Ileus Obstruksi n SOL

7/31/2019 Ileus Obstruksi n SOL

1/21

ILEUS OBSTRUKSI

Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai

dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus gawat abdomen. Gawat perut dapat disebabkan

oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi, dan penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik,

dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung

yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan. 1,2

Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang

segera memerlukan pertolongan atau tindakan. Ileus terbagi dua yaitu ileus obstruksi dan ileus

paralitik.2 Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh adanya obstruksi lumen usus atau

oleh adanya gangguan peristaltik. Obstruksi usus atau disebut juga ileus obstruksi (obstruksi

mekanik) misalnya oleh strangulasi, invaginasi atau adanya sumbatan dalam lumen usus. Ileus

dinamik dapat disebabkan oleh kelebihan dinamik seperti spasme.2 Obstruksi usus merupakan

gangguan peristaltik baik di usus halus maupun di kolon. Obstruksi mekanik dapat disebabkan

karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus.

Obstruksi usus dapat akut atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya

mengenai kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai

usus halus. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini

dan tindakan bedah darurat. 1,3

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al (pada tahun 2001 2002),

ditemukan 60% penderita yang dirawat di Hippokration Hospital, Athens mengalami ileus

obstruksi dan rata rata berumur sekitar 16 98 tahun, dengan perbandingan jenis kelamin

perempuan lebih banyak daripada laki laki.4

EMBRIOLOGI

Usus primitive terbentuk sejak minggu ke empat dari perkembangan fetus. Lapisan

endodermal membentuk lapisan epitel dari traktus digestivus dan mesoderm splanchnic di

sekitar endermal membentuk jaringan muskular konektif dan lapisan usus lainnya. Kecuali

duodenum, dimana usus primitif berasal dari usus tengah. Selama minggu keempat

perkembangan fetus, panjang usus meningkat dengan cepat, herniasi dari usus tengah terjadi

sampai umbilikus. Putaran usus tengah mempunyai dua cabang yaitu kranial dan kaudal.

Cabang kranial berkembang menjadi duodenum distal, jejenum dan ileum proksimal.

Sedangkan cabang kaudal menjadi ileum distal, dua pertiga proksimal dari kolon transversum.

Herniasi usus tengah terjadi sampai usia 10 minggu masa gestasi fetus, ketika usus masuk

kembali ke rongga abdomen. Setelah memutar komplit 270 dari titik awal, bagian proksimal

jejenum masuk kembali ke abdomen dan menempati bagian kiri abdomen dengan lingkaran

selanjutnya menempati bagian kanan. Sekum yang terakhir masuk dan lokasinya di sebelah

kanan kuadran atas, walaupun pada akhirnya sekum akan turun ke posisi normal pada kuadran

kanan bawah. Malrotasi anomali kongenital usus dapat terjadi pada proses ini. 1,5

Fase embriologi dan tingkatan putaran usus

Usus dengan arteri dan vena mesenterika superior di dalam bakal mesenterium. Usus setelah

berputar 90. Bagian proksimal berada di sebelah kanan, distal di sebelah kiri.

Putaran duodenum sebelah dorsal a.mesenterika superior, sedangkan sekum dengan kolon

berputar di ventral ke kanan.

Putaran berlangsung terus, sekum di sebelah kanan masih turun ke kanan bawah. Usus

belakang membentuk sebagian kolon transversum, kolon desendens dan sigmoid yang

diperdarahi oleh a.mesenterika superior.

Setelah putaran lengkap (270)

Secara embriologik, kolon kanan berasal dari usus tengah, sedangkan kolon kiri sampai ke

rektum berasal dari usus belakang. Dalam perkembangan embriologik kadang terjadi

gangguan rotasi usus embrional sehingga kolon kanan dan sekum mempunyai mesenterium

yang bebas. Keadaan ini memudahkan terjadinya putaran atau volvulus sebagian besar usus

yang sama halnya dapat terjadi dengan mesenterium yang panjang pada kolon sigmoid dengan

radiks yang sempit.


2/21

ANATOMI

Usus halus terbentang dari pylorum sampai caecum dengan panjang 270 cm sampai 290 cm.

Usus halus dibagi menjadi duodenum, jejenum dan ileum. Duodenum panjangnya sekitar 25

cm, mulai dari pilorus sampai jejenum. Panjang jejenum 100 110 cm dan panjang ileum 150

-160 cm. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai oleh Ligamentum Treitz. Ligamentum

ini berperan sebagai ligamentum suspensorium. Kira kira dua per lima dari sisa usus halus

adalah jejenum, dan tiga per lima bagian terminalnya adalah ileum. Jejenum mempunyai

vaskularisasi yang besar dimana lebih tebal dari ileum. Apendiks vermiformis merupakan

tabung buntu berukuran sekitar jari kelingking yang terletak pada daerah ileosekal, yaitu pada

apeks sekum.

Secara mikroskopik, dinding usus halus dibagi atas empat lapisan yaitu lapisan serosa,

muskularis propria, lapisan submukosa dan lapisan mukosa. Lapisan serosa merupakan

lapisan terluar yang terdiri dari peritoneum visceralis dan parietal dan ruang yang terletak

antara lapisan visceral dan parietal dinamakan rongga peritoneum. Lapisan muscularis propria

terdiri dari dua lapisan otot yaitu lapisan otot longitudinal yang tipis dan lapisan otot sirkular

yang tebal. Ganglion sel berasal dari pleksus Myenterica (Auerbach) yang berada di antara

lapisan otot dan mengirimkan rangsangan pada kedua lapisan tersebut. Lapisan submucosa

terdiri dari lapisan jaringan konektif fibroelastis yang berisi pembuluh darah dan saraf.

Lapisan mukosa dibagi menjadi 3 lapisan yaitu mukosa muscularis, lamina propria dan

lapisan epitel. Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lapisan sirkular yang dinamakan

valvula koniventes (Lig.Kerckringi) yang menonjol ke dalam sekitar 3 mm.

Mesenterium merupakan lipatan peritoneum yang lebar, menyerupai kipas yang menggantung

jejenum dan ileum dari dinding posterior abdomen. Omentum mayus merupakan lapisanganda

peritoneum yang mengantung dari curvatura mayor lambung dan berjalan turun di depan

visera abdomen. Omentum biasanya mengandung banyak lemak dan kelenjar limfe yang

membantu melindungi rongga peritoneum terhadap infeksi. Omentum minus merupakan

lipatan peritoneum yang terbentang dari curvatura minor lambung dan bagian atas duodenum

menuju ke hati, membentuk Ligamentum Hepatogastrikum dan Ligamentum

hepatoduodenale.

Arteri mesenterika superior dicabangkan dari aorta tepat di bawah arteri celiaca. Arteri ini

mendarahi seluruh usus halus kecuali duodenum yang diperdarahi oleh arteri gastroduodenalis

dan cabangnya arteri pankreatikoduodenalis superior. Darah dikembalikan lewat vena

mesenterika superior yang menyatu dengan vena lienalis membentuk vena porta.

Usus halus dipersarafi cabang-cabang kedua sistem saraf otonom. Rangsangan parasimpatis

merangsang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis menghambat

pergerakan usus. Serabut saraf sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan

serabut saraf parasimpatis mengatur refleks usus.

Usus besar dibagi menjadi caecum, colon dan rektum. Pada caecum terdapat katup ileosekal

dan apendiks yang melekat pada ujung caecum. Caecum menempati sekitar dua atau tiga inchi

pertama dari usus besar. Kolon dibagi lagi menjadi colon ascenden, colon transversum,

descenden dan sigmoid. Tempat dimana colon membentuk belokan tajam yaitu pada abdomen

kanan dan kiri atas berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Colon

sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian

bawah membelok ke kiri waktu colon sigmoid bersatu dengan rektum. Usus besar memiliki

empat lapisan morfologik seperti bagian usus lainnya.

Sekum, kolon ascenden dan bagian kanan kolon transversum diperdarahi oleh cabang

a.mesenterika superior yaitu a.ileokolika, a.kolika dekstra dan a.kolika media. Kolon

transversum bagian kiri, kolon descendens, kolon sigmoid dan sebagian besar rektum

perdarahi oleh a.mesenterika inferior melalui a.kolika sinistra, a.sigmoid dan a.hemoroidalis

superior. Pembuluh vena kolon berjalan paralel dengan arterinya. Kolon dipersarafi oleh oleh

serabut simpatis yang berasal dari n.splanknikus dan pleksus presakralis serta serabut

parasimpatis yang berasal dari N.vagus.


3/21

FISIOLOGI

Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahan bahan

nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh

kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan di

dalam duodenum terutama oleh kerja enzim enzim pankreas yang menghidrolisis

karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat

dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja

enzim enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan

mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase

pankreas.

Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus).

Banyak di antara enzim enzim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat zat

makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus halus akan mencampur zat zat yang

dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik

mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk

absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir

pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe

untuk digunakan oleh sel sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi.

Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan bahan makanan

dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari :

Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang mencampur

makanan dengan enzim enzim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi

Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah usus

besar.

Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri dari 2 lapis

yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot yang terutama berperan pada

kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot longitudinal. Bila bagian

mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan berkontraksi secara lokal. Tiap

kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 4 cm. Pada saat satu segmen usus

halus yang berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai kontraksi,

demikian seterusnya. Bila usus halus berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya semula.

Gerakan ini berulang terus sehingga makanan akan bercampur dengan enzim pencernaan dan

mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya terjadi absorbsi.

Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang merupakan

basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi segmentasi

berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan sekitar 7 kali/menit pada ileum.

Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju ke arah kolon dengan

kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana pada bagian proksimal lebih cepat daripada bagian

distal. Gerakan peristaltik ini sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berlangsung

sekitar 3 sampai 5 cm

Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh adanya

gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh adanya sel sel

pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas dari sel sel ini

dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal.

Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian besar disebabkan

oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan refleks peristaltik yang akan

menyebar ke dinding usus halus. Selain itu, hormon gastrin, CCK, serotonin, dan insulin juga

meningkatkan pergerakan usus halus. Sebaliknya sekretin dan glukagon menghambat

pergerakan usus halus.

Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang kadang terhambat selama beberapa jam

sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks gastrileal meningkatkan aktifitas


4/21

peristaltik dan mendorong makanan melewati katup ileocaecal menuju ke kolon. Makanan

yang menetap untuk beberapa lama pada daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal

berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk

mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke ileum.

Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di dalam caecum

meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal akan meningkat dan

gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila

terjadi peradangan pada caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan

mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum sangat

terhambat.

ETIOLOGI

Penyebab obstruksi pada usus halus dapat dibagi menjadi 3 yaitu obstruksi pada

ekstraluminal, obstruksi intrinsik dan obstruksi intraluminal. Obstruksi ekstraluminal

misalnya adhesi, hernia, karsinoma dan abses. Obstruksi intrinsik pada dinding usus seperti

tumor primer. Dan obstruksi intraluminal seperti enteroliths, gallstones dan adanya benda

asing. Penyebab tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Penyebab Ileus Obstruksi

Lesi ekstrinsik pada dinding usus

Adhesi (postoperative)

Hernia (inguinal, femoral, umbilical)

Neoplasma

Abses intraabdominal

Lesi intrinsic

Kongenital (Malrotasi, kista)

Inflamasi (Chrons Disease, Divertikulitis)

Neoplasma

Traumatik

Intusepsi

Obstruksi intraluminal

Gallstone

Enterolith

Adhesi, hernia inkarserata dan keganasan usus besar paling sering menyebabkan obstruksi.4

pada adhesi, onsetnya terjadi secara tiba tiba dengan keluhan perut membesar dan nyeri

perut.10 Dari 60% kasus ileus obstruksi di USA, penyebab terbanyak adhesi yaitu pada

operasi ginekologik, appendektomi dan reseksi kolorektal.5

Ileus karena adhesi umumnya tidak disertai strangulasi. Adhesi umumnya berasal dari rongga

peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum atau pasca operasi. Adhesi dapat berupa

perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal atau multipel. 1

Tumor usus

Kumpulan cacing ascariasis

hernia inkarserata: usus terjepit di dalampintu hernia

Invaginasi : bagian yang masuk makin diteruskan oleh peristaltik

Adhesi

Volvulus

PATOFISIOLOGI

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang

apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik maupun fungsional. Perbedaan


5/21

utama adalah pada obstruksi mekanik (ileus obstruksi) yaitu peristaltik mula mula kuat

kemudian intermittent dan kemudian menghilang. Sedangkan pada ileus paralitik, peristaltik

dari awal sudah tidak ada. Perubahan patofisiologik pada obstruksi usus dapat dilihat pada

tabel di bawah ini. 2,3

Patofisiologik obstruksi mekanik pada usus berhubungan dengan perubahan fungsi dari usus,

dimana terjadi peningkatan tekanan intraluminal. Bila terjadi obstruksi maka bagian

proksimal dari usus mengalami distensi dan berisi gas, cairan dan elektrolit. Bila terjadi

peningkatan tekanan intraluminal, hipersekresi akan meningkat pada saat kemampuan

absorbsi usus menurun, sehingga terjadi kehilangan volume sistemik yang besar dan

progresif. Awalnya, peristaltik pada bagian proksimal usus meningkat untuk melawan adanya

hambatan. Peristaltik yang terus berlanjut menyebabkan aktivitasnya pecah, dimana

frekuensinya tergantung pada lokasi obstruksi. Bila obstruksi terus berlanjut dan terjadi

peningkatan tekanan intraluminal, maka bagian proksimal dari usus tidak akan berkontraksi

dengan baik dan bising usus menjadi tidak teratur dan hilang. Peningkatan tekanan

intraluminal dan adanya distensi menyebabkan gangguan vaskuler terutama stasis vena.

Dinding usus menjadi udem dan terjadi translokasi bakteri ke pembuluh darah. Produksi

toksin yang disebabkan oleh adanya translokasi bakteri menyebabkan timbulnya gejala

sistemik.9 Efek lokal peregangan usus adalah iskemik akibat nekrosis disertai absorpsi toksin

-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik. 3

Pada obstruksi mekanik sederhana, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler

dan neurologik. Makanan dan cairan yang tertelan, sekresi usus dan udara akan berkumpul

dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian proksimal dari usus mengalami

distensi dan bagian distalnya kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membran mukosa usus

menurun dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat dengan

sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi

sekresi mukosa serta meningkatkan risiko terjadinya dehidrasi, iskemik, nekrosis, perforasi,

peritonitis dan kematian. 2,11

Pada obstruksi strangulata, biasanya berawal dari obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh

oklusi arteri, menyebabkan iskemik yang cepat pada dinding usus. Usus menjadi udem dan

nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi. 2,11

DIAGNOSIS

Gejala Klinis

Gejala utama dari ileus obstruksi antara lain nyeri kolik abdomen, mual, muntah, perut

distensi dan tidak bisa buang air besar (obstipasi). Mual muntah umumnya terjadi pada

obstruksi letak tinggi. Bila lokasi obstruksi di bagian distal maka gejala yang dominant adalah

nyeri abdomen. Distensi abdomen terjadi bila obstruksi terus berlanjut dan bagian proksimal

usus menjadi sangat dilatasi. 5

Obstruksi pada usus halus menimbulkan gejala seperti nyeri perut sekitar umbilikus atau

bagian epigastrium. Pasien dengan obstruksi partial bisa mengalami diare. Kadang kadang

dilatasi dari usus dapat diraba. Obstruksi pada kolon biasanya mempunyai gejala klinis yang

lebih ringan dibanding obstruksi pada usus halus. Umumnya gejala berupa konstipasi yang

berakhir pada obstipasi dan distensi abdomen. Muntah jarang terjadi. 11

pada obstruksi bagian proksimal usus halus biasanya muncul gejala muntah. Nyeri perut

bervariasi dan bersifat intermittent atau kolik dengan pola naik turun. Jika obstruksi terletak di

bagian tengah atau letak tinggi dari usus halus (jejenum dan ileum bagian proksimal) maka

nyeri bersifat konstan/menetap. Pada tahap awal, tanda vital normal. Seiring dengan

kehilangan cairan dan elektrolit, maka akan terjadi dehidrasi dengan manifestasi klinis

takikardi dan hipotensi postural. Suhu tubuh biasanya normal tetapi kadang kadang dapat

meningkat.10


6/21

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya demam, takikardi, hipotensi dan gejala dehidrasi

yang berat. Demam menunjukkan adanya obstruksi strangulate. Pada pemeriksaan abdomen

didapatkan abdomen tampak distensi dan peristaltic meningkat (bunyi Borborigmi). Pada

tahap lanjut dimana obstruksi terus berlanjut, peristaltic akan melemah dan hilang. Adanya

feces bercampur darah pada pemeriksaan rectal toucher dapat dicurigai adanya keganasan dan

intusepsi. 2,5,7

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat

membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap

awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya

hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase

sering didapatkan.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya

terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non

strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat

ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan

alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock,

dehidrasi dan ketosis.9

Radiologik 2,9,10,12

Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran step ladder dan air fluid level pada foto polos

abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai

tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi

kolon.

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran step ladder dan air fluid level terutama

pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi dan

nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas

dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak menunjukkan adanya perforasi usus.

Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya

perforasi.

CT scan kadang kadang digunakan untuk menegakkan diagnosa pada obstruksi usus halus

untuk mengidentifikasi pasien dengan obstruksi yang komplit dan pada obstruksi usus besar

yang dicurigai adanya abses maupun keganasan.

KOMPLIKASI 2,13

Komplikasi yang dapat timbul antara lain perforasi usus, sepsis, syok-dehidrasi, abses,

pneumonia aspirasi dari proses muntah dan meninggal.

DIAGNOSA BANDING 10

Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intraabdominal dan retroperitoneal,

termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi abdomen. Jika terjadi

ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih konstan.

Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus besar. Muntah jarang

terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan adanya hasil

foto roentgen yang menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal.

Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut dan

pankreatitis akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan pankreatitis

akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vaskular mesenterika yang berhubungan dengan

trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus paralitik.

PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan,

menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok


7/21

bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus

kembali normal3

Resusitasi

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda tanda vital, dehidrasi dan

syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan

keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon

terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda tanda vital dan jumlah urin yang

keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube

(NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila

muntah dan mengurangi distensi abdomen.9,10

Farmakologis

Pemberian obat obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis.

Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.13

Operatif

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis

sekunder. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang

disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi. Berikut ini beberapa kondisi atau

pertimbangan untuk dilakukan operasi.14

Situations necessitating emergent operation

Incarcerated, strangulated hernias

Peritonitis

Pneumatosis cystoides intestinalis

Pneumoperitoneum

Suspected or proven intestinal strangulation

Closed-loop obstruction

Nonsigmoid colonic volvulus

Sigmoid volvulus associated with toxicity or peritoneal signs

Complete bowel obstruction

Situations necessitating urgent operation

Progressive bowel obstruction at any time after nonoperative measures are started

Failure to improve with conservative therapy within 2448 hr

Early postoperative technical complications

Situations in which delayed operation is usually safe

Immediate postoperative obstruction

Jika obstruksinya berhubungan dengan suatu simple obstruksi atau adhesi, maka tindakan lisis

yang dianjurkan. Jika terjadi obstruksi stangulasi maka reseksi intestinal sangat diperlukan.10

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi

ileus.15

(a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk

membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh

streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

(b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang

tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

(c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya

pada Ca stadium lanjut.


8/21

(d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus

untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi,

strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan

tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan

penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja,

kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

PROGNOSIS

Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi dapat segera

dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau

komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3

Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.13

Feature Mild Dehydration

(10%)

Heart rate Normal Slightly increased Rapid, weak

Systolic blood

pressure

Normal Normal to

orthostatic, >10 mm

Hg change

Hypotension

Urine output Decreased Moderately

decreased

Markedly decreased,

anuriaMucous membranes Slightly dry Very dry Parched

Anterior fontanel Normal Normal to sunken Sunken

Tears Present Decreased, eyes

sunken

Absent, eyes sunken

Skin* Normal turgor Decreased turgor Tenting

Skin perfusion Normal capillary

refill (4 seconds); skin

cool, mottled, gray

Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas ataumenempati

ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakantempat


9/21

yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan

tekananintracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara

mengeluarkan cairan serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi,

dan gangguan sirkulasi darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan

intracranial mulai naik. Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan

absorpsi cairan serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti

diatas.

Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan

gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau

yang langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan

intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi

akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf

yang ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter

dan muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu

pungsi lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran

cairan serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium

cerebri melalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata

dan serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk

menegakkan diagnose.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal

(CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai

sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku

yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari

tentorium.

Sirkulasi cairan serebrospinal

ProduksiCSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,

dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 %

sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa

lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai

permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki

permukaan 40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung

beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau

kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen

plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk

CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid.

Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif

air untuk mempertahankankeseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.

Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari

ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga,

akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat

kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu

tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid

diatas konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi


10/21

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid

adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural;

mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah

vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah

satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah

dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus

kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral

dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal,

terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah

tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan

terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan

normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran

dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi

arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan

relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara

keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak,

mirip dengan cara cairan limfe.

Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem

serebral pada keadaan patologis.

Volume Otak

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial

sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat

sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana

masing-masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri

mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas

adalah pada tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara

dangkal

dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana.

Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak

mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi

kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal

cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra-

kranial.

Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan

akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu

melalui CSS.

Autoregulasi

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBFpada tekanan darah rata-rata

antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBFberkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg

terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu

pada misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBVberperan meninggikan TIK, penting

untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera

kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang

tidak memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi

intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas.

Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali

terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat

adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah

abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi

TIK pada cedera kepala, semakin burukoutcomenya.

Konsekuensi dari lesi desak ruang


11/21

Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah,

pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

Doktrin Monro-Kellie

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi

intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak

ekspansil. Bila V adalah volume, maka

VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan

Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah

memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak

ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif.

Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil

ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan

adanya lesi massa.

Pergeseran CSS

CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal

melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah

menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan

oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi

CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. Jalur

subarachnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS

intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan

menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi

massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.

Pergeseran Volume Otak

Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat

terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin

sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan

cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa

yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen

lainnya atau melalui foramen magnum.

Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai

meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan

sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya

akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang

persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS.

Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium.

Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan

bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.

Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume

kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa

posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel

atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk

massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas

akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh

peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.

Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat

oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini

terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta

gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler.

Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.

Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK

progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga

tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti


12/21

meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK.

Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak

yang berat dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat

diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal

ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit

gejala.

Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien

mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk,

membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi

lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan

darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil

tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak

berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta

akhirnya berhenti.

TIK DAN Pergeseran Otak

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran

otak dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial

Lateral

Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal

(unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf

ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral

menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral

yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi

kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial

sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel

serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi

tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.

Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal

mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis

bilateral.

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan

tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi

tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi

tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi

berat dan cepat.

Subfalsin

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan

arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan

berdiri sendiri.

Gambaran Klinik (Triad Klasik)

Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik

peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki

semuagambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak

satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab

lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan

memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.


13/21

Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat

tekananyang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya

gejala.

LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak

di Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

TUMOR OTAK

A. Definisi

Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-sel otak atau

dari struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi

tumor otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).

Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak

ganas. Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan

menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari

bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.

Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :

1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.

2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran dari organ

tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan organ tubuh lainnya.

Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut mungkin tumbuh

dan terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang

berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan

kemudiannya menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder

(tempat asalnya ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak

metastasis merupakan komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik.

B. Lokasi Tumor Otak

Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase

dan meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan

astrositoma serebelar adalah predominan.

C. Patologi Tumor Otak

Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat

langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial. Tumor intrakranialjinak

mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding

kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk

pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah

pengangkatan parsial sekalipun.Tumor intrakranialganasberarti pertumbuhan yang cepat,

diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler.

Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

D. Insidensi dan prevalensi

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan

frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika

didapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor

primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di

Rumah Sakit Umum.

Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak

pada anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan pada dewasa pada usia 30-70

dengan puncak usia 40-65 tahun.

Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih

sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah saraf,walau insidens

sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer

terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun.


14/21

Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari

tumor ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat

sejalan dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup,

semakin banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma

dan kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak

metastasis dianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan

dengan tumor otak primer.

Enampuluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari paru,

payudara, melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primer yang tersering adalah paru (40-60%),

diikuti oleh payudara, melanoma, kolon dan ginjal dengan insiden relatif 10%, 3.5%, 2.8%

dan 1.2% Umur saat didiagnosis tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor

primernya didiagnosis. Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7

terklasifikasi, dan lain-lain Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling

banyak pada usia pertengahan.

Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini.

Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih

tinggi dibandingkandengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.

Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1),

sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).

Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak ditemukan pada anak-

anak dan dewasa muda

E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak

1 Etiologi Tumor Otak

Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor

predisposisinya diketahui:

a.Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh

(antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak maupun

ganas; astrositoma, meningioma.

b. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride

c. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler.

d.Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta

meningioma.

e. Sklerosis Tuberosa:berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.

f.Kelainan genetik: mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi gen

TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi

pada kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome, Turcot's syndrome.

g. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau

h. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.

2 Patofisiologi Tumor Otak

Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsung

memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat pertumbuhan tumor,

pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). Tumor ini dapat

menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal otak.

Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala gejalanya terjadi

berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita.

Gangguan neurologic pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor :

gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal

terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada

parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme.

Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh

menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya

bermanifestasi sebagaikehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan

gangguan cerebrovaskular primer.Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan

neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.

Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga

memperberat gangguan neurologis fokal.


15/21

Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :

1. massa dalam tengkorak

2. terbentuknya edema sekitar tumor, dan

3. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.

Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat

dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan

edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi

diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor.

Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan

oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial.

Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid

menimbulkan hidrosefalus.

Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu

penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu

berharihari atau berbulanbulan untuk menjadi efekif dan oleh karena itu tidak berguna

apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja

menurunkan volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan

intrasel dan mengurangi selsel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati

mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum.

Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui

insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon,

menyebabkan hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum,

tonsi serebelum tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior.

Kompresi medulla oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis

lain yang terjadi akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif,

hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan

2.6 Klasifikasi

Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.

Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :

1. Hemisfer Serebral

- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)

- intrinsik : astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, linfoma,

metastasis

2. Hipotalamus

astrositoma

3. Daerah Seller/Supraseller

adenoma pituitaria, kraniofaringioma *, meningioma, glioma saraf optik *, sista

episermoid/dermoid

4. Dasar Tengkorak dan Sinus

karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga /meningitis-karsinomatosa,

khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel)

5. Sistema ventrikuler

kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma, teratoma,

meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma

6. Daerah Pineal

Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, astrositoma,

pineositoma/pineoblastoma

7. Fossa Posterior

ekstrinsik: neurilemmoma (VIII, V), meningioma , sista epidermoid/dermoid, kista

arakhnoid

intrinsik : metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *, astrositoma * serebelum,

batang otak

Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara

internasional, klasifikasi tumor intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini

mencegah pemakaian istilah 'glioma', yang sebelumnya mencakup astrositoma,

oligodendroglioma, ependimoma, dan glioblastoma multiforme.

Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia diklasifikasikan ke dalam


16/21

tumor yang berasal embrionik.

Neuroepitelial

1.Astrosit

Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologis

memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan.

Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi

dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik

(derajat IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas.

Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil)

dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik.

2. Oligodendrosit

Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara

lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendroglioma.

3. Sel ependimal dan pleksus khoroid

Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan kanal spinal, namun

terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan

sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Variannya antara lain jenis

anaplastik dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal.

Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab

hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya jinak

namun terkadang dalam bentuk ganas.

4. Sel saraf

Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion dan

neuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan.

5. Sel pineal

Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang

berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas.

6. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik

Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya diferensiasi sel,

mencegah identifikasi jaringan asal.

Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar. Kelompok

kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson yang rusak. Mungkin

menyebar melalui jalur cerebrospinal.

7. Meningen

Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus

venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat

menekan daripada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang

belakang. Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun

beberapa mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls

jaringan fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi.

Histologis terdiri jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik.

Sarkoma meningealdanMelanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.

8. Sel Selubung Saraf

Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik, dan

terkadang saraf trigeminal.

Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif,terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok

padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran 'whorl'), berkelompok atau

membentuk pallisade, dan Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan

secara renggang.


17/21

Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat.

Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai

kecenderungan yang besar menjadi ganas dibanding neurinoma.

9. Pembuluh Darah

Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cordspinal. 1926,

Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan

atau spinal dengan tumor serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik

dipankreas dan ginjal.

10. Sel Germinal

Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.

Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik;

dermis,otot,tulang.

Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal).

11. Tumor Karena Gangguan Perkembangan

Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang erat

dengan tangkai pituitari. Biasanya non-noduler dengan daerah kistik berisi cairan

kehijauan serta material kholesteatomatosa.

Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan

membentuk epidermis/dermis.

Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap

ventrikel ketiga.

12. Kelenjar Pituitari Anterior

Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari

hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik.

Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.

13. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan

Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi di mana

saja dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering di daerah basi-oksipital dan

sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya.

Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan

glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa

telinga tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau

leher.

Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan silindroma.

Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah

parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien kelainannya mengenai

ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap

belum diketahui.

14. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal

dari brokhus atau mammae.

Gejala Klinis

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya

menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan

progresif. Baik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak

mengalami kerusakan atau otak mendapat penekanan.

Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul gejala yang

berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada

kanker paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara.Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan

lokasinya.Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup

besar sebelum timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran

kecilpun bias menimbulkan efek yang fatal.


18/21

Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:

1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang

2. Gejala tekanan tinggi intrakranial

3. Gejala tumor otak yang spesifik

1 Gejala serebral umum

Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh

keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan

aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan

ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.

a. Nyeri Kepala

Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak

adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala

bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat

pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi

peninggian tekanan tinggi intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun

tidur, karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan

peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan

intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk, bersin, coitus dan

mengejan akan memperberat nyeri kepala.

Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk. Adanya

nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. Nyeri kepala pada tumor

otak, terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak

kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa

di daerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di

daerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab nyeri kepalaini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah

atau serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi

di daerah lobus oksipitalis.

b. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan

nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat

bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang

untuk sementara waktu.

c. Kejang

Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih

dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah

tumor otak.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

- Mengalami post iktal paralisis

- Mengalami status epilepsi

- Resisten terhadap obat-obat epilepsi

- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa

posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)

mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks

serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer,

batang otak dan difossa posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di

korteks, 50% pasiendengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada

glioblastoma.

2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial

Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari danmalam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan.

Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu

dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering

memberikan gejala TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma,


19/21

spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.

Papil edema

Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.

Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan

pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk

mengetahui gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal

terlebih dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan

terhadap vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya

menckan jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus

interim.

3 Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:

a. Lobus frontal

- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh euphoria, tetapi lebih

sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut.

- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral, kejang fokal

- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom fosterkennedy

- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.

b. Lobus parietal

- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonymus

- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada gyrus angularis

menimbulkan gejala sindrom gerstmanns. Bangkitan kejang dapat umum atau fokal,

hemianopsia homonim, apraksia. Bila tumor terletak pada lobus yang dominan dapatmenyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosia.

c. Lobus temporal

- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan psikomotor atau kejang

yang didahului dengan aura atau halusinasi

(auraolfaktorius)

- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik motorik atau disfasia serta

hemiparese.

- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,

parkinsonism.

d. Lobus oksipital

- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan (aura berupa

kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana makula masih baik.

- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi

hemianopsia, objeckagnosia.

e. Tumor di ventrikel ke III

- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari

cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba

nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran

f. Tumor di cerebello pontin angie

- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi

pendengaran

- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel

g. Tumor Hipotalamus

- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil

pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

h. Tumor di cerebelum

- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai denganpapil udem

- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot

Servikal


20/21

Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum

Gangguan Keterangan

Tremor intensional Tremor osilasi yang paling jelas pada akhir gerakan halus

Asinergia Kurangnya kerjasama antara otot-otot Dekomposisi gerakan Gerakan dilakukan

secara terpisah-pisah bukan sebagai satu gerakan yang utuh Dismetria Kesalahan dalam

mengarahkan gerakan Deviasi dari jalur gerakan Salah tujuan gerakan Disdiadokokinesis

Tidak dapat melakukan gerkan yang bergantian Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat

memandang atau meilah suatu benda

i. Tumor fosa posterior

Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya

merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan

menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi

intrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut,

sedangkan tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.

o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral,

kelainann mental dan gangguan endokrin

o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

Efek Klinis

Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.

Pergeseran otak:perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.

Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal

berkembang menjadi umum.

1. Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:

2. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik, dimuka atauanggota kontralateral.

3. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tinglingmuka

dan anggota kontralateral.

4. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.

5. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial,

membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas,

deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.

Gangguan Fungsi:

Supratentorial

Lobus Frontal:

- Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral

- Disfasia ekspresif (hemisfer dominan)

- Perubahan personalitas:tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan

intelektual, ditemukan demensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur

fronto-ponto-serebeler mungkin menyerupai penyakit serebeler)

Lobus Temporal:

- Disfasia reseptif (hemisfer dominan)

- Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas

Lobus Oksipital:

- Defek lapang pandang, hemianopia homonim

Korpus Kalosum:

- Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata

Lobus Parietal:

- Gangguan sensasi:

lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerak pasif, astereognosis, inatensi sensori

- Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawah

Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia, agrafia

Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia

Hipotalamus/Pituitari:- Disfungsi endokrin

Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan atau invasi

pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.

Infratentorial


21/21

Otak Tengah/Batang Otak:

- Lesi saraf kranial III-XII

Tanda traktus panjang, motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor (nukleus

merah), Gangguan gerak mata, Abnormalitas pupilMuntah, tersedu (medulla)

Serebelum:

Langkah ataksik, Tremor intensi, Inkoordinasi, Disartri, Nistagmus

Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering menimbulkan

tandatraktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit.

Gejala Astrositoma & Oligodendroglioma

Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan

mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastikdan

oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan,

hilangnya rasa dan langkah yang goyah.

Astrositoma yang paling ganas adalahglioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat cepat

sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala,

berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

Ileus Obstruksi n SOL

Documents

Transcript of Ileus Obstruksi n SOL