yang

sangat meningkat. Kreatinin dan ureum meningkat jika fungsi ginjal menurun, olehkarena

itu, kadar kreatinin dan ureum yang sangat meningkat pada pasien dapat dicurigai telah

mengalami kerusakan ginjal. Pemeriksaan hemoglobin, RBC, HCT, MCH mendapatan

hasil terjadi penurunan, yang dapat menunjukan bahwa pasien mengalaimi anemia, yang

lebih mengarah pada anemia akibat penyakit kronis.

D. TERAPI

Terapi yang diberikan pada pasien adalah :

1. Retriksi cairan

2. Cuci darah

3. Renal are

4. Ranitidine

5. Asam folat

6. Diet rendah garam dan rendah kalori

7. Ondansetron

8. Furosemid

9. Dextrose 5% (10 tetes/menit)

E. EDUKASI

Edukasi yang diberikan pada pasien dapat berupa pengontrolan dalam asupan garam,

cairan, dan kalori.

F. KOMPLIKASI

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :

Hiperkalemia

Asidosis metabolik

Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )

Kelainan hematologi (anemia)

Osteodistrofi renal

Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)

Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

G. PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya

buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang

ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu,

biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan

menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.

H. PREVENTIF

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarny adalah sebelum terjadinya penurunan

LFG, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien

penyakit gagal ginjal. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memerburuk

keadaan pasien. Factor-faktor komorbid tersebut antara lain, gangguan keseimbangan cairan,

hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan

radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

Memperlambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

Ada dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu pembatasan asupan

protein dan terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.

I. RESUME

Pasien datang sebagai rujukan dari RSU Kabupaten Lombok Utara. Pasien mengeluh

tidak bisa kencing selama 29 hari. Pasien juga mengeluh mengalami mual dan muntah, pusing,

nyeri pinggang, nyeri perut, nyeri ulu hati, sesak, BAB cair, gatal-gatal, dan sempat demam.

Didapatkan riwayat bahwa pasien merupakan peminum kopi berat dan belum pernah

mengkonsumsi obat apapun untuk mengatasi penyakitnya sebelum pasien ke rumah sakit. Tidak

didapatkan riwayat keluarga yang pernah mengalami gejala yang sama seperti yang dikeluhkan

pasien. Hasil inspeksi menunjukkan adanya asites, anemis, malaise, dan penonjolan massa pada

bagian punggung. Hasil palpasi menunjukkan adanya pembesaran ginjal dan nyeri saat palpasi.

Perkusi menunjukkan suara redup di sisi perut sebelah kanan dan suara timpani di sisi perut

sebelah kanan.

J. DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan gejala yang didapatkan pasien, diduga pasien mengalami gagal ginjal

kronik. Namun, diagnosis ini masih belum dapat ditegakkan secara pasti karena keluhan gejala

yang dialami pasien hanya berkisar 1 bulan, namun gejala yang didapatkan lebih mengarahkan

kepada gagal ginjal kronik.

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu

Berdasarkan gejala yang didapatkan pasien, diduga pasien mengalami gagal ginjal kronik.

Namun, diagnosis ini masih belum dapat ditegakkan secara pasti karena keluhan gejala yang

dialami pasien hanya berkisar 1 bulan, namun gejala yang didapatkan lebih mengarahkan

kepada gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama

lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan

jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m².

3.2 Saran

Diharapkan untuk kunjunggan lapangan selanjutnya agar setiap mahasiswa

didampingi oleh petugas yang berwajib (perawat, co-ass, atau dokter) agar dapat

mengobservasi pasien dengan baik dan dapat melakukan pemeriksaan dengan tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, W.A., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2009. Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: Interna Publishing

Huether S.E., Forshee B.A., 2010. Alterations of renal and urinary tract function. In: McCance

K.L., Huether S.E., Brashers V.L., Rote N.S., Pathophysiology the biologic basis for

disease in Adults and Children 6th Edition. Philadelphia: Elsevier Mosby, 1389-1396.

Universitas Sumatra Utara. Gagal Ginjal Kronik. Retrieved from: http://ocw.usu.ac.id/