imunologi inflamasi.doc
-
Upload
eny-mahfudhoh -
Category
Documents
-
view
171 -
download
3
Transcript of imunologi inflamasi.doc
Nama: Eny Mahfudhoh
NPM: 1106065174
Soal Esai Take Home Imunologi
Bayangkan bahwa kemarin jempol kaki Anda robek. Hari ini daerah tersebut tampak
meradang (terjadi inflamasi). Jawablah pertanyaan berikut:
a. Buatlah daftar gejala yang mengindikasikan daerah inflamasi?
Gejala inflamasi antara lain Calor (panas), dolor (nyeri), rubor (merah), tumor
(bengkak), dan functio laesa (gangguan fungsi). Gejala-gejala tersebut diakibatkan
oleh vasodilatasi, eksudasi, dan iritasi dari ujung-ujung saraf. Vasodilatasi
berhubungan dengan pelepasan mediator kimia. Eksudasi terjadi akibat
perpindahan cairan dan sel darah putih ke area yang terkena. Ujung saraf yang
teriritasi oleh mediator kimia menyebabkan nyeri dan kadang kehilangan fungsi
pada organ yang terinfeksi. Inflamasi juga menimbulkan demam, leukositosis,
limfadenopati,dan peningkatan laju endap darah. Peristiwa memerahnya kulit
selama inflamasi terjadi karena peningkatan suplai darah ke jaringan. Panas
disebabkan oleh aliran masuk darah dan pelepasan sitokin serta kemotaksin ke
jaringan. Pembengkakan terjadi karena pelepasan peptida bioaktif oleh sel
neuronal. Gangguan fungsi (Functio laesa ) disebabkan oleh kehilangan fungsi
organ atau bagian yang rusak. (Tambayong 2000: 52). Limfadenopati adalah suatu
tanda dari infeksi berat dan terlokalisasi. Limfadenopati terjadi bila limfanodus lokal
dan pembuluh darah mengalirkan materi terinfeksi yang tertangkap dalam jaringan
nodus folikuler. Peningkatan aliran limfatik adalah karakteristik dari inflamasi lokal.
Bila terjadi inflamasi pembuluh limfatik, maka peristiwa tersebut disebut limfangitis.
Bila inflamasi mempengaruhi limfonodus maka disebut limfadenitis. (Tambayong
2000: 52).
Gejala lain yang bisa terjadi pada peristiwa inflamasi adalah demam. Demam
adalah fenomena paling umum dari penyakit, terutama inflamasi. Demam dianggap
disebabkan oleh pirogen endogen dari makrofag dan kemungkinan dari eosinofil
yang diaktivasi oleh fagosit, endotoksin, kompleks imun dan produk lain. Pirogen
tersebut (substansi penghasil demam) bekerja pada pusat pengatur suhu di
hipotalamus untuk meningkatkan titik pengatur termostat. Tujuan dari demam tidak
diketahui, tetapi dengan adanya peningkatan suhu, fagosit bekerja lebih cepat
untuk mencapai tujuannya. Metabolisme tubuh yang meningkat dapat
meningkatkan fagositosis melalui peningkatan aliran darah. Demam dan infeksi
virus dapat merangsang produksi interferon yang dapat membatasi perjalanan
infeksi virus. (Tambayong 2000: 49--52).
b. Apa yang mencegah peradangan daerah ini menyebar ke seluruh jempol kaki
Anda?
Sistem limfe membantu mempertahankan infeksi tetap terlokalisasi dan
terisolasi dari aliran darah. Jadi, apabila terjadi inflamasi pada jempol kaki, saluran
limfe akan membantu mencegah inflamasi menyebar ke seluruh jempol kaki. Selain
itu, peristiwa fagositosis juga berperan dalam mencegah penyebaran daerah
inflamasi ke jaringan lain. Fagositosis adalah proses spesifik terhadap partikel yang
dikenali sebagai asing oleh fagosit itu. Fagosit terpenting dalam proses inflamasi
adalah neutrofil dan makrofag. Selam proses memfagositosis, fagosit itu sering
mati, pecah dan membebaskan enzim pencerna yang dapat mencederai jaringan
sekitar. Apabila banyak fagosit yang mati, maka akan terjadi akumulasi nanah.
Nanah dan beberapa materi atau benda asing kemudian dikeluarkan dari tubuh.
Proses inflamasi menghasilkan beberapa eksudat berbeda yang dapat menjadi
petunjuk sifat proses inflamasi tersebut. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan
yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling
sederhana, eksudat serosa, adalah cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam
jaringan pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya yang tinggi,
serosa menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. Eksudat
purulen adalah eksudat yang mengandung pus, suatu neutrofil fagositik, dan
organisme 'penghasil pus' yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi
karena penyebaran sistem. (Tambayong 2000: 50).
c. Bagaimana sistem imun Anda tahu untuk menghasilkan respon inflamasi di
daerah tersebut?
Sistem imun mengetahui bahwa perlu adanya respon inflamasi pada daerah
yang luka karena adanya beberapa senyawa yang memicu munculnya respon
inflamasi. Faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan
prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel akan menstimulasi inflamasi. Faktor kimia
tersebut juga berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk
melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. (Pathak & Palan 2005: 38).
d. Apa yang menyebabkan terbentuknya?
Respon inflamasi disebabkan oleh interaksi antara mediator-mediator
inflamatori. Proses inflamasi diinisiasi oleh respon terhadap luka traumatik, infeksi,
postischaemic, toksik dan autoimun. Peptida bioaktif yang dilepaskan oleh neuron
dan protein heat shock atau protein mitokondria yang dilepaskan oleh sel mati
memicu produksi sitokin oleh sel di jaringan. Mediator farmakologi dilepaskan oleh
sel mast dan kemokin sehingga menyebabkan pelepasan sitokin oleh makrofag.
Pelepasan tersebut menyebabkan endotelium melepaskan molekul adhesi yang
mengalir bersama cairan ke daerah inflamasi. Sitokin yang dilepaskan dan mediator
pro-inflamatori juga menyebabkan aktivasi makrofag dan neutrofil dan
mengubahnya menjadi mesin pembunuh. Sehingga, ada tiga komponen utama dari
respon inflamasi yaitu perubahan vaskular yang menyebabkan peningkatan aliran
darah dan adhesi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan peningkatan marginasi,
migrasi, dan aktivasi leukosit. (Pathak & Palan 2005: 38).
Mediator inflamatori dalam respons inflamasi antara lain kemokin, sitokin,
komplemen, mediator plasma, mediator inflamatori lipid. Kemokin yaitu anggota
superfamili polipeptida yang menyebabkan kemotaksis, peningkatan adhesi selular,
dan aktivasi leukosit. Kemokin penting dalam mengontrol pergerakan sel fagositik.
Sitokin disekresikan oleh sel dari sistem imun bawaan(innate) (khususnya fagosit)
sebagai respon terhadap infeksi. Sitokin tersebut mengawali inflamasi dan disebut
sitokin inflamatori (contohnya IFN-γ, TNF-α, IL-1, dan IL-6). Sitokin tersebut
menyebabkan efek lokal (rekruitmen dari sel ke daerah infeksi dan aktivasi sel-sel
tersebut, kemotaksis, aktivasi dari endotelium, peningkatan permeabilitas vaskular,
dll) dan efek sistemik (pyrexia, induksi dari respon fase akut, peningkatan
metabolism, dll). Efek sistemik dapat meningkatkan jumlah leukosit di saluran
sirkulasi (leukosit tambahan yang didatangkan dari sum-sum tulang) dan
rekruitmen sel dendritik imatur ke daerah infeksi. Sel dendritik adalah APC yang
membantu menyiapkan fase selanjutnya dari pertahanan-respon imun adaptif.
(Pathak & Palan 2005: 38).
Media inflamatori selanjutnya adalah komplemen. Komponen dari cascade
komplemen misalnya C3a dan C5a. Kedua molekul tersebut dilepaskan sebagai
hasil dari aktivasi komplemen. Pengikatan molekul tersebut ke reseptor pada sel
mast menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast, dan terlepasnya histamin dan
mediator farmakologi. Mediator tersebut menyebabkan peningkatan diameter
kapiler (vasodilatasi), peningkatan motilitas fagosit dan peningkatan aliran cairan
ke daerah infeksi. Aliran cairan tersebut menyebabkan antibodi, enzim, dan fagosit
memasuki daerah inflamasi. Mediator plasma dihasilkan karena adanya kerusakan
pada endothelium. Kerusakan tersebut akan memulai proses cascade pada sistem
enzim kinin yang berperan dalam pembentukan bradikinin. Bradikinin adalah
peptida vasoaktif poten yang meningkatkan permeabilitas vaskular, menyebabkan
kontraksi otot polos, dan menginduksi nyeri. Kerusakan pada pembuluh darah juga
mengawali cascade fibrinogen untuk membantu pembentukan gumpalan darah,
meminimalisasi kehilangan darah, dan mengisolasi daerah yang rusak. Salah satu
produk dari cascade tersebut adalah pembentukan fibrinopeptida yang berperan
sebagai kemoatraktan dan meningkatkan permeabilitas vaskular. Mediator
inflamatori lipid dihasilkan oleh fagosit sebagai respon terhadap infeksi. Fagosit
melepaskan suatu varietas dari molekul, meliputi metabolit dari jalur archidonic
seperti leukotrien, prostaglandin, PAF, dan tromboxan. Leukotrien menyebabkan
kontraksi otot polos dan merupakan kemoatraktan poten, sedangkan prostaglandin
dapat menginduksi kemotaksis dan vasodilatasi. Tromboxan menyebabkan agregasi
platelet dan konstriksi pembuluh darah. (Pathak & Palan 2005: 39).
Pathak, S. & U. Palan. 2005. Essential and Fundamental, 2nd ed. Science Publishers,
Inc, New Hampshire: xvi + 397 hlm.
Tambayong, J. 2000. Patofisiologi. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta : vii +
215 hlm.