IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

Alamat : Kraksan Wetan Probolinggo

Umur : 66 thn

No.RM : 265046

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan : kelemahan separu badan dan berbicara pelo

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan lemah badan separuh dan berbicara pelo, dirasakan

sejak 1 hari yang lalu. Pasien tiba-tiba terjatuh dan kemudian pasien dibawa ke RS.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

DM disangkal

Hipertensi disangkal

Stroke 15 tahun yang lalu

c. Riwayat Keluarga

DM dan Hipertensi disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum : pasien tampak sakit, kesadaran compos mentis, GCS 3-5-6

b. Tanda-tanda vital : HR: 160/100 mmHg; suhu 37,20 C; RR 24 x/ menit; nadi 100

x/menit,c. Keadaan Tubuh

Kepala : mesosefalKulit : turgor baik, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-)Mata : konjungtiva anemis (-/-), pupil isokor, reflek pupil (+/+), ikterik (-/-)Hidung : sekret (-/-)Telinga : discharge (-/-)Mulut : kering (-), sianosis (-)Leher : simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

d. ThoraksParu

Pemeriksaan Depan BelakangKanan Kiri Kanan Kiri

INSPEKSIBentuk Simetris + + + +Pergerakan Simetris + + + +PALPASIPergerakan Simetris + + + +ICS Simetris + + + +PERKUSISuara Ketok Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor SonorSonor Sonor Sonor SonorSonor Sonor Sonor Sonor

AUSKULTASISuara Nafas Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Vesikuler Vesikuler Vesikuler VesikulerVesikuler Vesikuler Vesikuler VesikulerVesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Ronkhi - - - -- - - -- - - -- - - -

Wheezing - - - -- - - -- - - -- - - -

Jantung

Inspeksi Iktus cordis: tidak tampak

Palpasi Iktus: tidak teraba

Thrill: tidak didapat

Perkusi Batas kanan: ICS III-IV Parasternal line dextra

Batas kiri: ICS V, 1 cm lateral MCL sinistra

Auskultasi S1, S2: tunggal

Suara Tambahan: murmur (-) gallop (-)

AbdomenInspeksi Flat

Massa (-)

Auskultasi Bising usus (+) normal

Palpasi Supel

Hepar: tidak teraba

Lien: tidak teraba

Ginjal: tidak teraba

Nyeri tekan (-)

Perkusi Suara timpani

Shiftting Dulness: (-)

Undulasi : (-)

Extremitas

Motorik 3 2 Sensorik : dbn

3 2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Darah lengkap

WBC : 8.030 Basofil : 0,2

Neotrofil : 60,1 RBC : 4,07

Lymposit : 26,3 HGB : 13,8

Monosit : 10,8 HCT : 40,4

Eosinofil : 2,6 Trombosit : 137.000

Kimia Klinik

GDA : 169

Cholesterol : 160

Trigliserid : 144

Atas-Bawah Akral: hangat kering merah

CRT < 2detik

Pengobatan :

infuse RL 1000 cc/24 jam Inj. Ranitidine 2x1 amp

O2 nasal 3 lpm Inj. mecobalamin 2x1 amp

Inj. Ceftriazone 2x1 amp Inj. Citicolin 2x1 amp

Inj. Ondancentron 2x1 amp

PROBLEM LIST

1) Laki – laki usia 66 tahun2) Lemah badan separuh dan berbicara pelo sejak 1 hari yang lalu

Diagnosa : CVA infark

PLANNING

Diagnosiis : Laboratorium, foto thorax, CT-Scan

1. Planning diagnosis:a) Monitor keluhanb) CT-scan

2. Planning terapi:a) KIE mengenai penyakitb) Pro MRS c) Konsultasi dokter spesialis saraf

Rujukan : Pasien MRS dan tidak perlu rujukan

Follow Up

Tanggal 04- 08- 2015

S : lemah badan separuh, pusing, mual

O : 140/90, N= 96x, RR= 24x/mnt, Temp= 36,7°C

A : CVA infark

P : CT-scan kepala

infuse RL Tiaryt 1x1

Taxegram (cefotaxime) 2x 1 amp Clopidogrel 1x1

Beclov (citicolin) 2x 2 amp Atarvastatin 20 mg 1x1

Kalmeco (mecobalamin) 2x 1

Acran (ranitidine) 2x1

Tanggal 05-08-2015

S : lemah badan separuh, pusing, mual,sesak

O : 130/90, N= 96x, RR= 24x/mnt, Temp= 36,7°C

Pemeriksaan Penunjang

Natrium : 123,5

Kalium : 3,95

Clorida : 103,3

A : CVA infark

CHF

P : EKG serial Tiaryt 1x1

Thorax foto atarvastatin 20 mg 1x1

Manitol 200 cc Furosemid

O2 nasal Spironolactone 1x1

Candesartan 4mg 2x1

NaCl 3% 7 tpm

Tanggal 06-08-2015

S : lemah badan separuh, pusing,sesak

O : TD: 130/90, N= 96x, RR= 24x/mnt, Temp= 36,7°C

A : CVA infark

CHF

P : terapi tetap

Hasil foto thorax

Tanggal 07-08-2015

S : penurunan kesadaran , panas, GCS : 1-2-2

O : TD =150/90, N= 108x/ireguler, RR = 44x/mnt, Tempt = 38 °

Pemeriksaan penunjang

WBC : 9.820 Basofil : 0,0

Neotrofil : 81,9 RBC : 3,95

Lymposit : 4,5 HGB : 13,4

Monosit : 8,9 HCT : 40,1

Eosinofil : 4,7 Trombosit : 239.000

A : CVA infark

CHF

Pneumoni

P : infuse RL 1000 cc/24 jam Inj. Levofloxacin 750mg

Infuse Nacl 3 % 7 tpm Tiaryt 1 tab

Sanmol 3x1 Candesartan 4mg (1/2 tab)

Inj. Acran 1 amp Clopidogrel 1 tab

Taxegram 1x1 Atorvastatin 20mg

Kalmeco 2x1 Furosemide 1 amp

Manitol 20 cc suction berkala tiap 2 jam

Tanggal 08-08-2015

S : pasien sadar, muntah

O : TD =130/90, N= 80x/ireguler, RR = 20x/mnt, Tempt = 37 °

A : CVA infark

CHF

Pneumoni

P : terapi tetap

Pukul 16.10

S: pasien tidak sadar, GCS 1-1-1

O : TD : 50/palpasi, napas spontan (-), nadi tidak teraba,reflek pupil -/-

A : CVA infark

Pneumoni

CHF

Aspirasi

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi Stroke

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan

pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau

kematian.2

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan

kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit

akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).2

Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain

attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).11

2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal

sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah

neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda.

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total,

tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial

(Gambar 2.1.).12

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari

darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat

darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan

dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri

serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian

belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri

serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus

willisi (Gambar 2.2).12,13

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak

adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area

broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai

area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak

yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ (gambar 2.3.).4

Gambar 2.1. Sel Glia Pada Otak

Gambar 2.2. Pembuluh Darah di Otak

Gambar 2.3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada

anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah.

Gejala diatas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

2.3. Stroke Non Hemoragik

2.3.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik4,14

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik

(kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik:

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan

menghilang dalam waktu 24 jam.

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi

tidak lebih dari seminggu. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal:

Stroke TrombotikThrombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu

subtype stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien

relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik terjadi

karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi

pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya

gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar

kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke

pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan

indikator penyakit aterosklerosis.

Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak

yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah

tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Thrombus emboli ini sering tersangkut di

bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis

stroke emboli tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti

fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului

terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak.Embolus berasal dari bahan

trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya

adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak

melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana

dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri

sebelum tersangkut.Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah

sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir

dan menumbulkan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioemboli memiliki

resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik dikemudian hari, saat terjadi

perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark

beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahan

tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus

melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan

perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan

arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.

2.3.2. Gejala Stroke Non Hemoragik13,14

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan

terletak pada sisi dominan. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat

disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di

pangkal maka lengan lebih menonjol. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. Meningkatnya refleks tendon. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria).

Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap

(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap

lingkungan (disorientasi). Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata

yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya

gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua

mata (hemianopia homonim). Gangguan pendengaran. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca (aleksia). Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,

Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran

melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang

lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan

orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau

sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari

Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah

ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah

ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah

terjadinya kerusakan otak. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat

kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai

dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering

bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang

disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan

bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada

kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya

gangguan bicara. .Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi

virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

2.3.3. Diagnosis Stroke Non Hemoragik14

Diagnosis didasarkan atas hasil:

a. Penemuan Klinis

1. AnamnesisTerutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.Tanpa trauma

kepala, dan adanya faktor risiko stroke.2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital. Adanya defisit

neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan

pembuluh darah lainnya,tanda-tanda peningkatan TIK

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

1. Pemeriksaan Neuro-RadiologikComputerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan

membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral

(karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh

darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis,

seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan

intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (SAH).

2. Pemeriksaan lain-lainPemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah lengkap (Hb,

hematokrit, leukosit, eritrosit), gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin, dan

asam urat) fungsi hati (SGOT/SGPT), protein darah (albumin,globulin), profil lipid

(kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas darah, dan elektrolik. hitung jenis

dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,

Elektrokardiografi (EKG).

2.4. Stroke Hemoragik

2.4.1. Klasifikasi Stroke Hemoragik11,14

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health

Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:

a. Perdarahan Intraserebral (ICH)Perdarahan Intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh

darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak

disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma

kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia,

trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang

tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (SAH)Perdarahan Subarakhnoidal (SAH) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke

dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma

(50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan

25% kausanya tidak diketahui.

c. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan

(bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di

dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

Skor Stroke Hemoragik dan Non-Hemoragik (Djoenaidi, 1988)

Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)

Pembacaan:

Skor > 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.

Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostik: 90.3%.

2.5.2. Determinan Stroke

Faktor risiko stroke terdiri dari dua kategori, yaitu:

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia

tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari semua stroke,

orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%,

sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi

pada orang berusia <45 tahun.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji

Adam Malik Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap

terjadinya stroke dimana pada kelompok umur ≥45 tahun risiko terkena stroke

dengan OR:9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.23

Jenis KelaminMenurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak

menderita stroke dibandingkan perempuan.3 Insiden stroke 1,25 kali lebih besar

pada laki-laki dibanding perempuan.

Ras/bangsaOrang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal

ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.3 Pada tahun 2004 di

Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar

37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang

berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.

HereditasGen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,

jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga,

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada

usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke.12 Menurut

penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada

keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.16

b. Faktor risiko yang dapat dirubah:

HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi

meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi

tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan

pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya

penyumbatan/perdarahan otak.3 Sebanyak 70% dari orang yang terserang

stroke mempunyai tekanan darah tinggi. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat

hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis

(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap

terjadinya stroke.24 Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam

Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai

risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada

penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita

diabetes mellitus.

Penyakit Jantung Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan

darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di

samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot

jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke.3 Fibrilasi atrium

yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.

Transient Ischemic Attack (TIA)Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali

serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar,

sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5

bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima

tahun setelah serangan pertama.12 Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60%

dalam waktu lima tahun.

ObesitasObesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus.3 Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat

meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya

akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko,

tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga

menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low

Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan

dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar

kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.

MerokokBerdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan

dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena

stroke sebesar 4 kali.23 Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan

arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga

merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan

menyebabkan darah mudah menggumpal.

AlkoholKonsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,

sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan

tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua

ini mempermudah terjadinya stroke.Konsumsi alcohol berlebihan meningkatkan

risiko terkena stroke 2-3 kali.

StresHampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat

menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain

(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu

terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

Penyalahgunaan Obat Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan

mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding

pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan

mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil

pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani

narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan suntikan

berisiko terkena stroke.

2.6. Pencegahan Stroke

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang

dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:

2.6.1. Pencegahan Primordial

Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi

individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan

dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok

terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian

masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program

pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit

stroke melalui ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard.

2.6.2. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi

individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat

bebas stroke, antara lain:

a) Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-

obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.b) Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.c) Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark

miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vascular aterosklerotik lainnya.d) Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-

buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada

makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta

dianjurkan berolah raga secara teratur.

2.6.3. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada

tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak

berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:

a) Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat

antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,

antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung

(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.b) Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit

kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap

asetosal (aspirin).

c) Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat

antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik

pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia

pada penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari

kelebihan berat badan dan kurang gerak.

2.6.4. Pencegahan Tertier12

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar

kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada

orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat

dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan

oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa,

ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga.

a. Rehabilitasi FisikPada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses

pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah

fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti

masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta

mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational

Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan

aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang

ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita

dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi

dengan orang lain.

b. Rehabilitasi MentalSebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat

mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak

bahagia, murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan

mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh

sebab itu, penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi

dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.

c. Rehabilitasi SosialPada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke

menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan

perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan

memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan

sosial.

2. ASPIRASI JALAN NAFAS

Aspirasi benda asing ke dalam saluran napas akan menimbulkan gejala

sumbatan jalan napas. Gejala klinik yang timbul tergantung pada jenis benda

asing, ukuran, sifat iritasinya terhadap mukosa, lokasi, lama benda asing di

saluran napas, dan ada atau tidaknya komplikasi. Penderita umumnya datang ke

rumah sakit pada fase asimptomatik. Pada fase ini keadaan umum penderita

masih baik dan foto toraks belum memperlihatkan kelainan. Pada fase

pulmonum, benda asing di bronkus utama atau cabang-cabangnya akan

menimbulkan gejala batuk, sesak napas yang makin lama semakin bertambah

berat, pada auskultasi terdengar ekspirasi memanjang dengan mengi, dan dapat

disertai demam.

Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya aspirasi benda

asing adalah: usia yaitu pada anak-anak, dimana mereka sering memasukkan

segala sesuatu ke dalam mulut, gigi geligi yang belum lengkap dan refleks

menelan yang belum sempurna. Kedua, jenis kelamin, lebih sering pada laki-laki.

Ketiga, lingkungan dan kondisi sosial. Empat, kegagalan mekanisme proteksi,

misalnya penurunan kesadaran, keadaan umum buruk, penyakit

serebrovaskuler, dan kelainan neurologik. Kelima, faktor kecerobohan, misalnya

kebiasaan menaruh benda di mulut, makan dan minum tergesa-gesa.

Faktor fisiologik dan sosiologik lain yang juga merupakan faktor

predisposisi antara lain: pertumbuhan gigi belum lengkap, belum terbentuk gigi

molar, belum dapat menelan makanan padat secara baik, kemampuan anak

membedakan makanan yang dapat dimakan dan tidak dapat dimakan belum

sempurna. Benda tersangkut pada saat makan sambil tertawa, bicara menangis,

dan berlari. Pada orang tua, terutama yang mempunyai gangguan neurologis

dan berkurangnya refleks menelan dapat disebabkan oleh pengaruh alkohol,

stroke, parkinson, trauma, dementia juga mempunyai risiko yang besar untuk

terjadinya aspirasi.

Pada anak adanya riwayat teraspirasi benda asing sangat membantu

dalam menegakkan diagnosis pada banyak kasus. Kecurigaan adanya aspirasi

benda asing muncul bila terdapat gejala batuk yang paroksisimal (paroxysmal

coughing) yang timbul tiba-tiba, rasa tercekik (choking) pada waktu makan atau

choking/coughing yang timbul bila diketahui adanya objek yang kecil atau partikel

makanan terutama kacang di dalam jangkauan si anak. Anak yang telah

mendapat terapi sebagai asma, bronkitis atau pneumonia dan tidak respon

dengan pengobatan medik yang sesuai atau adanya gangguan napas yang tidak

dapat dijelaskan penyebabnya, kemungkinan akan adanya aspirasi benda asing

musti dipertimbangkan terutama dengan mengi unilateral walaupun tidak ada

riwayat aspirasi.

Gejala awal aspirasi akut dapat ditandai dengan episode yang khas yaitu

‘choking’ (rasa tercekik), ‘gagging’ (tersumbat), ‘sputtering’ (gagap), ‘wheezing’

(napas berbunyi), paroxysmal coughing, serak, disfonia sampai afonia dan sesak

napas tergantung dari derajat sumbatan. Choking atau coughing timbul pada

hampir 95% anak dengan aspirasi benda asing dan 50% diantaranya

mempunyai gejala stridor inspirasi atau wheezing ekspirasi, dengan

pemanjangan ekspirasi dan ronki.

Benda asing yang tersangkut di trakea akan menyebabkan stridor, dapat

ditemukan dengan auskultasi (audible stridor) dan palpasi di daerah leher

(palpatory thud). Jika benda asing menyumbat total trakea akan timbul sumbatan

jalan napas akut yang memerlukan tindakan segera untuk membebaskan jalan

napas. Gejala pada dewasa umumnya sama dengan gejala pada anak tetapi

gejala paru termasuk edema paru banyak ditemukan.

Pertolongan sumbatan benda asing dewasa sadar

teknik yang digunakan untuk mengeluarkan SBA pada dewasa sadar adalah

manuver Heimlich (abdominal Thrust) dan chest thrust.

A.Teknik Manuver Heimlich (Abdominalis thrust) :

langkah 1

memastikan korban tersedak, tayakan 'apakah anda tersedak?' bila korban dapat batuk, mintalah dia batuk sekeras mungkin agar benda

asing dapat keluar dari jalan napas. bila jalan napas korban tersumbat, dia tidak dapat bicara, bernapas,

maupun batuk. Wajah korban kebiruan. Penolong harus segera

melakukan langkah berikutnya.

Langkah 2

bila korban berdiri penolong berdiri di belakang korban. Bila korban duduk

penolong berlutut dan berada di belakang korban. letakkan satu kaki di antara kedua tungkai korban.

Langkah 3 lingkarkan lengan anda pada perut korban dan cari pusar letakkan dua jari di atas pusar kepalkan tangan yang lain tempatkan sisi ibu jari kepalan tangan pada dinding abdomen di atas yang

lain lakuakan hentakan ke arah dalam dan atas (sebanyak 5 kali) periksa bilamana benda asing keluar setiap 5 kali hentakan ulangi abdominal thrust sampai benda asing keluar atau korban tidak

sadar

B. Teknik Chest Thrust :

Teknik chest thrust dilakukan sebagai alternatif manuver heimlich pada korban

sadar yang gemuk atau hamil :

langkah 1

memastikan korban tersedak, tayakan 'apakah anda tersedak'? korban yang tersedak tidak mampu berbicara, bernapas, maupun batuk.

langkah 2

bila korban berdri penolong berdiri di belakang orban, bila korban duduk

penolong berlutut dan berada di belakang korban. letakkan satu kaki di

antara kedua tungkai korban.

langkah 3

lingkarkan lengan pada dada, di bawah ketiak korban. kepalkan salah satu tangan tempatkan sisi ibu jari kepalan tangan pada pertengahan tulang dada

korban genggam kepalan dengan tangan yang lain dan berikan hentakan ke arah

dalam (sebanyak 5 kali) periksa bilamana benda asing keluar setiap 5 kali hentakan. ulangi chest thrust sampai benda asing keluar atau korban tidak sadar.

DAFTAR PUSTAKA

1. Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-682. Gates P. Cardiogenic stroke in, Barnett H. et al. stroke pathophysiology, diagnosis and

management, vol.2 Melbourne: Churchill Livingstone,1986:1085-1043. Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral embolism

task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-434. Schneck MJ. Emedicine. Cardioembolic Stroke [Online database] Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/1160370-overview. 2008:15. WHO. The Atlas of Heart Disease and Stroke. In Risk Factors [Offline Database]6. Available from URL:

http://www.who.int/entity/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factors.pdf.

2010:17. Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92

Adams and Victor's. Cerebrovascular Desease. Principles of Neurology. McGraw- Hill:

New York; 2005. p. 700-4