IMUNOPATOLOGI

13
IMUNOPATOLOGI Oleh : I. Ketut Sudiana PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI : 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS 2. AUTO IMUN 3. IMUNODEFISIENSI PENJELASAN 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU : A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI ) B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK ) C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS ) D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

description

sistem imun

Transcript of IMUNOPATOLOGI

Page 1: IMUNOPATOLOGI

IMUNOPATOLOGIOleh : I. Ketut Sudiana

PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGANSISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI :

1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS

2. AUTO IMUN

3. IMUNODEFISIENSI

PENJELASAN1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS

REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU :

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI )

B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK )

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS )

D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

Page 2: IMUNOPATOLOGI

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )

PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI )

MEKANISMENYA

FC-εR

DEGRANULASIMENGELUARKANMEDIATOR

HISTAMIN

BRADIKININ

ASTMARENITIS, DLL

Ag

APC LIMFOSIT-ThSEL PLASMA

IgE

MAS SEL / BASOFIL

IL-4

Page 3: IMUNOPATOLOGI

MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL

α

β γ

Ag

PT-K

PL-C

PI-2P

PI-3P

&DAG

PK-C

Ca2+

ER

ADENILATSIKLASE

cAMPATP

PK PL-A

PTD-C

LPT-C

ASAM ARAKIDONAT

&

LEUKOTRIN PROSTAGLANDIN

RESEPTOR

MEMBRAN SEL

MEDIATOR

HISTAMIN,BRADIKININ, DLL

SEL PLASMA

IgE

IL-4

Page 4: IMUNOPATOLOGI

B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IITERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYADENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLONBARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA :

1. SEL TUMOR

2. SEL TERINFEKSI VIRUS

3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN

SELANJUTNYA DIKENAL DENGANSEBUTAN SEL TARGET

SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SELTERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITUMAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKANMELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATAN-DNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUTAKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPATMENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT )

MUTAGEN : BAHAN KIMIA : RADIASI

INFEKSI VIRUS

SEL TUMORSEL TARGET

MENGEKSPRESIKANPROTEIN ASING

Page 5: IMUNOPATOLOGI

REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :

B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )

MENGEKSPRESIKANPROTEIN ASING (Ag)

SEL TARGET LIMFOSIT-BSEL PLASMA

SEL KILER

Fc-R

SITOTOKSIN

SEL TARGETAPOPTOTIK/ LISIS

Page 6: IMUNOPATOLOGI

B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN

AKTIVITASKOMPLEMEN

SEL TARGET LISIS

C-1– C-9

LIMFOSIT-BSEL PLASMA

SEL TARGET

Ab

MENGEKSPRESIKANPROTEIN ASING ( Ag)

Page 7: IMUNOPATOLOGI

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)

APC

AKTIVITASKOMPLEMENC-3a, C-5a----MCF

ENZYM

KERUSAKAN JARINGAN

MAKROFAG

ENDOTEL

LIMFOSIT-T LIMFOSIT-B SEL PLASMA

TERINDUKSIAg.SAMA

Catatan

MCF : Makrofag khemotatik faktor

Page 8: IMUNOPATOLOGI

D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANGBERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU

BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC. MIKOBAKTERIUM LEPRA LISTERIA MONOCYTOGENES BRUCELLA ABORTUS

JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII CANDIDA ALBICANS HISTOPLASMA CAPSULATUM CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

PARASIT : LEISHMANIA sp

MISALNYA :

VIRUS : HERPES SIMPLEX VARIOLA ( SMALLPOX) MEASLES

KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES NIKEL SALT POISON IVY PICRYLCHLORIDE

Page 9: IMUNOPATOLOGI

MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)

LISOZIMRESISTENROS

HSP

MHC-I

CTL

SITOTOKSIK

C1-C9

C3a,C4a,C5a

C3a, C5a

MCF

KOMPLEMEN

MAS SEL

MEMPENGARUHIPEMB.DARAH

PEMB.DARAHENZYM

KERUSAKANJARINGAN

Th-0 LIMF-B

SEL PLSMA

MAKROFAG

SEL-NK

IL-12APC

GRANULOMA HISTAMIN/

BRADIKININ

SEL LISIS

MHC-II

IFN

Th-1

Th-2

DEGRANULASI

Page 10: IMUNOPATOLOGI

2. AUTOIMUN

PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI

TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :

A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )

B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )

PENJELASAN

A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI

MUTAGEN

SEL MATI

STEM SEL

DEFERENSIASI

SEL NORMAL

SEL NORMAL

SEL MUTATED/ ABNORMAL

IMUNO KOMPETENSEL.

SITOTOKSIN /Fl-L

Catatan :Fl-L : FasLigan -Ligan

Page 11: IMUNOPATOLOGI

A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI

DEFERENSIASI

STEM SEL

SEL NORMAL

SEL NORMAL

IMUNOKOMPETENSEL

MARKER

MUTAGENSEL MUTATED

KERUSAKANMEMBRAN

BASALISSEL MUTATEDMENGALAMIPROLIFERASI

TIDAK MAMPUMENGENAL

MALIGNANT

KEGAGALAN SISTEM IMUN

Page 12: IMUNOPATOLOGI

B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING)

SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGAJARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)

BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN,MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).

MISALNYA : TESTIS TIROID LENSA MATA

APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADIKERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAMTUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYATERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .

HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER

Page 13: IMUNOPATOLOGI

2. IMUNO DEFISIENSI

IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN.KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUSATAU SUATU RADIKAL BEBAS.

UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN

APC

IL-12

TH-2

TH-1

TH-0

CTL

LIMF-BSEL PLASMA

SEL MEMORI

SEL-NK

SEL MATISEL TUMOR /SELTERINF.VIRUS

L

FAS

IL-2IFN-

IL-2IFN-

IL-1

TNF-IFN-IFN-

IL-5

IL-4

IL-6

ANTIBODIIL-10

: Defect mengakibatkan respons imun tidak berlangsung