Laporan Pendahuluan Infark MiokardAkut26 November 2013 | riezkhyamalia A. PENGERTIANInfark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005)Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. 2002)Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.B. ETIOLOGIFaktor-faktor yang menyebabkan Infark Miokar Akut adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebih, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.Penyebab gagal jantung yaitu:1. Infeksi pada paru-paru2. Demam atau sepsis3. Beban cairan yang berlebihan4. Infark jantaung berulang5. Emboli paru6. Keadaan high output7. Stres emosional8. Hiperatensi yang tidak terkontrol9. Miokarditis10. EndokarditisSecara umum penyebab kegagalan jantung dikelompokan :1. Myocardial Disfunctions2. Systolic Overload3. Diastolic Overload4. Deman Overload5. Filling disordesFaktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :1. Faktor resiko yang dapat diubaha. Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).b. Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.2. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.C. PATOFISIOLOGIPatofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan 3 komponen penting yang berperan :1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya pompa jantung2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respons dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (Overload).3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic yang meninggi akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha untuk menormalkan beban pada sel otot. Overload-overload ini dapat juga terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang tinggal untuk bekerja berlebihan.Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase. Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.Miokard infark menggangu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dindinng abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim jantung di bebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari ke 2 atau hari ke 3. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ke 3 sebagai jaringan konektif fribrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anaterior, anterolateral, pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.D. MANIFESTASI KLINIS1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sentral bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.3. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetapa selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neorureseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).E. KOMPLIKASI1. Gagal jantung kongesif2. Syok kardiogenik3. Disfungsi otot papilaris4. Defek septum ventrikel5. Ruptura jantung6. Aneurisma ventrikel7. Tromboembolisme8. PerikarditisF. PENATALAKSANAANa. VasodilatatorVasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.b. AntikoagulanHeparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombusc. TrombolitikUntuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletased. AnalgetikPemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV