INDIKASI PACU JANTUNG

Aizil rivai, refli hasan, haris hasan , litfie latief, adin st.bagindo, sutomo kasiman, T. Renardi

haroen

Divisi kardiologi bagian ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran USU. RSUP H.Adam

malik / RS Pirngadi Medan

PENDAHULUAN

Didalam jantung terdpat kumpulan sel- sel jantung khusus yang mempunyai sifat

dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sifat sel-sel ini

disebut sifat automatisasi. Sel- sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut konduksi

jantung. Bila sistem konduksi jantung ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu lama

untukmengeluarkan impuls, terhambat hantarannyasehingga tidak atau terlalu

lambatmenghasilkan denyut jantung maka harus ada alat yang dapat mengeluarkan impuls

sendiri . alat ini disebut dengan pacu jantung buatan, 1,2

Percobaan untuk memacu jantung dengan aliran listrik telah dimulai sejak tahun 1935

oleh Hyman dan kemudian oleh Callaghan dan Bigelow tahun 1951. Anne larson dari swedia

adalah orang pertama yang memakai pacu jantung steril yang ditanam di dalam badannya di

bawah kulit oleh Elquiat dan Senning.

Pacu jantung buatan dibedakan menjadi 2 macam berdasrkan pemakaiannya, yaitu

temporary pacemaker atau pacu jantung sementara dan permanent pacemaker atau pacu

jantung menetap.

Selanjutnya pada seri kepustakaan ini hanya membicarakan fisiologi dan patofisiologi

sistem konduksi serta indidkasi dari pacu jantung baik yang menetap ataupun sementara.

FISIOLOGI 4,5,6,7

1. Simpul sino-atrial ( nodus sinus, sinus). Terletak pada batas antara vena cava superior

dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifatautomatisasi yang tertinggi dalam

konduksi jantung.

2. Sistem konduksi intra –atrial .Akhir- akhir ini di anggap dalam atrium terdapat jalur

khusus sistem konduksi jantung yang terdiri dari 3 jalur intranodal yang

menghubungkan simpul sino-atrial dan simpul atrio-ventrikular dan jalur Bachman

yang menghubungkan atrium kanan dan atrium kiri.

3. Simpul atrio- ventrikular sering disebu nodus atrioventrikular disingkat nodus. Simpul

ini terletak di bagian bawah atrium kanan antara sinus koronarius dan daun katub

tikuspid bagian septal.

4. Berkas His. Sebuah berkas pendek yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul

atrio-ventrikular yang menembus annulus fibrosus dan septum bagian membran.

Simpul AV bersama berkas his disebut penghubung atrio ventrikular.

5. Cabang berkas. Ke arah distal, berkas his bercabang menjadi dua bagian yaitu cabang

berkas kiri dan kanan.

6. Fasikel. Cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior

dan fasikel kiri posterior.

7. Serabut purkinje . bagian terakhir dari sistem konduksi jantung adalah serabut

purkinje yang merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel- sel otot

jantung.

Pengendalian siklus jantung, awal dari irama jantung secara normalnya di mulai

dengan depolarisasi dari simpul sinus, menghasilkan gelombang depolarisasi yang

menyebar ke kiri dan kanan atrium , merangsang timbulnya kontraksi dan

menghasilkan gelombang P paa perekaman EKG . Depolarisasi gelombang ini

menuju simpul AV , terus ke berks His, selanjutnya ke cabang berkas kanan dan kiri

dan akhirnya mencapai serabut purkinje. Impuls listrik diteruskan melalui atria

menyebabkan depolarisasi atria sehingga terjadi sistol atria. Impuls kemudian

mencapai AV mengalami perlambatan konduksi sesuai dengan sifat fisiologis simpul

AV. Selanjutnya impuls mencapai serabut purkinje menyebabkan kontraksi otot-otot

ventrikel secara bersamaan sehingga terjadi sistol ventrikular. Adanya urutan

depolarisasi pada ventrikel menyebabkan terjadinya kejadian yang berurutan.

Penundaan hantaran pada simpul AV pada perekaman EKG terlihat gambaran

isoelektris antara gelombang P dan QRS komplek.

Patofisiologi hantaran jantung. 4,8

Blok simpul AV

Blok pada simpul AV dapat berupa Blok AV tingkat I,II, dan III.

1. Blok AV tingkat I. Semuanya menunjukan gangguan hantaran di proksimal His

Bundle. Hal ini dapat disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan,

degerenasi atau variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa.

2. Blok AV tingkat II. Terbagi 2 yaitu MOBITZ type 1 (wenckebach block) dan

MOBITZ type 2. Pada mobitz type 1 interval PR secara progresif bertambah

panjang sehingga impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut

ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak di ikuti oleh

kompleks QRS. Mobitz type 1 dapat disebabkan karena tonus vagus yang

meningkat atau digitalis atau iskemik jantung. Bila tidak mengalami gangguan

hemodinamik, biasanya tidak memerlukan pengobatan. Pada mobitz type 2

interval PR tetap sama tetapi ditemukan denyut ventrikel yang berkurang (dropped

beat). Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak teratur seperti 2:1 4:1 4:3 dan

sebagainya. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap atau

berkembang menjadi blok jantung komplit. Pasien dengan blok jantung ini dapat

timbul sinkope dan membutuhkan pemasangan pacu jantung.

3. Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit. Pada blok ini impuls dari

atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus

pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut

sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan

adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks

QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi,

peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini

menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap.

Bundle branch Block 3,4,5,8

Bundle branch blok menunjukan adanya gangguan hantaran dicabang kanan atau kiri

sistem hantaran. Diagnosis ditegakkan atas dasar kriteria EKG dengan adanya kompleks QRS

yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya

perubahan axis QRS.

Bila cabang kiri yang terganggu di sebut LBBB. Mempunyai gambaran EKG berupa

bentuk rsR’ atau R yang lebar di I,aVL,V5,V6. Gangguan konduksi yang terjadi pada anterior

cabang kiri hanya memeperlihatkan perubahan axis yang menjadi deviasi ke kiri yang

ekstrem dan disebut left anterior hemiblock, sedangkan bila posterior cabang kiri terganggu

akan menimbulkan axis yang deviasi ke kanan yang ekstrem dan dinamakan left posterior

hemiblok.

Bila cabang kanan yang terganggu disebut RBBB. Tempat block dalam cabang berkas kanan

dapat proximal atau lebih perifer. Gambaran EKG berupa interval QRS memanjang, S yang

lebar di I dan V6 , R’ yang lebar di V1.

Indikasi pemakaian pacu jantung.

Petunjuk umum. 1,4,9

Adanya gejala- gejala yang muncul merupakan indikasi dari pemasangan pacu

jantung. Pasien dengan sinkope, sakit kepala, atau gejala neurologi yang disertai dengan

bradikardi yang biasanya adalah calon untuk pemakaian pacu jantung. Pasien dengan syncope

sering disertai dengan bradikardi yang muncul secara intermiten dan tidak dapat dideteksi

dengan EKG. Pada pasien seperti ini monitor EKG dengan ambulatori atau telemetri adalah

penting untuk mengetahui aritmia. Pemakaian pacu jantung pada pasien simptomatis yang

tidak memiliki pencatatan gangguan irama dapat diikuti dengan adanya gejala yang menetap.

Sinkope atau sakit kepala dapat timbul sebagai etiologi dari non kardiak atau dapat juga

sebagai akibat irama jantung yang cepat yang lebih sering diterapi dengan obat=obatan.

Hanya pada pasien yang asimtomatis dan adanya bradikardi dengan prognosis yang jelek di

indikasikan untuk dilakukan pemasangan pacu jantung. Di jumpainya peningkatan secara

hebat dari terapi pacu jantung membutuhkan biaya yang lebih tinggi. Sayangnya tidaklah da

secara jelas dinyatakan indikasinya. Kasus –kasus ini tergantung dari klinisi dan gejala

kemungkinan lain.

Klinisi juga dapat memutuskan untuk melakukan pemasangan pacu jantung permanen

dengan harapan dapat memperbaiki symptom. Beberapa pasien yang akan di obati dengan

pacu jantung harus dipertimbangkan resiko dan biaya.

Indikasi pemakaian pacu jantung permanen. 4,5,9,10,11,12,13,14

dibagi dalam 3 kelas ( american college of cardiologi dan american heart association 1998).

Dimana indikasinya tidak selalu sama.

Blok AV yang didapat pada orang dewasa

Kelas I.

A. Blok jantung komplit, permanen atau intermiten, pada setiap tingkat anatomik,

berhubungan dengan salah satu komplikasi berikut:

1. Bradikardi simptomatik. Pada keadaan blok jantung komplit, gejala harus

diperkirakan karena adanya penyebab lain blok jantung.

2. Gagal jantung kongestif.

3. Irama ektopik dan kondisi medis lainnya yang membutuhkan obat-obatan untuk

menekan automatisasi pacu jantung yang hilang dan mengakibatkan bradikardia

simptomatik

4. Periode asistole yang tercatat > 3,0 detik atau setiap kecepatan yang hilang <40

denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala.

5. Keadaan yang tidak tuntas dengan pemsangan pacu jantung sementara.

6. Post AV junction ablasi, distropi miotonik

B. AV blok derajat dua, permanen atau intermiten, terlepas dari jenis atau tempat blok,

dengan bradikardia simptomatik.

C. Fibrilasi atrium, atrial flutter atau kasus jarang, takikardi dengan blok jantung komplit

atau AV blok yang lebih lanjut, bradikardia dan segala kondisi pada IA, bradikardi

mungkin disebabkan oleh digitalis atau obat yang diketahui menyebabkan gagalnya

konduksi AV.

Kelas II

A. Blok jantung lengkap asimtomatik, permanen atau intermitten , pada setiap tempat

anatomi dengan kecepatan ventrikel 40x/menit atau lebih cepat.

B. Blok AV derajat- dua type II asimptomatik, permanen atau intermitten

C. Blok AV derajat –dua type I asimptomatik pada tingkat intra His atau infra His

Kelas III

A. Blok AV derajat satu

B. Blok AV derajat dua type I asimptomatik pada tingkat supra His (AV Node)

Setelah infark miokard

Kelas I

A. Blok AV derajat-dua lanjut persisten atau blok jantung komplit setelah infark miokard

akut dengan blok pada sistem purkinje – his (blok cabang berkas bilateral)

B. Pasien dengan blok AV lanjut sementara dan disertai dengan blok cabang berkas.

Kelas II

A. Pasien dengan blok lanjut persisten pada AV node

Kelas III

A. Gangguan konduksi AV sementara tanpa adanya kelainan konduksi intraventrikel

B. Blok AV sementara dengan adanya left anterior hemiblock yang terisolasi

C. Left anterior hemiblock didapat tanpa adanya AV block.

D. Pasien dengan blok AV derajat- satu dengan adanya bundle branch blok yang tidak

ada sebelumnya.

Blok bifasikular dan trifasikular

Kelas I

A. Blok bifasikular dengan intermiten block jantung komplit yang disertai dengan

bradikardia simtomatik.

B. Blok bifaskular atau trifaskular dengan AV block derajat-dua tipe II intermitten tanpa

gejala yang dianggap karena blok jantung.

Kelas II

A. Blok bifaskular atau trifaskular engan sincope yang tidak terbukti karena blok jantung

komplit tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasi

B. Interval HV yang memeanjang secara nyata (>100 milidetik)

C. Blok infra His yang di induksi pemasangan pacu jantung

Kelas III

A. Blok fasikular tanpa blok AV atau gejala

B. Blok fasikular dengan AV block derajat-satu tanpa gejala.

Disfungsi nodus sinus

Kelas I

A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien

hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang.

Kelas II

A. Blok bifaskular atau trifasikuler dengan sincope yag tidak terbukti karena blok

jantung komplit, tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasikan.

B. Interval HV yang memanjang secara nyata (>100 milidetik)

C. Blok infra his yang di induksi pemasangan pacu jantung

Kelas III

A. Blok fasikuler tanpa blok AV atau gejala

B. Blok fasikuler dengan AV blok derajat –satu tanpa gejala

Disfungsi nodus sinus

Kelas I

A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien

hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang.

Kelas II

A. Disfungsi nodus sinus terjadi secara spontan atau sebagai akibat terapi obat yang

diperlukan , dengan denyut jantung <40x/menit

Kelas III

A. Disfungsi nodus sinus pada pasie asimptomatik , termasuk pasien dengan bradikardia

sinus dengan rate <40x/menit akibat penggunaan obat jangka panjang

B. Disfungsi nodus sinus yang mana gejala bradikardia jelas tapi tidk berhubungan

dengan jantung yang lambat.

Sindroma sinus karotis hipersensitif dan neurovaskular

Kelas I

A. Sincope berulang yang dihubungkan dengan kejadian spontan, jelas disebabkan

perangsangan sinus carotis.

Kelas II

A. Sincope berulang dengan bradikardia yang ditimbulkan dengan mengangkat kepala ke

atas dengan atau tanpa isoproterenol

Kelas III

A. Respon kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis tanpa adanya gejala.

B. Gejala yang tidak jelas, seperti pusing , kepala tersa ringan dengan respon

kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis.

Indikasi pemakaian pacu jantung sementara 4,10,12,15

1. Blok jantung pada infark miokard

1.1 infark miokard inferior

infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding

inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber

arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval P-

R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat

memberat disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard

inferior. Blok jantung lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan

pacu jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem

purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran

darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok

jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung cenderung

sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan.

Pacu jantung sementara dibutukan apabila :

bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi

obat

iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.

Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi

Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi sebagian

pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih

lama.

1.2 infark miokard anterior

blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang

lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup

dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem

konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal

sering mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda

peringatan . pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan

infranodal dpat berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis

yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai

usaha resusitasi dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard

anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung

sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus,

kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap

sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun

prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis.

Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu

jantung sementara untuk infark miokard anterior.

2.blok bifaskular

Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler anterior

atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap pada infark

miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap .jika blok bifasikular

sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat, walaupun sebagian besar

klinisi menganjurkan.

2. Left bundle branch blok

Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan

kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara.

LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap , daripada RBBB dan

hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB

adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG

sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung

sementara.

3. Right bundle branch block( RBBB)

RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik

septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah

pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian ambulatori

sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan hantaran sementara atau

aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.

4. Blok fasikular anterior

Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap. Pasien

blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular posterior

yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada septum

interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan

indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi

untuk menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah mutlak,

sangat dibutuhkan penilaian klinis. Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik

tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan

tanpa bukti henti jantung hanya perlu observasi yang serius.

5. Sindroma sick sinus

Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope,

membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu jantung

menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi dengan digoxin ,

beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi dan memerlukan pacu

jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu jantung menetap untuk

mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki

gelaja samar seperti sindrom bradikardi-takikardi kadang sulit memastikan hubungan

antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline .

pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan

tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit.

Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari penempatan pacu

jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara

melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan

mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan.

6. Supressi takikardi

6.1 ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam penanganan ventrikular

aritmia yang resisten terhadap obat. Belum ada obat mujarab untuk ventrikular

takikardi resisten, yang biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat,

sering berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi

obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan dengan

beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes,

suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya

pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine , disopyramide atau obat

lain.

6.2 Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel takikardi.

Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering terjadi pada penyaki

akut seperti infark miokard akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi

penyakit paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate,

kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun

demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia

dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu

alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan

bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu

ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun ventrikel

fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat ditanggulangi dengan cara

yang sama.

7. Indikasi lain

Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada

waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi

dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang

mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi

jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang

membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung

sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit

gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap

dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan

pacu jantung menetap.

KESIMPULAN

Pacu jantung buatan dipergunakan bila sistem konduksi jantung gagal atau

membutuhkan waktu yang lama untuk menyalurkan impuls sehingga terhambat

hantaran atau terlalu lambat menghasilkan denyut jantung. Alat pacu jantung buatan

terdiri dari yang menetap dan sementara.

Secara umum gejala-gejala yang merupakan indikasi pemasangan pacu

jantung adalah pasien dengan sinkop, sakit kepala atau gejala neurologi yang disertai

bradikardi. Sementara indikasi pemasangan pacu jantung permanen adalah : blok AV

yang didapat pada orang dewasa , setelah infark miokard, blok bifasikular dan

trifasikular, disfungsi nodus sinus dan sindroma sinus carotis hipersensitif dan

neurovaskular. Indikasi pemasangan pacu jantung sementara adalah : blok jantung

pada infark miokard, blok bifaskular, LBBB, RBBB , blok bifasikular anterior,

sindroma sick sinus dan supresi takikardi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rachman Am. Pacu jantung buatan. Noer HMS, Waspadji S, Lesmana LA, Widodo

J,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1.Edisi 3. FKUI Jakarta, 1996. P 1015-

1025

2. Teo WS, Kam RML. Pacemaker Implantation in Singapore in 1997. Singapore

medical journal 1999. Vol 40.

3. Heger JW , Roth RF , Niemann JT. Handbook of cardiology. 3th edition. 1994: 1-36

4. Moses HW, Taylor GJ, Scheneider JA, Dove JT. A practical guide to cardiac pacing

2nd edition. Little brown and company, 1897.p 1-128

5. Josephson ME, Marchlinski FE, Buxton AE. The bradiarhythmias : disorder od sinus

node function and AV conduction disturbance. In harrison’s principle of internal

medicine 13th edition. McGraw-Hill New york, 1994.p 1011-1019

6. Bigger JT . Carrdiac arrythmias in cecil textbook of medicine 20th edition. WB –

Saunders USA p 231-251

7. Sunoto pratanu. Elektrokardiografi dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi

3. FKUI Jakarta , 1996.p 888-933

8. Hanafi B, Trisnohadi. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam . jilid I. Edisi 3. FKUI

Jakarta, 1996.p 1005-1014

9. Bennet DH , temporary cardiac pacing in elderly. 2002.p 305-316

10. Cheitin MD . Sokolow M. Melroy MB. Clinical cardiology . 6th edition. 1993. P 476-

508

11. Walpole HT. Indication for cardiac pacemaker ( temporary and permanent) in

handbook of the heart. McGraw-Hill, 1993.p 41-45

12. Anonymous. ACC/AHA Guidelines for implantation of cardiac pacemaker and anti

arrithmyas devices pacing for chronic bivaskular and trivaskular block. Available

at : // http.www.americanheart.org

13. Sivakumaran S, Kavanagh K, Shaikh AV, Tsuyuki RT. Atrial fibrilation and flutter in

the pacemaker clinic. Available at ://http .www.css.ca.htm

14. Atlee J. Method for treatment of cardiac disrhythmias in perioperative cardiac

disrhythmias. 2nd edition. Library of congress cataloging in publication data. Houston

text, 1990. P 318-321

15. Leatham A, Bull C, Braimbridge MV. Lecture notes on cardiology . 3rd edition .

Blackwell scientific publication. 1991.p 147-166.