infark miokard STEMI

7/27/2019 infark miokard STEMI

1/14

Infark Miokard STEMI

Priscila Ratna Suprapto*

NIM : 102010262

26 September 2012

Mahasiswa Fakultas kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespodensi

Priscila Ratna Suprapto

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510.

No. Telp (021-8476756) email: [email protected]

Pendahuluan

Jantung adalah organ dalam tubuh manusia yang sangat berpengaruh pada kehidupan

manusia. Tanpa jantung, yang bekerja sebagai pompa darah, maka setiap sel dalam tubuh

manusia tidak akan mendapatkan nutrisi yang diperolah dari darah. Jantung tidak pernah

berhenti bekerja, bahkan saat dimana manusia beristirahat. Sehingga sangat penting untuk

mengetahui status kesehatan jantung yang tentunya akan menunjang kualitas hidup manusia.

Pembuluh darah merupakan saluran yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh manusia.

Dengan adanya pompa darah dari jantung maka pembuluh darah dapat melanjutkan tugas dari

jantung yaitu memberikan nutrisi kepada seluruh sel dalam tubuh manusia. Dengan adanya

makalh ini, pembaca diharapkan mengerti mengenai tentangkelainan jantung dan pembuluh

darah dengan lebih rinci.
mailto:[email protected]:[email protected]


2/14

Pembahasan

Anamnesis

Hal paling utama yang harus dilakukan oleh seorang dokter adalah anamnesis. Yaitu

menyanyakan keadaan pasien sebelum datang ke rumah sakit (RS). Apa saja keluhan yang

dirasakannya dan daoat menempatkan rasa empati dengan benar, serta mendapatkan

kepercayaan pasien sehingga pasien dapat menceritakan semua yang dirasakannya tanpa

menutup-nutupi apa yang dia alami.

Apabila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diajak berbicara mengenai penyakitnya,

maka anamnesis ini dapat dilakukan oleh orang terdekat atau orang yang mengantarkan

pasien ke tempat praktek atau unit gawat darurat (UGD) yang disebut dengan alloanamnesis.

Sangat penting untuk mendapatkan anamnesis yang akurat, karena dari anamnesis, dokter

dapat mengetahui gejala-gejala yang dialami pasien sehingga dapat mengenali lebih lagi

penyakit apa yang dialami oleh pasien.

Pada kasus skenario dimana didapatkan keadaan pasien yang memiliki beberapa riwayat

penyakit sebelumnya, perlu ditanyakam beberapa hal yang penting dan menunjang

diagnosis, diantaranya:

1. Sejak berapa lama keluhan-keluhan yang membuat pasien datang ke dokter telahdirasakan.

2. Riwayat penyakit pasien lebih mendetail. Dimana ditanyakan kapan pasienmengalaminya, apakah sampai sekarang pasien masih merasakan keluhan dari penyakit

terdahulu tersebut.

3. Apakah rasa nyeri yang dirasakan menjalar tersebut sering dialami.4. Apakah pasien merasakan rasa sesak nafas yang memperberat dan mempersulit pasien

dalam melakukan kegiatan kesehariannya. Hal ini ditanyakan untuk menyingkirkan

diagnosis penyakit paru.

5. Apakah pasien sering merasakan nyeri di ulu hati yang bisa saja disebabkan olehpenyakit saluran pencernaan.

6. Pernahkah rasa nyeri yang dirasakan pasien timbul di waktu beristirahat atau sedangtidur. 1


3/14

Pemeriksaan

1. Fisika. Inspeksi

Inspeksi dapat dilakukan sejak pertama kali pasien masuk kedalam ruangan praktek.

Dengan melihat bagian-bagian lengan atau kaki atau bahkan kulit muka pasien dan

dinilai apakah tampak adanya lesi kulit atau kelainan yang lain. Sendangkan dari

mimik muka pasien, dapat dinilai pula apakah pasien merasakan sakit atau nyeri.

Dengan melihat keadaan pasien, hal yang dapat dinilai meliputi,

1) Bentuk toraks2) Pergerakan thoraks dan abdomen saat bernafas

b. PalpasiDari palpasi bagian toraks, tepatnya dibagian sela iga keempat dan kelima garis

midaksilaris, dapat dirasakan adanya iktus kordis atau bagian apeks jantung saat

memoma darah. Tetapi pada keadaan pasien normal, gerak jantung tidak dapat

dirasakan di sela iga tersebut.

c. PerkusiPerkusi merupakan tindakan mengetuk bagian thoraks untuk menentukan batas

antara jantung, paru dan hepar pasien.

Pada perkusi juga dapat dideteksi adanya pembesaran pada jantung dimana besar

jantung dari hasil perkusi didapatkan lebih besar daripada keadaan normalnya.

Dari perkusi juga didapati berapa jarak peranjakan hati saat inspirasi dan ekspirasi.

d. AuskultasiPada auskultasi perlu didengarkan suara detak jantung pasien dengan cermat dan

mendengarkan dengan benar apakah terdapat bunyi jantung yang tidak normal.

Beberapa bunyi jantung yang tidak normal adalah murmur yang terbagi atas murmur

sitolik dan murmur diastolik, gallop dan sebagainya.


4/14

2. Penunjanga. Radiologi

Foto radiology posisi terbaik untuk mendapatkan ukruan jantung terdekat dengan

ukuran sebenarnya adalah foto yang memenuhi syarat berikut:

1) Sinar datang dari arah posterior, ,dan film berada di posisi anterior pasien.Posisi ini disebut dengan foto toraks PA.

2) Foto simetris3) Pasien diminta untuk inspirasi dalam4) Jarak foto adalah 1,8 sampai 2 meter.

b. LaboratoriumPemeriksaan yang berkaitan dengan fungsi jantung dan dapat menunjang diagnosis

adalah pemeriksaan kadar:

1) Creatin Kinase (CKMB)Kadar CKMB akan meningkat setelah 3 jam apabila terjadi infark miokard dan

mencapai puncak pada 10-24 jam dan kembali normal di hari kedua hinnga

keempat. Karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan sesegera mungkin apabila

dicurigai pasien mengalami infark miokard. 1

2) Cardiac specific troponinMerupakan penanda yang optimal untuk pasien infark miokard dengan elevasi

ST dengan kerusakan otot skelet. Ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I.

Keduanya meningkat pada jam kedua, bila terdapat infark. Dan mencapai

puncak pada 10-24 jam. cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.

Sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. 1

3) MioglobinDapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-6 jam. 1

4) Creatin Kinase (CK)Meningkat setelah 3-8 jam dan mencapai puncak pada 10-36 jam, normal pada

3-4 hari bila terdapat infark miokard. 1

5) Lactic Dehidrogenase (LDH)Meningkat setelah 24-48 jam bila terjadi infark miokard, mencapai puncak padahari 3-6 dan kembali normal pada hari 8-14. 1


5/14

c. Elektrokardiografi (EKG)Alat ini merekam aktivitas listrik sel-sel di atrium dan ventrikel jantung sehingga

tergambarlah hasilnya dalam bentuk gelombang yang kompleks namun spesifik.Aktivitas terekam dengan menggunakan elektroda yang dilekatkan di kulit dan

dihubungkan ke mesin EKG. Sehingga dapat disimpulkan bahwa EKG adalah

voltmeter yang merekam aktivitas listrik dalam jantung manusia akibat adanya

depolarisasi dari otot-otot jantung.

Pada EKG terdapat beberapa bagian yang penting untuk diketahui. Normalnya, hasil

dari rekam jantung dengan EKG ini akan memberikan gambaran dari beberapa

gelombang, interval dan kompeks. 2

Hasil EKG dapat digunakan untuk menentukan:

1) Ritme atau irama jantung2) Frekuensi (laju QRS)3) Morfologi gelombang P4) Interval PR5) Kompleks QRS, dapat digunakan untuk menilai:

o Aksis jantungo Amplitudoo Durasio Morfologi kompleks QRS

6) Segmen ST7) Gelombang T8) Interval QT9) Gelombang U

Working Diagnosis: Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI, ST Elevation

Myocard Infarction)

1.EtiologiInfark miokard akut dapat terjadi akibat adanya nekrosis miokard akibat gangguan aliran

darah ke otot jantung yang dihantarkan oleh arteri koronaria. 3


6/14

2.Epidemiologia. Angka kejadian

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis dari rawat inap tersering

di negara maju. Laju mortalitas awal, dalam 30 hari, adalah 30% dalam 2 dekadeterakhir dengan kematiang yang terjadi sebelum pasien sampai ke rumah sakit.

Namun, laju mortalitas menurun sebesar 30% juga pada 2 dekade ini. Meskipun

demikian, sekitar satu dari 25 pasien yang hidup pada perawatan awal, meninggal

pada tahun pertama setelah mengalami IMA. 1

b. Faktor pencetus terjadinya IMA- Merokok- Hipertensi- Akumulasi lipid 1

3.PatogenesisInfark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang

waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,

dan akumulasi lipid.1

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur

atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicuperubahan konformasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa. Setelah mengalami konversi


7/14

fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein

adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di

mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda

secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.1,4

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan

fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai

penyakit inflamasi sistemik.

Aterosklerosis

Merupakan proses dimana terbentuk dinding yang menebal pada pembuluh darah

sehingga dapat mengganggu aliran darah yang mengalir didalam saluran tersebut. 4

Terdapat tiga macam aterosklerosis, yaitu:

1. ArteriosklerosisAdanya akumulasi sel radang, sel otot, lemak dan jaringan penyambung yang

progresif. Jenis ini merupakan yang paling sering muncul. 4

2. Monckebergs sklerosisAdanya kalsifikasi distrofik pada tunika media pembuluh darah pasien. Biasanya

pasien adalah orang dengan lanjut usia. Terjadinya penyempitan pembuluh darah pada

jenis ini terkadang tidak membuat adanya gangguan yang signifikan. 4

3. ArteriolosklerosisMerupakan aterosklerosis yang terjadi pada arteriol atau mikrovaskuler. Terdapat dua

macam arteriolosklerosis, yaitu:

a. Arteriolosklerosis hialinBiasanya timbul pada pasien dengan diabetes melitus. Disebabkan oleh penebalan

pembuluh darah karena adanya deposit protein amorf yang disebabkan oleh

adanya plasma leakage sehingga protein dalam darah terdeposit di dalam dinding

pembuluh darah. 4


8/14

b. Arteriolosklerosis hiperplastikHiperplasia yang terjadi pada tunika media ini menyebabkan terjadinya gambaran

PA (patologi anatomi) yang menyerupai kulit bawang yang disebut dengan onion

skin appearance. 4

4.Faktor resikoFaktor resiko terbagi atas dua macam yaitu faktor yang dapat diubah dan yang tidak dapat

diubah. 3

a. Faktor yang dapat diubah- Hiperlipidemia

Dimana kadar LDL yang tinggi dan kadar HDL yang rendah

- HipertensiDimana tekanan darah melebihi atau sama dengan 140/90 mmHg

- Merokok- Diabetes mellitus baik yang bergantung insulin maupun yang tidak- Obestitas- Ketidakaktidan fisik- Hiperhomosisteinemia. 3

b. Faktor yang tidak dapat diubah- Usia

Sejalan dengan bertambahnya usia, maka kemungkinan menderita aterosklerosis

bertambah.

- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga. 3

5.Gejala klinis- Angina pektoris

Angina pektoris adalah adanya erangan rasanyeri di daerah substernal dimana

terkadang menjalar ke lengan kiri bahkan ke daerah rahang.. Angina pektoris terbagi

atas tiga jenis, yaitu:

Angina tipikal atau StableSifat dari angina yang tipikal adalah rasa nyeri dada yang ditandai dengan adanya

nyeri dada dan pemendekan nafas yang menghilang setelah beristirahat atau


9/14


10/14


11/14


12/14


13/14

jenis unstable angina pektoris (UAP). Ini disebabkan adanya mikroemboli yang sewaktu-

waktu dapat menyebabkan terjadinya emboli bahkan saat pasien sedang tidak melakukan

kerja berat. Dapat dikatakan juga bahwa UAP adalah asal rasa sakit atau sumbatan yang

terjadi sehingga terjadi infark yang disebut dengan NSTEMI. 4, 5

2. Miokard Infark UAP (Angina Pectoris Tak Stabil)Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri

dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai

keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Etiologi

Ruptur plak Trombosis dan agregasi trombosit Vasospasme Erosi pada plak tanpa ruptur

3. PerikarditisPerikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perkardium

parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri , tuberkulosis,

jamur,uremia,neoplasia,autoimun,trauma,infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan

paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam,retrosternal atau sebelah kiri.

Kesimpulan

Berdasarkan tinjauan pusaka, mengenai gejala dan hasil EKG pasien Ny.B yang berusia

60th, Nyonya B menderita Miokard infark dengan STelevasi.


14/14

Daftar Pustaka

1. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi st. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Vol. 2. Edisi ke-5.

Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.1741-54.

2. Dharma S. Sistematika intepretasi EKG. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2009.3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Vol. 1. Edisi 6.

Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2003.

4. King TC. Elseviers integrated pathology. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007.5. Harun S. Alwi I. Infark miokard akut tanpa elevasi st. Dalam: Dalam: Sudoyo AW,

Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 1757.

infark miokard STEMI

Documents

Transcript of infark miokard STEMI