LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT SARAF

“STROKE HEMORAGIK”

Disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing Klinik: dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

Disusun Oleh:

Alifia Assyifa

H2A010002

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

TAHUN 20141

STATUS MAHASISWA

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG

Kasus : Stroke Hemoragik

Nama Mahasiswa : Alifia Assyifa

NIM : H2A010002

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny Suti

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Pendidikan : SMP

Agama : Islam

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Tambak Harjo Semarang

No CM : 458354

Dirawat di ruang : Alamanda

Tanggal masuk RS : 1 Oktober 2014

2

DAFTAR MASALAH

No. Masalah Aktif Tanggal No Masalah Tidak

Aktif

Tanggal

1.

2.

3.

4.

Lemah anggota

gerak kiri

Wajah perot ke

kanan

Bicara pelo

Hipertensi grade I

1-10-2014

I. SUBJEKTIF

ANAMNESA

Anamnesis dilakukan pada tanggal 6 Oktober 2014, pukul 15.00 WIB di bangsal Alamanda RSUD Tugurejo Semarang.

1. Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kiri

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

o Lokasi : Lengan dan tungkai kiri

o Onset : Mendadak sesaat setelah bangun tidur

o Kualitas : Lengan dan tungkai kiri kaku tidak bisa

digerakkan

o Kuantitas : Aktivitas sehari-hari dibantu oleh anak dan

cucu pasien

o Kronologi : Keluhan pasien muncul saat bangun tidur

pagi ketika hendak ke kamar mandi, tiba-

tiba pasien merasakan nyeri kepala hebat

kemudian dirasakan anggota gerak sebelah

kiri terasa kaku dan tidak bisa digerakkan.

Pasien dibantu oleh keluarganya dibawa ke

RSUD Tugurejo Semarang.

3

o Faktor memperberat : -

o Faktor memperingan : -

o Gejala penyerta : Sakit kepala (+), mual (+), muntah (-),

penurunan kesadaran (-), pandangan kabur

(-), kejang (-)

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

o Riwayat Hipertensi : diakui, sejak 2 tahun yang lalu dan

tidak terkontrol

o Riwayat DM : disangkal

o Riwayat Penyakit jantung : disangkal

o Riwayat Stroke : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

o Riwayat Hipertensi : disangkal

o Riwayat DM : disangkal

o Riwayat Penyakit jantung : disangkal

o Riwayat Stroke : disangkal

5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi

Pasien bekerja sebagai pedagang, hidup dengan anak dan cucunya.

Kesan ekonomi : kurang

II. OBJEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari senin, 6 Oktober 2014, pukul 15.15

WIB

1. Status Present

KU : Tampak lemah

Kesadaran : Compos mentis

GCS: E4 M6 V5 = 15

Tekanan Darah : 150/90 mmHg

Nadi : 85 kali/menit4

RR :20 kali/menit

Suhu : 36,70C

2. Status Internus

Kepala :Mesosefal, luka (-)

Mata :Pupil bulat isokor 2,5mm/2,5mm, reflek pupil direk

(+/+), reflek pupil indirek (+/+), konjungtiva

anemis (-/-)

Hidung :Nafas cuping hidung (-), sekret (-)

Telinga :Sekret (-)

Mulut :Bibir kering (-), bibir sianosis (-), sudut mulut

tampak tertarik ke arah kanan

Leher :Pembesaran kelenjar imfe (-), kaku kuduk (-)

Thorax

Paru

Paru depan Paru belakang

Inspeksi

Statis

Dinamis

Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa dalam batas normal, ICS dalam batas normal

Pengembangan pernafasan paru Normal

Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-)

Pengembangan pernapasan paru normal

Palpasi Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas normal

Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas normal

Perkusi

Kanan

Kiri

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi Suara dasar vesikuler, ronki Suara dasar veskuler, ronki 5

(-/-), wheezing (-/-) (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)

Perkusi :

Batas atas : ICS II linea parasternal sinistra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra

Batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra

Kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial mid-clavikula sinistra

Auskultasi : Regular

Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.

Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-)

Abdomen

Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di

sekitar

Auskultasi : Bising usus 10 kali/menit

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi (+)

normal, pekak alih (-), nyeri ketok ginjal

dextra/sinistra (-)

6

Palpasi : Nyeri tekan epigastrum (-), Tidak teraba

pembesaran organ

3. Status Psikis

Tingkah laku : Dalam batas normal

Perasaan Hati : Dalam batas normal

Cara Berpikir : Dalam batas normal

Daya Ingat : Dalam batas normal

Kecerdasan : Kesan cukup

4. Status Neurologi

A. Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Kanan Kiri

Daya pembau Normosmia Normosmia

N II. (OPTIKUS) Kanan Kiri

Daya penglihatan

Fundus Okuli

Lapang penglihatan

(+)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

(+)

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N III.

(OKULOMOTORIUS)

Kanan Kiri

Reflek cahaya langsung

Gerak mata ke atas

Gerak mata ke bawah

Gerak mata media

Ukuran pupil

Bentuk pupil

Diplopia

(+)

(+)

(+)

(+)

2,5 mm

Bulat, isokor

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

2,5 mm

Bulat, isokor

(-)

N IV. (TROKHLEARIS) Kanan Kiri7

Gerak mata lateral bawah

Diplopia

(+)

(-)

(+)

(-)

N V. (TRIGEMINUS) Kanan Kiri

Menggigit

Membuka mulut

Sensibilitas

Reflek kornea

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

N VI. (ABDUSEN) Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral

Diplopia

(+)

(-)

(+)

(-)

N VII. (FASIALIS) Kanan Kiri

Mengerutkan dahi

Mengangkat alis

Menutup mata

Lipatan nasolabia

Sudut mulut

Memperlihatkan gigi

Senyum

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Lebih rendah

Lebih rendah

Lebih rendah

N VIII. (AKUSTIKUS) Kanan Kiri

Mendengar suara (+) (+)

Penurunan pendengaran (-) (-)

NIX.

(GLOSOFARINGEUS)

Simetris

Di tengah

Arkus faring

Uvula

8

Sengau

Tersedak

(-)(-)

N X. (VAGUS)

(+)

(+)

Bersuara

Menelan

N XI. (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan kepala

Mengangkat bahu

Sikap bahu

Trofi otot bahu

(+)

(+)

Normal

Eutrofi

(+)

(+)

Normal

Eutrofi

N XII. (HIPOGLOSUS)

Normal

Normal

Kurang jelas

(-)

Miring ke kanan

Pergerakan lidah

Kekuatan lidah

Artikulasi

Tremor lidah

Menjulurkan lidah

BADAN DAN ANGGOTA GERAK

1. BADAN

Motorik

Respirasi : 20 kali/menit

Duduk : Dalam batas normal

Bentuk kolumna vertebra : Dalam batas normal

Pergerakan kolumna vertebra : Dalam batas normal

Sensibilitas

Taktil : Dalam batas normal

Nyeri : Dalam batas normal

9

Thermi : Tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik : Dalam batas normal

Sensibilitas posisi : Dalam batas normal

Reflek

Reflek kulit perut atas : Tidak dilakukan

Reflek kulit perut tengah : Tidak dilakukan

Reflek kulit perut bawah : Tidak dilakukan

Reflek kremaster : Tidak dilakukan

2. ANGGOTA GERAK ATAS

Motorik Kanan Kiri

Inspeksi : Normal Normal

Palpasi : Normal Normal

Pergerakan : Normal Terbatas

Kekuatan : 5 4

Tonus : Eutoni Hipertoni

Trofi : Eutrofi Eutrofi

Sensibilitas

Taktil : + +

Nyeri : + +

Thermi : Tidak dilakukan

Sensibilitas stereognosis : + +

Diskriminasi 2 titik : + +

Sensibilitas gramestesi : + +

Sensibilitas barognosis : + +

Sensibilitas posisi : + +

Sensibilitas vibrasi : Tidak dilakukan

Reflek fisiologis

Biseps : + +

Triceps : + +

10

Radius : + +

Ulna : + +

Reflek Patologis

Reflek Trommer : - -

Reflek Hoffman : - -

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

Motorik

Inspeksi : Normal Normal

Palpasi : Normal Normal

Pergerakan : Normal Terbatas

Kekuatan : 5 4

Tonus : Eutoni Hipertoni

Trofi : Eutrofi Eutrofi

Sensibilitas

Taktil : + Menurun

Nyeri : + +

Thermi : Tidak dilakukan

Diskriminasi 2 titik : + +

Sensibilitas posisi : + +

Reflek Fisiologis

Patella : + +

Achiles : + +

Reflek Patologis

Babinski : - +

Chaddock : - +

Oppenheim : - -

Gordon : - -

Schaeffer : - -

Gonda : - -

11

Mandel-Bechtrew : - -

Rossolimo : - -

Pemeriksaan Klonus

Klonus paha/ lutut : - -

Klonus kaki : - -

PEMERIKSAAN OTONOM DAN FUNGSI VEGETATIF

Miksi : Dalam batas normal

Defekasi : Dalam batas normal

KOORDINASI, LANGKAH DAN KESEIMBANGAN

Ataksia : Tidak dilakukan

Tes Romberg : Tidak dilakukan

Gaya berjalan : Tidak dilakukan

Tes disdiadokhokinesis : Tidak dilakukan

Tes Fenomen Rebound : Tidak dilakukan

Tes Dismetria : Tidak dilakukan

GERAKAN-GERAKAN ABNORMAL

Tremor : -

Atetosis : -

Mioklonus : -

Khorea : -

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-scan kepala tanpa kontras

I. RINGKASAN

Seorang wanita usia 56 tahun datang dengan keluhan lemah anggota

gerak kiri secara mendadak. Keluhan muncul tiba-tiba sesaat setelah

bangun tidur pagi. Sebelumnya pasien merasakan nyeri kepala hebat yang

disertai mual namun tidak sampai muntah. Anggota gerak kiri pasien

dirasakan kaku sehingga tidak bisa digerakkan. Pasien baru pertama kali

12

sakit seperti ini. Riwayat hipertensi diakui sejak 2 tahun yang lalu dan

tidak terkontrol.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, sudut

mulut ke arah kanan, bicara pelo, gerakan anggota gerak kiri terbatas, skor

kekuatan 4, hipertoni, sensibilitas taktil menurun dan reflek patologis

anggota gerak kiri positif.

Siriraj Stroke Score

Kesadaran = 2,5 x 0 = 0

Muntah = 2 x 0 = 0

Nyeri kepala = 2 x1 = 2

Diatolik = 0,1 x 90 = 9

Ateroma = -3 x 1 = 0

Konstanta = -12 Skor SSS = -1

Suspek Stroke Non Hemoragik

Algoritme Gajah Mada

Penurunan kesadaran : (-)

Nyeri kepala : (+)

R. babinski : (+)

Suspek Stroke Hemoragik

II. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra spastika

Paresis N.VII dan N. XII sinistra sentral

Diagnosis Topis : Suspek hemisfer serebri dekstra

Diagnosis Etiologi : Suspek stroke hemoragik

DD/ Suspek Stroke non hemoragik

III. RENCANA AWAL

Masalah : - Hemiparesis sinistra spastika

- Paresis N. VII, N. XII sinistra sentral

- Hipertensi grade I

13

Assesment

Diagnostik : CT scan kepala tanpa kontras

Terapi : infuse RL 20 tpm

Injeksi Citikolin 2x250 mg iv

Asam tranexamat 3x500 mg

Amitriptilin 1x10 mg

Captopril 3x25 mg

Edukasi :

o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit yang

diderita

o Menyarankan kepada pasien untuk rawat inap dan bed rest total

o Menyarankan kepada keluarga pasien untuk mengawasi pasien

dalam minum obat secara teratur

o Mengedukasi untuk diet rendah garam

o Menyarankan untuk fisioterapi

IV. PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

14

STROKE

A. Definisi Stroke

Menurut WHO, stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi

secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang

berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Menurut Chandra B, stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) timbul gejala dan

tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

B. Klasifikasi Stroke

Menurut National Institute of Neurological Disorder and Stroke (NINDS),

stroke berdasarkan etiologinya adalah sebagai berikut:

1. Perdarahan serebral

2. Perdarahan sub arachnoid

3. Perdarahan intracranial oleh karena AVM (Arteriovenous Malformation)

4. Infark serebri

Perdarahan serebral, perdarahan sub arachnoid dan perdarahan intracranial

oleh karena AVM digolongkan kedalam kelompok stroke hemoragik sedangkan

infark serebri disebut stroke non hemoragik.

Berdasarkan perjalanan klinisnya dari definisi stroke non hemoragik dapat

dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transcient Ischemic Attack)

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

3. Progresing stroke atau stroke in evolution

4. Completed stroke

15

Berdasarkan Vaskularisasi di otak, stroke dapat dibagi berdasarkan sistem

pembuluh darah otak yang terkena yaitu:

1. Sistem Carotis

2. Sistem Vertebrobasilar

C. Faktor Resiko

Faktor-faktor atau keadaan-keadaan yang memungkinkan untuk terjadi stroke

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Herediter

d. Ras / etnik

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

a. Riwayat stroke

b. Hipertensi

c. Penyakit jantung

d. DM

e. TIA

f. Hiperkolesterol

g. Penggunaan kontrasepsi oral

h. Obesitas

i. Merokok

j. Peninggian kadar fibrinogen

D. Patofisiologi

Secara garis besar mekanisme gangguan peredaran darah otak yang akan

menimbulkan keadaan-keadaan iskemia, infark atau pun perdarahan dapat terjadi

melalui empat cara yaitu:

1. Penyumbatan pembuluh darah oleh trombus atau embolus

2. Robeknya dinding pembuluh darah

16

3. Penyakit-penyakit dinding pembuluh darah

4. Gangguan susunan normal komponen darah

E. STROKE HEMORAGIK

Perdarahan Intra Serebral ( PIS )

Secara umum gejala klinik PIS yang timbul adalah merupakan akibat dari

adanya akumulasi darah di dalam parenkim otak. Biasanya disertai dengan

penurunan kesadaran yang bervariasi dalam derajatnya, tergantung dari lokasi dan

besarnya perdarahan. Dua pertiga pasien mengalami koma.

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik.

Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil,

terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal

ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah,

sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan

media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma

Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai

pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah

menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat

disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan

adanya akumulasi protein β-amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan

kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein β-amyloid ini

menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri

menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan.

Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat

menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang

subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan

perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara

17

apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid

angiopathy.

Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada

otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular.

Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan

meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan

intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru,

penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub

jantung prostetik. antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin

meningkatkan resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelah infark miokard sering

diikuti terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.

Computed Tomography (CT- scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif

untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang

dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan

massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan

volume perdarahan. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan

perdarahan intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan.

Perubahan gambaran MRI tergantung stadium disolusi hemoglobin-

oksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.

Perdarahan Sub Arachnoid ( PSA )

Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan

arterial non traumatic kedalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Gejala dan

tanda yang timbul antara lain adalah sebagai berikut :

- Sakit kepala mendadak

- Kaku kuduk

- Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma

- Peresis nervus okulomotorius

- Anisokorisasi pupil

- Pada funduskopi ditemukan perdarahan retina

18

Secara klinis terdapat penggolongan PSA menurut Hunt & Hess yaitu :

Derajat I : asimtomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk

Derajat II : sakit kepala lebih hebat dan kaku kuduk

Derajat III : mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis

ringan.

Derajat IV : stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat,

reaksi awal deserebrasi

Derajat V : koma dalam

Secara singkat perbedaan antara PIS dan PSA adalah seperti tertera di

bawah ini :

STROKE NON HEMORAGIK

F. STROKE NON HEMORAGIK

Definisi Stroke non Hemoragik atau Stroke Infark adalah tanda klinis disfungsi

atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak

sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan,

2000).

Stroke non Hemoragik atau Stroke Iskemik dapat disebabkan oleh

1. Trombosis otak

Sebagian kasus Stroke non Hemoragik disebabkan oleh trombosis otak

(75-80 %). Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses

oklusi pada satu pembuluh darah lokal atau lebih.

Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh darah yang

mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan menyempitkan lumen

pembuluh darah (stenosis) dan kemudian dapat berkembang menjadi

sumbatan (oklusi) yang menyebabkan terjadinya infark.

19

Faktor resiko yang memegang peranan terjadinya aterosklerosis adalah:

1. Hipertensi 3. Hiperlipidemia 5. Merokok 7. Kurang

gerak

2. DM 4. Hiperuricemia 6. Stress 8. Hipotiroidi

2. Emboli Otak

Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem

vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade

aliran darah. Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan

kelainan kardiovaskuler antara lain :

1. Fibrilasi atrial 4. Penyakit jantung rematik

2. Penyakit katub jantung 5. Lepasnya plak aterosklerosis

3. Infark miokard pembuluh darah besar in/eks kra

3. Pengurangan perfusi sistemik umum

Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Hal ini

dapat disebabkan karena

1. Kegagalan pompa jantung

2. Proses perdarahan yang masif

3. Hipovolemik

Infark Serebri Berdasarkan Perjalanan Klinisnya dapat dibagi menjadi:

1. TIA ( Transient Ischemic Attack)

Pada TIA ini gejala neurologis yang timbul akan cepat menghilang,

berlangsung dalam beberapa menit sampai sehari penuh. TIA didefinisikan

sebagai suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya kurang

dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli. Gejala klinis TIA dapat

dibedakan dari sumber alirannya yaitu sistem karotis atau sistem

vertebrobasilaris (1,2,10).

a. TIA yang disebabkan gangguan sistem karotis, gejalanya :

- Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri

(amaurosis fugax).

20

- Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama.

- Defisit sensorik atau motorik pada wajah saja, wajah dan lengan atau

tungkai saja secara unilateral.

- Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia).

- Pemakaian kata-kata yang salah atau diubah.

b. TIA yang disebabkan gangguan sistem vertebrobasilaris, gejalanya :

- Vertigo dengan atau tanpa diserta nausea dan atau muntah (terutama

bila disertai dengan diplopia, disfagi, atau disartri).

- Mendadak tidak stabil.

- Unilateral atau bilateral gangguan visual, motorik atau sensorik.

- Hemianopsia homonim.

- Drop attack.

2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Seperti pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND, juga akan

menghilang antara 24 jam sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter jarang

menyaksikan sendiri sehingga diagnosis ditegakkan berdasar riwayat dari

pasien, maka pada RIND besar kemungkinan dokter masih dapat mengamati.

3. Progressing Stroke

Pada keadaan ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah

yang lebih berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan

mengamati langsung perkembangannya, atau saat akhir dimana diambil dari

riwayat penyakitnya.

4. Completed Stroke.

Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada

sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang

muncul bermacam-macam tergantung daerah otak yang mengalami lesi.

F.Perbedaan antara stroke hemoragik dan non hemoragik

Untuk membedakan antara Stroke non Hemoragik dan Stroke Hemoragik

sangat mudah jika tersedia alat pemeriksan pencitraan CT Scan (Compurerized

21

Tomography) yang merupakan pemeriksaan baku emas. Karena alat tersebut

hanya dijumpai di kota besar maka perlu dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan klinis neurologis secara teliti.

Membedakan antara Stroke non Hemoragik dan Stroke Hemoragik sangat

penting karena menyangkut prognosisnya. Stroke Hemoragik angka

mortalitasnya sangat tinggi sedangkan Stroke non Hemoragik / Infark lebih

rendah. Karena itu kecepatan dan ketepatan dalam membedakan kedua jenis

stroke ini sangat penting.

Bila kita menemui kasus yang benar stroke, langkah selanjutnya adalah

menetapkan stroke tersebut hemoragis atau non hemoragis.

Untuk mebedakan antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan

I. ANAMNESA

II. PEMERIKSAAN KLINIS NEUROLOGIS

III. ALGORITMA DENGAN SKOR STROKE

IV. PEMERIKSAAN DENGAN MENGGUNAKAN ALAT BANTU

Berikut adalah tabel perbedaan antara stroke hemoragik dan non

hemoragik berdasarkan anamnesa :

Seringkali sebelum kelumpuhan anggota badan sesisi terjadi, pasien sudah

mendapat peringatan atau warning terlebih dahulu misalnya rasa kesemutan pada

wajah sesisi yang berlangsung hanya beberapa menit saja. Kesemutan tersebut

sebenarnya adalah serangan TIA (Transient Ischemic Attack) yang merupakan

salah satu faktor resiko stroke.

Gejala lain seperti nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun

merupakan manifestasi adanya tekanan intra kranial meningkat. Pada Stroke

22

Hemoragik gejala tersebut muncul sejak awal onset sedangkan pada Stroke Infark

gejala baru muncul setelah beberapa hari dan bersifat minimal.

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandigkan

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:

Tanda ( sign ) Stroke hemoragik Stroke infark

Bradikardi ++ (dari awal ) +- ( hari ke-4 )

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Kernig sign ++ -

Bila CT Scan tidak ada maka untuk membantu diagnosis secara praktis telah

dikembangkan suatu patokan / algoritma stroke yaitu dapat menggunakan:

Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritme Stroke Gajah Mada

23

Penetapan jenis stroke berdasarkan Sitroke Siriraj Skor

Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu:

a. funduskopi

b. arteriografi

c. CT Scan

d. MRI

e. TCD

24

Penatalaksanaan

Pada stroke hemoragik dengan tekanan darah yang sangat tinggi ( sistole >220

dan diastol >120 mmhg ) harus diturunkan sedini dan secepat mungkin, untuk

membatasi pembentukan edem vasogenik akibat robeknya sawar darah otak pada

daerah iskemi sekitar perdarahan.

Penurunan tekanan darah menurunkan resiko perdarahan ulang atau perdarahan

yang terus menerus.

- Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar proliferasi

fibroblastik dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih baik.

- Tekanan rongga tengkorak diturunkan dengan :

Memberikan deksametason dan preparat anti edem

- Mencegah perdarahan ulang dengan menggunakan anti fibrinolitik ( asam

transenamik )

- Mencegah spasme arteri dengan pemberian Nimodipine

- Sedangkan penggunaan neuroprotektor yang dianjurkan adalah citicholin,

sedangkan piracetam jika akan diberikan pelu perhatian khusus

Penggunaan obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut

seperti dibawah ini :

- Labetolol : terutama untuk kegawatan hipertensi kecuali pada gagal

jantung akut.

- Nikardipin : vasodilatasi perifer tanpa menurunkan aktivitas pompa

jantung.

- Diltiazem : untuk krisis hipertensi

25

Diagram Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut

Penatalaksanaan Stroke Akut di Unit Gawat Darurat

Di karenakan ”jendela terapi” dari strok hanya 3-6 jam, penatalaksanaan yang

cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir

pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :

- Stabilisasi pasien

- Pertimbangkan intubasi bila keadaan koma atau gagal napas

- Pasang jalur infus dengan larutan isotonis dengan kecepatan 20 ml/ jam

26

- Berikan oksigen

Penatalaksanaan atau manajemen stroke terdiri dari beberapa fase yang saling

berkaitan dan berurutan yaitu

1. Manajemen umum pada stroke fase akut

a. Menstabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC

b. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan traktus

urinarius

c. Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan optimal

d. Mencegah dekubitus, DVT dan stres ulcer

e. Menilai kemampuan menelan penderita untuk menentukan apakah dapat

diberikan makanan peroral atau dengan NGT

2. Terapi spesifik pada stroke akut

a. Terapi pada stroke iskemik

- terapi reperfusi : hemoreologi, antikoagulan, trombolitik, antiplatelet

- obat-obatan neuroprotektor

b. Terapi pada stroke hemoragik

- obat pengendalian tekanan darah, menurunkan tekanan intra kranial

- obat neuroprotektor

- terapi pembedahan bila diperlukan

3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan

a. Koordinasi rencana terapi multidisipliner untuk meningkatkan kemampuan

fungsional penderita.

b. Edukasi pada penderita dan keluarga

c. Penilaian peralatan/perlengkapan adaptasi yang tepat untuk mobilisasi dan

ADL

d. Konseling psikososial

e. Prevensi stroke ulang

f. Prevensi dan terapi komorbiditas

27

g. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkan pasien untuk kembali ke

tingkat ke mandirian dalam lingkungan aman.

Melalui : - evaluasi neuromuskuloskeletal

- evaluasi medik umum

- evaluasi fungsional

- evaluasi psikososial dan vokasional

Lampiran

28

Hasil CT- Scan

1. Tampak lesi hipodens pada Nucleus caudatus kanan dan kiri serta korona radiata kanan

2. Tampak lesi hiperdens pada PonsKesan: - Infark pada Nucleus caudatus kanan dan kiri serta Corona radiate

kanan- Perdarahan pada Pons

Hasil laboraturium

Gula Darah Sewaktu >> : 189

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam:

Guideline Stroke 2007. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak.

Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of

Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

3. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s

Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

4. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised

edition. New York : Thieme. 2005.

30